检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中西医结合肾病杂志 2011年第8期12卷 742-745页

作者：罗俊辉李瑛中南大学湘雅二医院肾内科中南大学肾脏病研究所长沙410011

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病主要的并发症,是导致终末期肾衰竭的主要原因之一。其发生机制复杂,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用共同参... 详细信息

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病主要的并发症,是导致终末期肾衰竭的主要原因之一。其发生机制复杂,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用共同参与DN的发生与发展[1]。DN长期被认为是一种非免疫性疾病,其发病与炎症细胞的浸润及炎症因子的关系不大,不需常规应用抗炎及免疫抑制治疗。传统治疗主要集中在严格控制血糖、血压,抑制肾素-血管紧张素系统（RAAS系统）改善患者血流动力学、降尿蛋白及予他汀类降脂等,然而经上述积极治疗并不能有效延缓患者肾功能进展。

关键词：糖尿病肾病炎症细胞肾间质纤维化肾素-血管紧张素系统血液动力学改变血液流变学变化终末期肾衰竭免疫抑制治疗

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单一和(或)联合应用交感能受体阻滞剂及RAS阻断剂对慢性进行性肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用

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山西医药杂志(下半月刊) 2011年第9期40卷 863-867页

作者：王宗谦闵睿陈望赵欣欣李艳浓丁红杨琦尹丽毕莹中国医科大学附属第四医院

目的比较单一和(或)联合应用交感能受体阻滞剂及肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂对慢性进行性肾小球硬化(5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭动物模型)的肾脏保护作用。方法雌性Wistar大鼠50只,质量为(200±10)g,随机分成5组,每组10只。阴性对... 详细信息

目的比较单一和(或)联合应用交感能受体阻滞剂及肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂对慢性进行性肾小球硬化(5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭动物模型)的肾脏保护作用。方法雌性Wistar大鼠50只,质量为(200±10)g,随机分成5组,每组10只。阴性对照组行假手术(麻醉后行肾周包膜剥除术),术后2周开始灌服饮用水;阳性对照组、RAS阻断剂组、交感能受体阻断剂组及联合用药组均行5/6肾切除术,术后2周分别灌服饮用水、RAS阻断剂剂(洛汀新10 ***-1.d-1)、交感能受体阻断剂(阿尔玛尔20 ***-1.d-1)以及RAS阻断剂+交感能受体阻断剂(洛汀新10 ***-1.d-1+阿尔玛尔20 ***-1.d-1)。干预时间为8周。所有大鼠术后第2、4、6、8、10周用鼠尾测压仪测量大鼠血压并将大鼠置于代谢笼,留取24 h尿液,之后以考马斯亮兰法行尿蛋白定量检测;术后10周即实验结束时采血测定血红蛋白及生化指标;同时留取肾脏标本行肾脏病理检测,免疫印迹测定Ⅲ型胶原(C-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R的mRNA表达。结果与阴性对照组相比,阳性对照组大鼠的血压[(173±16)mm Hg与(119±13)mm Hg]和尿蛋白定量(24 h)[(42.4±6.5)mg与(7.5±0.5)mg]测定值均明显升高(P<0.05),肾脏病理改变明显加重(P<0.05),C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R及其mRNA的表达均明显增多(P<0.05);与阳性对照组相比较,3个干预组大鼠的血压明显改善[(117±16)mm Hg,(116±16)mm Hg,(115±16)mm Hg与(173±16)mm Hg],尿蛋白定量明显减少(24 h)[(31±5)mg,(31±6)mg,(23±6)mg与(42±6)mg(P<0.05)],病理改变减轻,C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R及其mRNA的表达均有不同程度的改善(P<0.05);联合用药组与单一用药组比较血压无明显变化,但尿蛋白定量更少,病理改变更轻,C-Ⅲ、C-Ⅳ和AT1-R及其mRNA的表达更少(P<0.05)。结论 RAS阻断剂、交感能受体阻断剂单一应用和联合应用均能够明显减轻和延缓慢性进行性肾小球硬化大鼠的肾小球纤维化、硬化,起到良好的肾脏保护作用,与单一用药组比较,联合用药组肾脏保护作用更好,且不依赖于血压的变化。

