检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2010年第2期30卷 196-198页

作者：刘世丽康劲松王伟伟钟加藤曲仙智于慧美张勇刘宁李洪岩吉林化学工业集团公司总医院(北华大学附属第二临床医院) 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学

目的探讨急性心肌缺血大鼠心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。采用RT-PCR方法测定心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)... 详细信息

目的探讨急性心肌缺血大鼠心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。采用RT-PCR方法测定心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)/血管紧张素2型受体(AT2)及水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达。结果与假手术组相比,急性心肌缺血组大鼠心肌组织中AGT mRNA的变化不明显,ACE及AT1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),AT2及AQP4 mRNA的表达明显升高(P<0.05)。结论局部RAS及AQP4参与了急性心肌缺血的过程。

关键词：肾素-血管紧张素系统心肌缺血血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体水通道蛋白4

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人参皂甙Rb1对心肌梗死后左室重构大鼠肾素—血管紧张素系统影响的实验研究

人参皂甙Rb1对心肌梗死后左室重构大鼠肾素—血管紧张素系统影响...

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作者：王薇娜华中科技大学

学位级别：硕士

目的:通过结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支构建急性心肌梗死(AMI)模型;给予人参皂甙Rb1干预,4周后采用彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、舒张末期容积(LEDV)、左室重量指数(LVMI)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等形... 详细信息

目的:通过结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支构建急性心肌梗死(AMI)模型;给予人参皂甙Rb1干预,4周后采用彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、舒张末期容积(LEDV)、左室重量指数(LVMI)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等形态和功能指标;病理切片HE染色观察大鼠心肌细胞和间质;放免法检测左心室肌肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,从而探讨人参皂甙Rb1对大鼠心肌梗死后左室重构(VR)的影响及其可能的作用机制。方法: Wistar大鼠体重230g±20g左右,经1 %戊巴比妥钠腹腔注射(40mg/kg)麻醉后,行气管插管术,连接小型动物呼吸机进行人工呼吸。开胸结扎左冠脉动脉前降支(左冠脉主干位于主动脉圆锥与左心耳之间的连线下1mm处),经体表心电图监测显示造成急性心肌梗死模型后,缝合胸壁。假手术组只在相同部位穿线但不结扎左冠脉动脉前降支,余步骤同上。术后将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。24小时后,Rb1治疗组开始腹腔注射Rb1 2mg/kg(0.02%Rb1生理盐水溶液, 10ml/kg);单纯手术组和假手术组腹腔注射等量生理盐水。干预4周后,采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠LVDD、LEDV、LVMI、EF和FS;将大鼠处死后取心脏,在心底至心尖连线中点横切取约2mm厚心肌,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色观察心肌细胞和间质;取左室心肌组织100mg,匀浆,离心,取上清液以放射免疫法测量心肌组织中的RA和AngⅡ。结果:与假手术组比较,单纯手术组大鼠LVDD、LEDV、LVMI显著增加(P<0.05),心脏内腔扩大,左室重量增加;EF、FS等指标显著降低(P<0.05),表明心脏收缩功能明显下降,而Rb1干预组心脏形态和功能都明显改善。光镜下假手术组心肌纤维排列整齐,无心肌细胞坏死,细胞间隙正常,HE染色均匀;单纯手术组心肌在较多的视野中可见局灶性坏死,纤维化形成,间质增生,炎性细胞浸润,残存心肌细胞肥大,排列不规则,HE染色不均匀,Rb1治疗组病变明显减轻。心脏RA和AngⅡ水平,单纯手术组较假手术组明显升高(P<0.05),经人参皂甙Rb1干预后,显著下降(P<0.05)。结论:人参皂甙Rb1对AMI大鼠左室重构具有防治作用,它能降低肾素活性,阻断了RAS的第一个级联反应,从而降低AngⅡ含量,减轻或逆转AngⅡ对心脏的重构作用。

关键词：人参皂甙Rb1 急性心肌梗死心室重构肾素-血管紧张素系统

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肾素原及其受体的研究进展

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中国病理生理杂志 2010年第2期26卷 405-408页

作者：杨晓慧卢新政南京医科大学第一附属医院心内科江苏南京210029

The renin-angiotension system (RAS) plays an important role in cardiovascular and renal physiology and diseases. Recent discoveries of prorenin and prorenin receptor add new contents to RAS. Renin and prorenin binding to the prorenin receptor not only target and facilitate angiotensin generation but also lead to activation of prorenin receptor signal transduction pathways,which is distinct from classical RAS signaling. In this paper,the construction,function and signal trasduction of prorenin,prorenin receptor and handle region peptide are reviewed.

