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中国临床药理学与治疗学 2006年第8期11卷 863-867页

作者：黄建寨魏立王晓军李庆平南京医科大学药理学系

目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替... 详细信息

目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原(ATNG),血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)与血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)表达的变化。结果SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高。RAS元件基因的mR-NA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显。结论RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用。

关键词：心肌肥厚肾素-血管紧张素系统昼夜节律

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内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响

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中华临床医师杂志（电子版） 2011年第2期5卷 236-240页

作者：王瑾张炜芳高嵩丹刘慧荣支建明山西医科大学生理学教研室太原030001 上海交通大学基础医学院生理学教研室

目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9～10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril... 详细信息

目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9～10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril,Capt)组、AngⅠ+Capt+缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ+Capt+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,测量心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、蛋白含量、细胞体积和搏动频率。结果 (1)AngⅠ可使培养的心肌细胞肥大,其作用有剂量依赖性。AngⅠ(10-6mol/L)引起心肌细胞肥大的作用与AngⅡ(10-7mol/L)相似;(2)Los可抑制AngⅠ的促肥大作用,与AngⅠ组相比,Los能使诱导3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、细胞体积和搏动频率分别减少18.83%、18.66%、27.18%和26.37%(P<0.05);(3)Capt可抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大,其作用可被Hoe-140和L-NNA完全抑制。结论培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ,后者可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大,Capt通过减少AngⅡ生成和减少缓激肽降解抑制心肌细胞肥大。

关键词：肌细胞,心脏肥大肾素-血管紧张素系统缓激肽

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肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用

肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用

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首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会

作者：周莉倪君邵德翠刘佳薛红黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海 200032

目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白;用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin... 详细信息

目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白;用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin)： MAPKs通路磷酸化水平和细胞外基质蛋白水平变化;用Real-time PCR检测AGT. ACE： ACE2;ATl. Mas. TGF-β1 mRNA水平;用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培液中TGF-β1浓度。结果及结论：结论：高糖状态下，肾脏小管上皮细胞中ACE-Ang II -AT 1通路激活，过度生成的Ang II通过作用于ATl受体，刺激TGF-β1合成及分泌，引起EMT的发生;与ACE-Ang II -ATl通路在功能上相拮抗的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴出现下调，ACE2- Ang-(1-7)-Mas通路功能降低参与高糖引起的EMT，Mas受体激动剂Ang-(I-7)通过抑制高糖引起的ERKI/2和p38的磷酸化，抑制高糖引起的EMT和细胞外基质合成。

关键词：肾间质纤维化肾小管上皮细胞转分化发病机制肾素-血管紧张素系统

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缬沙坦的临床应用研究进展

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现代医药卫生 2011年第20期27卷 3107-3109页

作者：乔蕾高原遵义医学院珠海校区广东珠海519041

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）的主要活性介质。存RAS中，AngⅡ是主要的升压剂，效果包括收缩血管，促进醛固酮分泌，刺激心脏以及肾重吸收钠．在导致高血压和靶器官损... 详细信息

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）的主要活性介质。存RAS中，AngⅡ是主要的升压剂，效果包括收缩血管，促进醛固酮分泌，刺激心脏以及肾重吸收钠．在导致高血压和靶器官损伤中产生重要的作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统临床应用 angiotensinⅡ 缬沙坦血管紧张素Ⅱ AngⅡ 靶器官损伤活性介质

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肾素血管紧张素抑制剂抗动脉粥样硬化作用展望

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第6期12卷 562-563页

作者：陈凯明胡健中国医科大学附属第一医院心内科沈阳110001

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要病理基础，防治AS已成为预防心脑血管疾病的重要措施。目前认为AS是缓慢而复杂的炎性疾病，Ross教授在损伤反应学说基础上，明确提出“AS是一种炎性疾病”。肾素一血管紧张素系统（RAS）与炎症有... 详细信息

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要病理基础，防治AS已成为预防心脑血管疾病的重要措施。目前认为AS是缓慢而复杂的炎性疾病，Ross教授在损伤反应学说基础上，明确提出“AS是一种炎性疾病”。肾素一血管紧张素系统（RAS）与炎症有着密切的关系。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导多种炎性因子表达，而这些炎性因子又反过来诱导甚至加强AngⅡ的致炎症作用。

关键词：动脉粥样硬化肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂

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不同剂量奥美沙坦治疗原发性高血压疗效对比

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山东医药 2011年第29期51卷 104-104页

作者：吴暇王智敏河南省人民医院郑州450003

目前高血压病的治疗强调控制血压实现达标。高血压的治疗方案是从低剂量单一用药或联合用药开始，但很多患者单一低剂量用药无法控制血压，需要联合用药或加大用药剂量，增加了经济负担和不良反应。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够... 详细信息

目前高血压病的治疗强调控制血压实现达标。高血压的治疗方案是从低剂量单一用药或联合用药开始，但很多患者单一低剂量用药无法控制血压，需要联合用药或加大用药剂量，增加了经济负担和不良反应。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够有效拮抗肾素-血管紧张素系统，降低血压。奥美沙坦酯是最新的ARB类药物，与其他ARB类药物相比，治疗剂量的奥美沙坦酯具有更好的控制血压的作用。2009～2010年，我们观察了不同剂量奥美沙坦对原发性高血压的疗效。现报告如下。

关键词：原发性高血压低剂量用药奥美沙坦酯治疗方案血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂疗效肾素-血管紧张素系统 ARB类药物

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正常人和自发性高血压脑卒中大鼠外周血内皮祖细胞肾素-血管紧张素系统的调查

正常人和自发性高血压脑卒中大鼠外周血内皮祖细胞肾素-血管紧张...