关键词：肾小球硬化症,病灶性抗交感神经药肾素-血管紧张素系统

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血浆氨基肽酶A水平与原发性高血压相关性分析

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中国基层医药 2011年第24期18卷 3315-3317页

作者：梅仁彪王瑜王多为安徽理工大学医学院基础医学系安徽省淮南232001 安徽理工大学附属医院脑外科

目的探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常... 详细信息

目的探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为127例与132例为研究对象.分别应用RIA法和ELISA法测定研究对象的血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与APA水平.结果两个家系中高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压组（t=10.3398,6.5613,11.7089,6.6683,均P＜0.01）.且高血压家系高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压家系的高血压组（t=3.6201,6.1091,均P＜0.01）.平均动脉血压与两个家系中高血压组AngⅡ水平与APA水平均呈显著正相关（非高血压家系r=0.315,0.392,均P＜0.05,高血压家系r=0.412,0.505,均P＜0.01）.高血压家系中高血压组血浆AngⅡ水平与APA水平呈正相关（r=0.322,P＜0.05）.结论血浆APA水平在不同家系存在差异；高血压家系的高血压人群血浆APA水平显著升高,并与血压有一定的相关性.

关键词：高血压原发性肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 氨基肽酶A

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7.5%氯化钠对重症急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统过度激活介导的全身炎症反应综合征的影响

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中国现代医学杂志 2006年第10期16卷 1465-1467,1471页

作者：刘岩唐斌季晓鹏王朝辉吕鹏富晶刘敏冯秉安大连医科大学第二临床学院普外科辽宁大连116023 大连医科大学第二临床学院肿瘤科辽宁大连116023 大连医科大学第二临床学院核医学科辽宁大连116023 大连医科大学第二临床学院实验中心辽宁大连116023

目的探讨7.5%Nacl对重症急性胰腺炎时肾素-血管紧张素系统过度激活对大鼠多器官功能损害的保护机制。方法雄性健康SD大鼠64只随机分成4组:假手术对照组(sham):模型组(SAP);平衡盐组(L.R);7.5%高渗盐水组(H.S)。动态定量测定血浆血管紧... 详细信息

目的探讨7.5%Nacl对重症急性胰腺炎时肾素-血管紧张素系统过度激活对大鼠多器官功能损害的保护机制。方法雄性健康SD大鼠64只随机分成4组:假手术对照组(sham):模型组(SAP);平衡盐组(L.R);7.5%高渗盐水组(H.S)。动态定量测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素(LPS)、血清TNF-α的变化,免疫组化检测肝组织NF-κBp65和肠组织ICAM-1的表达,并在光镜下观察肝、肺及肠组织病理学改变。结果L.R组血浆中AngⅡ、TNF-α、LPS水平虽较SAP组低,但与sham组相比明显升高(P<0.01)。H.S组AngⅡ、TNF-α和LPS水平较L.R组显著降低(P<0.01),SAP组和L.R组的NF-κBp65在汇管区肝细胞核中呈强表达,同时肠组织中ICAM-1表达显著增加,与H.S组相比差异有显著性(P<0.01)。H.S组肝、肺及肠组织病理损害亦明显减轻。结论高渗钠盐能通过抑制肾小球旁细胞释放肾素显著改变了AngⅡ水平,迅速降低AngⅡ这一炎症反应前的因子,减轻或阻断了SAP复苏后依然存在的内脏缺血所致全身炎症反应综合症,这可能是高渗盐治疗SAP的主要机制。过度应激反应在SAP持续发展和SIRS的发生、发展中起了重要的介导作用。