关键词：肾原素受体肾原素肾素-血管紧张素系统信号转导

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血管紧张素Ⅱ经氧化应激途径损伤胰岛β细胞功能的实验研究及机制探讨

血管紧张素Ⅱ经氧化应激途径损伤胰岛β细胞功能的实验研究及机制...

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作者：鲁辛南方医科大学

学位级别：博士

研究背景：胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的两个主要因素。日益增多的事实表明,胰岛β细胞异常可能是2型糖尿病发生发展的中心环节。英国前瞻性糖尿病研究(the United Kingdom prospective diabetes study... 详细信息

研究背景：胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的两个主要因素。日益增多的事实表明,胰岛β细胞异常可能是2型糖尿病发生发展的中心环节。英国前瞻性糖尿病研究(the United Kingdom prospective diabetes study,UKPDS)显示,新诊断的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能只有正常人的50%,其后β细胞功能以每年4%～5%的速度下降。因此,探讨胰岛β细胞功能损伤的机制及保护策略一直是糖尿病领域研究的热点和难点。近年来,LIFE(氯沙坦干预降低高血压患者终点事件研究)、CAPPP(卡托普利防治计划)、SCOPE(老年人认知和预后研究)等多个大型临床循证研究证实使用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)在降低血压的同时,能显著减少高危人群新发2型糖尿病的危险。DREAM(雷米普利和罗格列酮减少糖尿病的评估)研究表明ACEI类药物雷米普利可使空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)或糖耐量异常(imparied glucose tolerance,IGT)的患者血糖恢复正常,并且显著降低糖负荷后血糖水平。最新的NAVIGATOR(那格列奈和缬沙坦治疗糖耐量受损人群的预后研究)研究证实对于合并心血管风险的IGT患者,在严格生活方式干预基础上,采用缬沙坦能有效预防新发糖尿病达14%。上述这些临床研究初步提示2型糖尿病与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)之间有着密切的联系,但具体机制如何目前尚不清楚。因此,探讨两者之间的内在关系成为近几年糖尿病领域的研究热点。随着人们对2型糖尿病与RAS之间关系的日益关注,大量研究证实阻断RAS减少糖尿病的发生,一方面归因于RAS阻断剂对外周胰岛素敏感性和糖代谢的改善；另一方面归因于RAS阻断剂对胰岛β细胞起着重要的保护作用。业已证实氧化应激是β细胞功能损伤的重要机制之一,β细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生可通过影响胰岛素基因表达,损伤胰岛素分泌功能及促凋亡、抑制增殖等多条途径损伤p细胞功能。此外,大量研究提示胰岛局部RAS激活与β细胞氧化应激发生之间存在密切联系。但是,局部RAS最重要的活性组分——血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)经氧化应激途径损伤β细胞功能的研究目前缺乏足够的实验证据,其具体分子机制仍有待阐明。因此,本课题以β细胞株RIN-m细胞为研究对象,拟从如下三个方面进行深入探讨：(1)观察AngⅡ及氯沙坦预处理对RIN-m细胞胰岛素基因表达的影响,检测各组细胞内ROS水平,同时检测各组细胞胰岛素转录因子胰腺十二指肠同源盒-1(pancreatic duodenal homeobox factor 1,PDX-1)及肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A (Mus muscular v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family proteinA,MafA)表达,探讨AngⅡ是否通过氧化应激途径影响胰岛素关键转录因子PDX-1及MafA活性,进而影响β细胞胰岛素基因表达；(2)观察AngⅡ及氯沙坦预处理对RIN-m细胞胰岛素分泌功能的影响,检测各组细胞解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达、线粒体膜电位、细胞内三磷酸腺苷二钠(adenosine triphosphate,ATP)含量及Ca2+浓度,探讨AngⅡ是否通过氧化应激-UCP2途径影响β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)功能；(3)观察AngⅡ及氯沙坦预处理对RIN-m细胞增殖活性的影响,透射电镜观察细胞超微结构的改变,检测细胞凋亡率,B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)及Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2-associated x protein,Bax)表达及Caspase9、3的活性,探讨AngⅡ是否经氧化应激影响凋亡相关信号分子的表达,最终通过线粒体途径诱导p细胞凋亡第一部分：AngⅡ对RIN-m细胞胰岛素基因表达的影响及相关机制目的：探讨AngⅡ对RIN-m细胞胰岛素基因表达的影响及其相关分子机制。方法： (1)RIN-m细胞的培养及活性测定：含10%胎牛血清的R

