检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肾脏病杂志 2012年第11期28卷 863-867页

作者：梁敏黎晓磊龙海波王国保刘郑荣蒋建平任昊杨小兵刘志强南方医科大学南方医院肾内科广东省肾脏病研究所广州510515 佛山市第一人民医院肾内科南方医科大学珠江医院肾内科

目的研究非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者醛固酮逃逸的发生率及相关影响因素。方法选择非糖尿病CKD患者144例，予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗12个月，根据治疗前后醛固酮浓度的变化，确... 详细信息

目的研究非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者醛固酮逃逸的发生率及相关影响因素。方法选择非糖尿病CKD患者144例，予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗12个月，根据治疗前后醛固酮浓度的变化，确定是否发生醛固酮逃逸。结果肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RASI）治疗6个月时醛固酮逃逸的发生率为14．58％，治疗12个月时醛固酮逃逸的发生率显著升高（27．08％，P=0．009）。以治疗前水平为基线值，醛固酮逃逸的患者24h尿蛋白量与基线值的差值显著小于未发生逃逸的患者（P〈0．05），eGFR的差值也显著大于未发生逃逸的患者（P〈0．01）。尿蛋白基线值（OR=3．643，P=0．073）、eGFR基线值（OR=0．980，P=0．025）与RASI治疗12个月醛固酮逃逸的发生相关；eGFR基线值（OR=0．980，P=0．025）是醛固酮逃逸的独立预测因素。结论部分非糖尿病CKD患者在RASI治疗后出现醛固酮逃逸，醛固酮逃逸的发生率随RASI治疗时间延长呈升高趋势。eGFR基线值是醛固酮逃逸发生的独立预测因素。醛固酮逃逸可能影响RASI减少蛋白尿和保护肾功能的治疗效果。

关键词：肾素-血管紧张素系统醛固酮慢性肾脏病醛固酮逃逸

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血管紧张素转化酶2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂

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肾脏病与透析肾移植杂志 2007年第4期16卷 360-363页

作者：高珺刘必成东南大学肾脏病研究所附属中大医院肾脏科南京210009

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、慢性肾病等发生发展的病理生理机制中也起着重要作用。血管紧张素转化酶(angiotensin convening enzyme,ACE)是RAAS的一个重要调节酶。[第一段]

关键词：血管紧张素转化酶肾素-血管紧张素系统负调节

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肾素-血管紧张素系统在慢性环孢素肾病中作用的研究

肾素-血管紧张素系统在慢性环孢素肾病中作用的研究

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2007年浙沪两地肾脏病学术年会

作者：尚明花张树俭范昱姚建徐琴君上海交通大学附属第一人民医院肾内科器官移植中心

【目的】测定肾素-血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素肾病患者肾组织、血浆中水平,探讨肾素-血管紧张素(RAS)在慢性环孢素肾病中的作用。【对象和方法】(1)病人资料:13例移植术后1年以上,移植

关键词：慢性环孢素肾病移植肾活检肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用

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肾脏病与透析肾移植杂志 2012年第5期21卷 466-470页

作者：许成燕顾勇复旦大学附属华山医院肾内科上海200040

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用。随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RA... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用。随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常。本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述。

关键词：血管紧张素转移酶2 血管紧张素(1-7) Mas受体肾素-血管紧张素系统

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“咸入肾”理论与从肾论治盐敏感性高血压的实验研究

“咸入肾”理论与从肾论治盐敏感性高血压的实验研究

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作者：杨强复旦大学

学位级别：博士

目的1.建立高盐高脂饮食诱导的盐敏感性高血压大鼠模型,并观察模型大鼠是否存在肾素-血管紧张素系统激活,以及是否伴有胰岛素抵抗等状态；2.研究补肾中药对盐敏感性高血压模型大鼠血压以及肾素-血管紧张素系统和肾功能等指标的影响,了... 详细信息