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中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会

作者：余毅吴可贵南京军区福州总医院肾脏病暨血液净化中心福建省高血压研究所、福建医科大学附一院

目的我们以前的研究表明,ARB可能通过抑制氧化应激反应,增强内皮祖细胞(EPC)集落单位的形成。为此, 我们调查正常人和自发性高血压脑卒中大鼠外周血内皮祖细胞是否表达完整的肾素-血管紧张素系统(RAS)。方法分次抽取正常人肝素抗凝全血5... 详细信息

目的我们以前的研究表明,ARB可能通过抑制氧化应激反应,增强内皮祖细胞(EPC)集落单位的形成。为此, 我们调查正常人和自发性高血压脑卒中大鼠外周血内皮祖细胞是否表达完整的肾素-血管紧张素系统(RAS)。方法分次抽取正常人肝素抗凝全血50ml分离MNC,用CD133

关键词：肾素-血管紧张素系统外周血内皮祖细胞高血压脑卒中

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半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

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中国中西医结合杂志 2010年第10期30卷 1061-1066页

作者：蒋嘉烨王现珍罗珊珊王勋卞卡可燕上海中医药大学教学实验中心上海201203 上海高校一氧化氮与炎症医学研究院美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系德克萨斯大学分子医学研究所休斯顿TX77030

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的改变,并观察不同时期半夏白术天麻汤对其血流动力学和RAS中各因子mRNA的影响。方法将54只6周龄SHR分为3组:... 详细信息

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的改变,并观察不同时期半夏白术天麻汤对其血流动力学和RAS中各因子mRNA的影响。方法将54只6周龄SHR分为3组:半夏白术天麻汤治疗组、卡托普利对照组及SHR组,每组18只;药物分别溶于蒸馏水中,大鼠灌胃至24周龄,停药后继续观察到32周龄。SHR组和血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)灌服等量的蒸馏水,各组在18、24和32周龄时分3批处理。处理期间颈动脉插管测量血流动力学指标,观察病理学切片,Real-time PCR检测血管紧张素原(angiotensin,AGT)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting,ACE)、血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting2,ACE2)mRNA的表达。结果与WKY组比较,同周龄SHR在18周龄、24周龄和32周龄时动脉压和左室质量指数均显著升高(P<0.01),血流量差异无统计学意义,心电图平均周期速率较高(P<0.05),AGT和ACE mRNA表达均较高(P<0.01),而在18周龄、24周龄时ACE2mRNA表达较低(P<0.01)。半夏白术天麻汤组在18周龄和24周龄时均可显著降低动脉压(P<0.05),改善心肌结构,在24周龄时显著降低左室质量指数(P<0.05),在18、24和32周龄时AGT、ACE显著降低和ACE2mRNA的表达显著升高(P<0.05)。结论 SHR肥厚心肌中RAS发生变化,这可能是导致高血压左心室肥厚的分子机制之一。应用半夏白术天麻汤可改善血流动力学指标,调节RAS进而降低动脉压。

关键词：自发性高血压大鼠半夏白术天麻汤肾素-血管紧张素系统左心室肥厚

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肥胖性高血压机制研究进展

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第二军医大学学报 2010年第4期31卷 442-444页

作者：罗益滨朱天怡陈震武晋晓彭晓君北京军区总医院内分泌科北京100700 第二军医大学研究生院上海200433 北京军区总医院医务部北京100700 北京军区总医院内科学教研室北京100700

肥胖是原发性高血压的第一危险因素。肥胖性高血压发病率与日俱增,已经成为一个不容忽视的全球性问题,但其机制尚未完全阐明。本文复习了近年来的相关文献,着重从低血清脂联素、瘦素及瘦素抵抗、胰岛素及胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系... 详细信息

肥胖是原发性高血压的第一危险因素。肥胖性高血压发病率与日俱增,已经成为一个不容忽视的全球性问题,但其机制尚未完全阐明。本文复习了近年来的相关文献,着重从低血清脂联素、瘦素及瘦素抵抗、胰岛素及胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统激活4个方面阐述了肥胖性高血压的发生、发展机制。

关键词：肥胖性高血压脂联素瘦素胰岛素肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素系统基因多态性与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

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南昌大学学报（医学版） 2010年第5期50卷 107-108,111页

作者：徐颖颖蔡庆华南昌大学研究生院医学部江西省妇幼保健院产科南昌330006

妊娠期高血压疾病,以往称为妊娠高血压综合征,是妊娠期特有的疾病.迄今为止,仍为孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一,其病因及发病机制尚未完全明了.流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[1].

关键词：妊娠期高血压疾病肾素-血管紧张素系统基因多态性

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