关键词：血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统 β细胞氯沙坦氧化应激

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依那普利降低老龄鼠心房颤动诱发率的研究

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天津医药 2010年第1期38卷 49-51页

作者：刘英明杨晔费宇行曹毅卢才义海军总医院心内科北京100037 解放军总医院老年心血管病研究所

目的:研究依那普利对老龄鼠心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法:雄性老龄Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后动物麻醉开胸暴露心脏。测量右房有效不应期。测量窦房结传导时间(SCT)和窦房结恢... 详细信息

目的:研究依那普利对老龄鼠心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法:雄性老龄Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后动物麻醉开胸暴露心脏。测量右房有效不应期。测量窦房结传导时间(SCT)和窦房结恢复时间(SRT)评价窦房结功能。采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比。结果:实验组IACT和SRT较对照组缩短(P<0.01或P<0.05)。对照组有9例诱发出房颤,实验组有4例诱发出房颤(P<0.05)。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(均P<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(均P<0.01)。结论:老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,窦房结功能改善。

关键词：依那普利心房颤动肾素-血管紧张素系统纤维化大鼠 Wistar

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白芍总苷对代谢综合征-高血压大鼠改善胰岛素敏感性、降压和抗氧化作用

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中国临床药理学与治疗学 2010年第2期15卷 154-159页

作者：冯瑞儿郑琳颖吕俊华潘竞锵肖柳英广州医学院第二附属医院高级医疗服务中心广州市中医医院药剂科暨南大学药学院药理教研室广州市中医中药研究所药理研究室

目的:探讨白芍总苷(TGP)对代谢综合征-高血压(metabolic syndromic-hypertension,MS-Ht)大鼠血压的作用,检测胰岛素敏感性、细胞因子、血管活性物质以及氧化应激的改变,研究其作用机制。方法:采用高脂、高糖饮食喂饲SD大鼠,连续8周,当... 详细信息

目的:探讨白芍总苷(TGP)对代谢综合征-高血压(metabolic syndromic-hypertension,MS-Ht)大鼠血压的作用,检测胰岛素敏感性、细胞因子、血管活性物质以及氧化应激的改变,研究其作用机制。方法:采用高脂、高糖饮食喂饲SD大鼠,连续8周,当造模动物出现高血压、糖耐量减退,MS-Ht病理模型建立成功;然后将大鼠随机分为模型对照、二甲双胍(metformin,Met)200 mg/kg和TGP 150、50 mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周,实验结束时,测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)、血浆胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI);测定游离脂肪酸(FFA)、TNF-α、内皮素(ET-1)、肾素-血管紧张素(AngⅡ)、NO和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,MS-Ht大鼠血压升高;FBG、OGTT-2hBG和Fins含量增高;ISI减弱、而HOMA-IRI增强;FFA、TNF-α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量增高(P<0.05或P<0.01);NO含量和NOS及SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。Met和TGP 150 mg/kg增强ISI,而降低HO-MA-IRI,纠正高胰岛素血症(P<0.05或P<0.01),降低FFA、TNF-α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量(P<0.05或P<0.01),提高NO含量和NOS及SOD活性;而Met能降低FBG、OG-TT-2 h BG含量(P<0.05或P<0.01);与TGP150 mg/kg组比较,差异无统计学意义(P>0.05);TGP 50 mg/kg组,除降低肾素、AngⅡ和FFA含量外(P<0.05),对其余指标,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TGP和Met能对抗MS-Ht大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,拮抗ET-1、肾素-AngⅡ系统和氧化应激反应,提高NO和NOS功能,降低血压;TGP不具直接降血糖作用,与Met不同。TGP以上效应呈量效关系。

关键词：白芍总苷代谢综合征高血压胰岛素抵抗肾素-血管紧张素系统 TNF—α 血管活性物质大鼠

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孕期炎症免疫刺激对子代大鼠肾脏结构和功能的影响及其与高血压的关系

孕期炎症免疫刺激对子代大鼠肾脏结构和功能的影响及其与高血压的...