目的 1.建立高盐高脂饮食诱导的盐敏感性高血压大鼠模型,并观察模型大鼠是否存在肾素-血管紧张素系统激活,以及是否伴有胰岛素抵抗等状态； 2.研究补肾中药对盐敏感性高血压模型大鼠血压以及肾素-血管紧张素系统和肾功能等指标的影响,了解其是否能降低模型大鼠血压、抑制肾素-血管紧张素系统激活以及对肾功能是否有改善作用； 3.研究补肾中药对盐敏感性高血压模型大鼠伴有的胰岛素抵抗、促炎、促凝状态等的影响,观察中药对这些病理状态是否有改善作用； 4.通过研究补肾中药对肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗等环节的影响,探讨中药可能的作用机制,为盐敏感性高血压的治疗探索可行途径,阐明“咸入肾”理论的科学内涵。方法 1.高盐高脂饮食诱导的盐敏感性高血压大鼠模型的建立。清洁级SD大鼠30只,雄性,6周龄。适应性饲养10天,随机分为4组：正常饲料组(CON)5只,高盐组(HS)5只,高脂组(HF)5只,高盐高脂组(HSF)15只。各组大鼠自由饮水,分别对应给予普通饲料、高盐饲料、高脂饲料和高盐高脂饲料。每周用尾套法测血压,2周后,隔夜空腹12小时,用毛细管眼眶后静脉丛采血,测血糖、胰岛素、血脂、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ转化酶,计算HOMA-IR、ISI;代谢笼收集24小时尿液,测尿钠、尿钾、尿醛固酮、尿微量白蛋白,计算大鼠24h尿微量白蛋白排泄率。 2.研究补肾中药对盐敏感性高血压模型大鼠血压、肾素-血管紧张素系统和肾功能等的干预作用。动物分组：在饮食干预2周后,将高盐高脂组(HSF)大鼠随机分为3组,每组5只大鼠：HSF组(不予药物干预)、缬沙坦组(VAL)和六味地黄组(LW),连同原来的正常饲料组,共为4组。缬沙坦剂量为13.33mg/kg/d(体重),六味地黄组剂量为8.13g/kg/d(体重)。缬沙坦、六味地黄方每天灌胃1次,持续6周。实验过程中,正常饲料组大鼠予普通饲料,其余各组大鼠均继续给予高盐高脂饲料。每周测体重、用尾套法测量血压。药物干预后的第6周,隔夜空腹12小时后采血,测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ转化酶；代谢笼收集24小时尿液,测尿量、尿钠、尿钾、尿醛固酮、尿微量白蛋白,计算大鼠24小时尿钠、尿钾排泄量以及24小时尿微量白蛋白排泄率等。取肾脏组织-80℃冻存,RT-PCR检测Renin、AngⅡ、AT1R,并做石蜡包埋切片,HE染色,进行组织病理学形态观察。 3.研究补肾中药对盐敏感性高血压模型大鼠伴有的胰岛素抵抗及促炎、促凝状态等的作用。动物分组和造模方法同前。饮食干预8周(药物治疗6周)后,隔夜空腹12小时后采血,生化法检测血液中血糖、血脂四项(TC、TG、HDL-c、LDL-c)等；ELISA法检测血液中胰岛素、瘦素(LEP)、脂联素(ADP)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)等,计算HOMA-IR和ISI。结果 1.高盐高脂饮食诱导的盐敏感性高血压大鼠模型的建立。与正常饲料组大鼠相比,各组大鼠在高盐或／和高脂饮食干预2周后,血压显著升高,其中高盐高脂组血压升高最多(119.4±4.7vs.94.0±2.2mniHg, p<0.05);经过饮食干预2周后,高盐高脂组血AngⅡ显著降低(66.39±3.62vs.82.16±14.68ng/L,p<0.05),其它循环RAS组分(PRA、ACE)变化不大。在尿电解质方面,高盐高脂组24小时尿钠排泄量显著升高(1.92±0.48vs.0.75±0.18mmol/L,p<0.05),24小时尿钾排泄量显著升高(1.49±0.23vs.0.98±0.28mmol/L,p<0.05),尿钾／尿钠比值较正常饲料组显著降低(0.80±0.16vs.1.35±0.49,p<0.05)。高盐高脂组尿微量白蛋白排泄率显著升高(22.16±4.01vs.6.66±1.17ug/L,p<0.05)。在胰岛素敏感性方面,与正常饲料组大鼠相比,各组大鼠在高盐或／和高脂饮食干预2周后,空腹血糖显著升高,其中高盐高脂组升高最明显(3.66±0.39vs.2.60±0.52mmol/L,p<0.05);空腹血胰岛素水平与血糖水平的变化趋势基本相同,同样是高盐高脂组升高最明显(3.83±0.29vs.2.99±0.23mIU/L,p<0.05);高盐高脂组HOMA-IR显著升高(p=0.000),ISI显著降低(p=0.001)。上述血压、循环RAS活性、肾脏功能和胰岛素敏感性等方面指标的结果表明：高盐高脂饮食诱导盐敏感性高血压大鼠模型成功,可用于本课题的实验

关键词：盐敏感性高血压六味地黄汤肾素-血管紧张素系统肾代谢肾损伤胰岛素抵抗血脂血管紧张素Ⅱ 微量白蛋白尿细胞因子纤溶功能

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年龄、性别对肾素—血管紧张素系统和血压的近日节律的影响及其分子生物学机制

年龄、性别对肾素—血管紧张素系统和血压的近日节律的影响及其分...