关键词：重症急性胰腺炎高渗盐水核转录因子肾素-血管紧张素系统全身炎症反应综合症

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不同剂量坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

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中国现代普通外科进展 2011年第2期14卷 103-106页

作者：阎钧李创邱文才袁青领王志刚郑起上海交通大学附属第六人民医院普外科上海200233 上海交通大学附属第六人民医院奉贤分院普外科上海201400

目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦不同剂量对大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP+低剂量坎地沙坦组(2 mg/kg)、AP+高剂量坎地沙坦组(10 mg/kg)。腹腔注射20%L-精氨酸溶... 详细信息

目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦不同剂量对大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP+低剂量坎地沙坦组(2 mg/kg)、AP+高剂量坎地沙坦组(10 mg/kg)。腹腔注射20%L-精氨酸溶液建立AP动物模型;坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后12 h、24 h、48 h分批次等数量(6只/组/批)心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分(按Rongione标准),胰腺/体质量比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF-α、IL-10的变化。结果:AP组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-αI、L-10较对照组明显升高(P<0.01)。其中胰腺/体质量比于造模后12 h已有明显升高,于48 h达到高峰;而血清脂肪酶和胰腺TNF-αI、L-10于造模后12 h达到高峰,此后有所下降,但仍然保持较高水平。坎地沙坦干预的实验组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-α以及胰腺TNF-α较AP组降低(P<0.05),但低剂量坎地沙坦组与高剂量组间无显著差异(P>0.05)。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清及胰腺IL-10均无显著影响(P>0.05)。结论:应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎的炎症及损伤。

关键词：坎地沙坦急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统

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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与心房颤动的关系

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国际心血管病杂志 2011年第3期38卷 152-154页

作者：崔坤殷跃辉重庆医科大学第二临床学院心内科 400010

在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用。作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7... 详细信息

在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用。作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7)可以特异性激活Mas受体,发挥抗纤维化、抗增殖、抗炎、扩血管及保护内皮等作用,从多方面拮抗RAS系统中AngⅡ的病理性作用。目前研究表明,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴中ACE2及Ang(1-7)可以分别通过抑制促分裂原活化蛋白激酶信号通路从而阻断AngⅡ的病理过程,发挥保护心肌细胞的功能。基于目前对房颤治疗的局限性和房颤发病机制的逐渐认识,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管病理过程特别是房颤发生的逆转作用逐渐得到重视,该轴的心肌保护作用有可能成为房颤治疗的一个重要分支。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 血管紧张素1- 7 心房颤动

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肾素-血管紧张素系统基因多肽性与2型糖尿病肾病相关性的研究

肾素-血管紧张素系统基因多肽性与2型糖尿病肾病相关性的研究

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2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议

作者：李彩萍孙慧内蒙古医学院一附院内分泌科内蒙古医学院一附院内分泌科

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素转换酶基因(ACE)第16内含子插入／缺失(I／ D)多肽和血管紧张素原基因AGT、第2外显子T174M多肽,以及它们与我区汉族2型糖尿病合并肾病 (DN)的关联性。方法分别用PCR及PCR-RFLP技术检测了30... 详细信息

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素转换酶基因(ACE)第16内含子插入／缺失(I／ D)多肽和血管紧张素原基因AGT、第2外显子T174M多肽,以及它们与我区汉族2型糖尿病合并肾病 (DN)的关联性。方法分别用PCR及PCR-RFLP技术检测了30例2型糖尿病患者、40例2型糖尿病合

关键词：基因多肽性型糖尿病基因型等位基因肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病

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阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾组织细胞外基质的影响及其机制

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾组织细胞外基质的影...