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作者：刘梅河北医科大学

学位级别：硕士

目的:人体各系统的生理活动均具有明显的节律现象,从分子生化现象、组织器官的生理活动、直至个体的心理行为几乎都存在着不同频率的周期性波动。依照节律的周期长短可将之分为三种类型:1、近日节律（Circadian Rhythm,或称昼夜节律, Di... 详细信息

目的:人体各系统的生理活动均具有明显的节律现象,从分子生化现象、组织器官的生理活动、直至个体的心理行为几乎都存在着不同频率的周期性波动。依照节律的周期长短可将之分为三种类型:1、近日节律（Circadian Rhythm,或称昼夜节律, Diurnal Rhythm）,节律周期接近24小时,一般为20～28小时;2、超日节律（Ultradian Rhythm）,节律周期明显短于24小时,一般短于20小时;3、亚日节律（Infradian Rhythm）,节律周期显著长于24小时,一般长于28小时。在人类最为常见且研究最多的是近日节律,心血管系统的多数生理与病理现象均属此类。近年研究发现,人体血压呈现为典型的近日节律特征,并且在高血压患者中,血压的昼夜节律特征具有重要临床意义。因此,充分认识血压的时间生物学特性、深入探讨血压生物节律的调节机制对于更好的防治高血压病具有重要意义。血压水平的调节是一个非常复杂的过程。在这个过程中,肾素-血管紧张素（RAS）系统、儿茶酚胺、血管内皮源性活性物质等起着至关重要的作用,上述血管活性物质的水平或活性变化将对血压水平产生显著影响。因此,深入探讨血管活性物质的昼夜波动特征对于进一步了解血压近日节律的调控及其机制具有重要意义。此前,国外部分学者曾对肾素（Ren）、血管紧张素II（AngII）等物质的血浆水平或活性进行了初步研究,证实上述物质的血浓度或血浆活性存在典型的昼夜节律现象。但这些研究多数仅限于血循环水平。上述物质的组织分布以及分子水平的表达是否存在近日节律尚不清楚,且血管活性物质的昼夜波动与血压昼夜节律之间的关系亦有待深入探讨。生命体的各种节律现象是在漫长的生物进化过程中逐渐产生并作为一种遗传信息保持下来的。自地球上出现生命伊始,伴随着地球的公转与自转,生命体经历着周而复始的温度（一年四季的温度差异与昼夜温度差异）与亮度（主要是昼夜之间的明暗交替）的周期性变化。由于年龄不同,生命体经历的周围环境的周期性变化的多少有所不同;由于性别不同,为适应生存环境,生命体内的各种生理、生化或代谢过程也不断发生着相应的变化,并逐渐成为一种重要的遗传特征与基本生命现象。本研究旨在探讨不同性别的老龄大鼠和青年大鼠RAS系统的时间生物学特征及年龄和性别对大鼠RAS系统及血压的近日节律的影响,研究了实验鼠血内Ren、AngII、血管紧张素转换酶（ACE）的时间生物学特征以及心肌组织中Ren、ACE、血管紧张素II1型受体（AT1受体）mRNA表达的周期性变化。同时研究了RAS系统的近日节律与血压昼夜波动特征之间的关系,旨在进一步揭示人体血压近日节律的机制。方法:将96只SD大鼠分为三组,每组各32只:组1（M组）为雄性17月龄大鼠（重量400g440g）,组2（F组）为雌性17月龄大鼠（重量380g420g）,组3（D组）为健康雄性3月龄大鼠（重量250g275g）。大鼠被放在与周围环境隔离的控制室,温度控制在（25±3°C）,自由进食,给予严格的12小时光照/12小时黑暗。饲养12周后,分别于同日24小时内不同时间点（02:00、08:00、14:00、20:00每6小时一批）随机处死M组、F组、D组中的各8只大鼠并留取血浆、血清、和心肌组织。分别检测大鼠血中Ren、ACE、AngII的浓度或活性与心肌组织Ren mRNA、ACE mRNA与AT1 mRNA的表达水平。应用余弦拟合法分析三组实验动物血及心肌组织中各指标含量或活性的时间生物学特征,采用零振幅检验（zero amplitude test）评价各检测指标的近日节律是否确实存在,应用方差分析法比较各均值之间差异的显著性,p<0.05视为有统计学显著性差异。结果:1方差分析显示,D组血中Ren活性、ACE、AngII水平均显著高于M组和F组（P<0.001）,而F组较M组有降低趋势,但未达统计学显著性差异。提示不同年龄的大鼠其RAS系统的活性水平亦不同:青年雄性大鼠血浆或血清中的Ren、ACE、AngII的水平或活性显著高于老龄雄性和雌性大鼠。老龄雄性大鼠与老龄雌性大鼠的Ren活性、ACE、AngII的水平或活性无统计学显著性差别。结果表明,大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低,性别对老龄大鼠RAS的活性水平无显著影响。 2对M组、F组、D组大鼠心肌组织Ren mRNA、ACE mRN与AT1 mRNA的表达水平行方差分析显示,青年雄性大鼠（即D组）Ren mRNA、ACE mRNA的表达水平显著高于M组和F组;M组与F组,无显著差别。与之相反,AT1 mRNA的表达水平在D组最低,而在F组最高。 3余弦拟合分析与零振幅检验示,M组、

关键词：时间生物学近日节律肾素-血管紧张素系统肾素活性血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ 血管紧张素II 1型受体血压

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高龄非杓型高血压患者睡前缬沙坦治疗的疗效观察

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中华老年心脑血管病杂志 2012年第12期14卷 1260-1262页

作者：李芳王峥成静夏俊芝谭含璇王晶华中科技大学同济医学院附属普爱医院老年科武汉430050

目的探讨高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗,血压昼夜节律、血压晨峰现象和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的变化。方法入选经降压治疗偶测血压正常,24 h动态血压监测昼夜节律为非杓型的高龄老年原发性高血压患者86例... 详细信息

目的探讨高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗,血压昼夜节律、血压晨峰现象和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的变化。方法入选经降压治疗偶测血压正常,24 h动态血压监测昼夜节律为非杓型的高龄老年原发性高血压患者86例,睡前给予口服缬沙坦80 mg,2周后复查24 h动态血压,观察昼夜血压变化、血压晨峰值,并比较干预前后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果睡前缬沙坦80 mg干预2周后有61.6%患者血压恢复杓型曲线,与干预前比较,干预后的夜间收缩压、夜间舒张压和血压晨峰值明显降低,差异有统计学意义(P=0.009,P=0.043,P=0.003),且血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P=0.001,P=0.002),醛固酮水平明显降低(P=0.004)。结论高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗可改善血压昼夜节律的异常,减少血压晨峰现象,抑制RAAS的激活。

关键词：高血压心电描记术,便携式抗高血压药昼夜节律肾素-血管紧张素系统

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阻断肾素—血管紧张素系统对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响

阻断肾素—血管紧张素系统对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响

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作者：徐国玲华中科技大学

学位级别：硕士

目的通过高脂喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察培多普利和缬沙坦对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响,以探讨阻断肾素-血管紧张素系统对胰岛功能的保护效应和作用机制。方法 50只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正... 详细信息