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作者：黄翠雯广州医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨肾小球硬化的分子机制及治疗，观察肾小球硬化大鼠蛋白尿等肾病表现及肾组织病理改变，从mRNA及蛋白表达水平分析引起肾小球硬化相关细胞因子的相互作用，应用血管紧张素转化酶抑制剂及受体阻滞剂阻断肾素-血管紧张素系统，... 详细信息

目的：探讨肾小球硬化的分子机制及治疗，观察肾小球硬化大鼠蛋白尿等肾病表现及肾组织病理改变，从mRNA及蛋白表达水平分析引起肾小球硬化相关细胞因子的相互作用，应用血管紧张素转化酶抑制剂及受体阻滞剂阻断肾素-血管紧张素系统，观察对肾小球硬化的保护作用，为合理应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及受体阻滞剂(AT1A)提供理论和实验依据。方法：将30只SD大鼠单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素(6mg/kg)制作肾小球硬化大鼠模型，随机分成肾小球硬化组(D组)，肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)，肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组)，每组各10只，另选择10只SD大鼠为假手术组(C组)，尾静脉注射生理盐水。大鼠分笼喂养，自由饮水及饮食，DB组每日给予苯那普利10mg/(kg.d)灌胃，DL组每日给予芦沙坦40mg/(kg.d)灌胃，C组及D组每日给予相应量生理盐水灌胃，共6周。留取血、尿标本测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐，并测定24h尿蛋白排泄量。肾脏标本部分放置于10％福尔马林液，部分分离肾皮质，放进液氮冻存待测。用RT-PCR分别测定肾皮质TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1和一氧化氮合酶(iNOS)基因表达，用WesternBlotting测定肾皮质TGFβ1、ET-1和iNOS蛋白，免疫组化检测肾组织ColⅣ及Fn。肾组织标本石蜡切片HE染色，观察肾小球硬化指数(GAI)和肾小管间质损伤指数(IAI)。数据以均数±标准差(x±s)表示，应用SPSS10.0统计软件，进行t检验和方差分析。结果生化、病理改变试验第6周，D组出现明显蛋白尿，血白蛋白下降及胆固醇上升，与C组比较有显著性差异(P＜0.05)，血尿素氮及肌酐也上升，DB组及DL组血、尿生化指标明显改善(P＜0.05)，见表1。病理结果：D组多数肾小球系膜细胞增生，细胞外基质明显增多，部分见球囊粘连，局灶节段硬化或全球硬化，毛细血管腔变窄、闭塞，肾小管上皮细胞变性，多灶性萎缩，部分代偿性肥大，蛋白管型，肾间质纤维化，弥漫单个核细胞浸润。DB组及DL组病理改变明显轻于D组，表现为少数肾小球系膜细胞和细胞外基质节段性增生，偶见球囊粘连和局灶节段硬化，毛细血管腔无狭窄，肾小管无萎缩，未见间质纤维化，偶见单个核细胞浸润，见图3。病理半定量分析显示D组与C组比较，肾小球损伤指数(GAI)上升，肾小管间质损伤指数(IAI)上升，DB及DL组明显减轻。肾皮质TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1及iNOSmRNA和蛋白表达 RT-PCR显示D组肾皮质TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1和iNOSmRNA比C组分别升高3.59倍、2.57倍、2.21倍、2.58倍和3.28倍，苯那普利及芦沙坦治疗后，肾皮质TGFβ1mRNA分别下调46％、53％，ColⅣmRNA下降46％、54％，FnmRNA下降42％、51％，ET-1mRNA下降51％和58％，iNOSmRNA下降40％和47％。经方差分析TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1、iNOSmRNA组间均有显著性差异(P＜0.01)。与C组对比，D组肾皮质TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1和iNOS蛋白表达分别升高2.60倍、1.40倍、0.75倍、1.83倍和2.15倍。在苯那普利组及芦沙坦组，肾皮质TGFβ1蛋白表达下调55％、59％，ColⅣ蛋白下降43％、48％，Fn蛋白下降34％、36％，ET-1蛋白下降31％和37％，iNOS蛋白下降44％和58％。方差分析结果表明，TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1、iNOS蛋白表达组间比较均有显著性差异(P＜0.01)。采用q检验，D组与C组，DB组、DL组与D组之间，TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1及iNOSmRNA两两比较、蛋白两两比较差异均有显著意义(P＜0.05)。DB组和DL组上述指标比较，均无显著意义(P＞0.05)，见表3-7，图4-7。结论：TGFβ1是肾小球硬化的重要因子，TGFβ1、ColⅣ、Fn、ET-1和iNOS基因和蛋白的异常上升，相关细胞因子的相互作用，血流动力学改变与肾小球硬化密切相关。应用血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利及血管紧张素II-Ⅰ型受体拮抗剂芦沙坦分别阻断肾素-血管紧张素系统能部分改善肾小球硬化的进展。

关键词：肾小球硬化症肾素-血管紧张素系统苯那普利芦沙坦肾组织病理

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今日药学 2011年第1期21卷 6-7页

阿司匹林能使癌症的长期死亡风险降低阿司匹林预防血管性事件的随机试验在试验期中或之后患者因癌症而死亡的情况如何?研究者选择了每日服用或未服用阿司匹林治疗时间≥4y的随机试验纳入分析。筛选到8项试验(25570例患者,674例死亡),阿... 详细信息

阿司匹林能使癌症的长期死亡风险降低阿司匹林预防血管性事件的随机试验在试验期中或之后患者因癌症而死亡的情况如何?研究者选择了每日服用或未服用阿司匹林治疗时间≥4y的随机试验纳入分析。筛选到8项试验(25570例患者,674例死亡),阿司匹林组癌

关键词：雷米普利死亡风险癌症皮疹患者替米沙坦泰米沙坦阿司匹林乙酰水杨酸肾素-血管紧张素系统

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缬沙坦对持续性心房颤动复律后的干预治疗

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中国医师进修杂志 2011年第7期34卷 23-25页

作者：赵燕臧正明樊龙昌山东省烟台市莱阳中心医院心内科二区 265200 华中科技大学附属同济医院麻醉科

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在持续性心房颤动患者复律后对窦性心律的维持作用及对左心房收缩功能的影响，探讨ARB是否能够逆转心房重构，从而消除心房颤动的复发。方法选择72例持续性心房颤动患者，按随机数字... 详细信息

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在持续性心房颤动患者复律后对窦性心律的维持作用及对左心房收缩功能的影响，探讨ARB是否能够逆转心房重构，从而消除心房颤动的复发。方法选择72例持续性心房颤动患者，按随机数字表法分为对照组和缬沙坦组，每组36例。两组复律当13均给予胺碘酮200mg口服，每8h1次，5d后减量为200mg，每12h1次，5d后再次减量为200mg，每日1次，持续至1个月，之后以100mg每131次维持至8个月，两组患者复律前后均给予正规抗凝治疗，缬沙坦组同时给予缬沙坦80mg每131次维持至8个月。复律后当13及复律后8个月时分别行超声心动图检查，比较两组左心房内径（LAD）、舒张末期面积（EDA）、舒张末期容量（EDV）、收缩末期面积（ESA）及收缩末期容量（ESV）的变化。结果72例患者中，59例经胺碘酮复律成功，时间（18±6）h，3例72h未成功，经电复律1次成功，10例直接电复律1次成功。72例中3例未完成随访，2例意外死亡被剔除，共67例完成随访，其中对照组33例，缬沙坦组34例，均无发生显著心动过缓而退出试验。随访8个月，对照组12例（36．4％，12／33）复发，缬沙坦组6例（17．6％，6／34）复发，两组心房颤动复发率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。缬沙坦组复律后8个月LAD、EDA、ESA、EDV、ESV与复律后当日比较均显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01），而对照组各项指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。复律后8个月，两组收缩压、舒张压均较复律前有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦联合胺碘酮用于持续性心房颤动复律后，对维持窦性心律、改善心功能较单用胺碘酮更有效。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂心房颤动肾素-血管紧张素系统

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