目的通过高脂喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察培多普利和缬沙坦对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响,以探讨阻断肾素-血管紧张素系统对胰岛功能的保护效应和作用机制。方法 50只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只,普通饲料喂养)和造模组(40只)。造模组给予高脂高热量饮食喂养8周后加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以随机血糖≥16.7mmol/L作为糖尿病大鼠(共32只),随机分为糖尿病组(10只)、ACEI干预组(11只)、ARB干预组(11只)。ACEI干预组和ARB干预组分别给予培多普利( 4mg*kg-1*d-1 )和缬沙坦( 40 mg*kg-1*d-1)干预治疗8周,行IVGTT和IVIRT观察大鼠胰岛功能的改变,胰岛素和TGF-β1的免疫组织化学染色观察胰岛形态,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡,RT-PCR检测胰岛素原mRNA的变化。结果正常对照组大鼠血糖正常,葡萄糖负荷后2分钟血胰岛素水平达到基础值的4-5倍,负荷后血糖可逐渐恢复至正常水平。胰岛形态规则、结构完整,胰岛内细胞胰岛素染色分布较广,β细胞核数目较多,凋亡细胞较少,纤维化程度较轻。与正常对照组相比,糖尿病组大鼠表现为血糖明显升高,胰岛功能显著降低,第一时相胰岛素曲线下面积降低了67%(P<0.01),且达峰时间延迟、峰值明显降低。胰岛形态学显示多数胰岛增生肥大、形态不规则,β细胞内胰岛素相对含量明显降低(P<0.01),胰岛内β细胞相对容积减少了68%(P<0.01),胰岛内β细胞核密度减少了49%(P<0.01)。胰岛内TGF-β?1相对浓度明显增加(P<0.05),表达TGF-β?1的间质细胞的相对容积增加了1.52倍(P<0.01),单位面积胰岛内的凋亡细胞增加了2.14倍(P<0.01)。胰岛素原mRNA表达较正常对照组降低了31%(P<0.01)。经过ACEI或者ARB类药物干预8周后,培多普利组和缬沙坦组大鼠随机血糖水平无明显降低,但早期时相胰岛素曲线下面积分别增加了41%(P<0.01)和33%(P<0.01),达峰时间提前且峰值有所升高。胰岛形态趋于规则,β细胞胰岛素相对含量明显增加,接近正常水平。胰岛内β细胞相对容积分别增加了84%(P<0.01)和76%(P<0.01)。其中培多普利组β细胞核密度较糖尿病组增加了27%(P<0.01),缬沙坦组有增加趋势,但无明显统计学差异(P>0.05)。胰岛内表达TGF-β1的间质细胞的相对容积分别下降了44%(P<0.01)和36%(P<0.01)。单位面积胰岛内的凋亡细胞分别减少了29%(P<0.01)和36%(P<0.01)。胰岛素原mRNA表达分别增加了23%(P<0.01)和22%(P<0.01)。结论高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素注射诱导的糖尿病大鼠模型,胰岛发生纤维化,β细胞数量减少,且合成和分泌胰岛素的能力减弱。通过ACEI和ARB类药物的干预阻断肾素-血管紧张素系统,可以改善糖尿病大鼠胰岛形态,减少凋亡和纤维化,增加β细胞数量和胞浆内胰岛素储备,增加β细胞胰岛素合成能力,从而改善胰岛β细胞功能。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病大鼠胰岛功能纤维化

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原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压和尿钠的关系

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中华老年心脑血管病杂志 2012年第8期14卷 810-813页

作者：姜娟孙宁玲王鸿懿马庆春何燕孔令云北京大学人民医院心脏中心高血压研究室 100044 昆明市延安医院干疗科

目的分析原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压、尿钠排泄的关系。方法原发性高血压患者479例,根据血浆肾素活性水平的5分位排序,分为3组,低肾素组93例,中间肾素组291例,高肾素组95例。各组血浆肾素活性与24 h动态血压及24 h尿钠排... 详细信息

目的分析原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压、尿钠排泄的关系。方法原发性高血压患者479例,根据血浆肾素活性水平的5分位排序,分为3组,低肾素组93例,中间肾素组291例,高肾素组95例。各组血浆肾素活性与24 h动态血压及24 h尿钠排泄情况进行相关性分析。结果与低肾素组比较,中间肾素组和高肾素组年龄明显偏低,血浆肾素活性明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。低肾素组老年人、女性、非杓型血压比例明显高于高肾素组,差异有统计学意义(P<0.01)。血浆肾素活性水平与24 h尿钠排泄、24 h血压呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论老年和女性原发性高血压患者血浆肾素活性水平较低。低肾素患者血压昼夜节律改变更明显,以非杓型血压多见。

关键词：高血压肾素-血管紧张素系统血压膳食限钠昼夜节律

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系研究进展

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中国全科医学 2012年第27期15卷 3095-3098页

作者：张虎卫生部中日友好医院北京市100029

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由睡眠期间上气道反复阻塞导致,以频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变,主要表现为夜间打鼾,白天嗜睡,感知功能受损。本病如不及时治疗,长期发展可引起高血压、脑卒中、... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由睡眠期间上气道反复阻塞导致,以频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变,主要表现为夜间打鼾,白天嗜睡,感知功能受损。本病如不及时治疗,长期发展可引起高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、糖耐量异常、认知功能障碍等。本文总结近年来相关的文献报道,探讨OSAHS与高血压之间的关系,明确了OSAHS是高血压发生的独立危险因素,而持续正压通气(CPAP)治疗可以显著降低高血压引起的心血管风险。

关键词：睡眠呼吸暂停综合征高血压肾素-血管紧张素系统氧化性应激

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