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作者：郝雪琴第三军医大学

学位级别：博士

肾脏是调节水盐代谢的重要器官,具有多种内分泌功能。肾素-血管紧张素系统(RAS)作为一个调节血压、维持水电解质平衡的整体,它的过度激活在高血压及相关疾病的发生发展过程中起着关键的作用。经典的RAS是指循环的RAS,而目前的研究表明,... 详细信息

肾脏是调节水盐代谢的重要器官,具有多种内分泌功能。肾素-血管紧张素系统(RAS)作为一个调节血压、维持水电解质平衡的整体,它的过度激活在高血压及相关疾病的发生发展过程中起着关键的作用。经典的RAS是指循环的RAS,而目前的研究表明,除了经典的RAS外,在肾脏还存在着局部组织的RAS。肾内的RAS不但可以调节肾脏血管活性,保持水盐代谢平衡,还可以调控组织生长。RAS系统的正常活性对肾脏的发育至关重要,孕期母体应用血管紧张素受体抑制剂或血管紧张素转化酶抑制剂会导致胚胎发育异常,引起成年后肾功能下降。血管紧张素Ⅱ(Ang II)是肾素-血管紧张素系统的主要效应因子,除了收缩血管和调节水电解质平衡外,还参与了炎症反应的重要过程,在高血压的形成和靶器官的损伤中起着重要的作用。因此,任何原因如果改变了肾内RAS的活性,则引起肾脏的病理生理改变,导致肾脏损害和高血压的发生。目前的研究表明,炎症和高血压有很大的相关性,高血压患者血浆中促炎细胞因子如TNF-α、IL-6明显增高。LPS是革兰氏阴性杆菌细胞壁的脂多糖,常作为非特异性炎症免疫刺激剂模拟细菌炎症反应。LPS和它的特异性受体TLR4结合后启动一系列的磷酸化反应,促使核转录因子NF-κB从胞浆转移到胞核,诱导TNF-α、IL-1β和IL-6的转录和释放,最终导致炎症反应。Pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC)是合成的抗氧化剂,通过阻止IκB的降解和NF-κB向核内的转移抑制NF-κB活性,被认为是强有力的NF-κB抑制剂。酵母多糖是单细胞真菌酵母菌细胞壁的成分,主要由β-葡聚糖和甘露聚糖组成。酵母多糖是TLR2/6受体的特异性配体,它能激活单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,刺激炎症介质的释放,包括TNF-α、IL-8和过氧化氢,引起全身性的炎症反应。我们研究室以往的研究显示,孕期第8、10、12天母体应用脂多糖(LPS)或酵母多糖(Zymosan)刺激引起子代成年大鼠发生高血压,但其机制目前尚不清楚。由于孕期第8、10、12天正值肾脏早期发育的关键时间窗,我们设想,孕期炎症刺激可能影响了子代大鼠肾脏的发育,导致肾脏结构和功能异常而引起了高血压。本研究应用LPS或Zymosan两种分别来自细菌和真菌的免疫刺激剂探讨孕期炎症免疫刺激对子代大鼠肾脏结构和功能的影响及其初步机制,旨在为高血压的预防和治疗提供新思路。方法在孕期暴露于LPS的模型中,孕鼠(SD大鼠)被随机分成四个组(每组8只):对照组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组。其中LPS组动物于孕第8、10、12天给予腹腔注射LPS 0.79mg/kg,LPS+PDTC组动物在给予LPS的基础上,在孕第8～14天每天给予腹腔注射PDTC 100 mg/kg。对照组和PDTC组大鼠分别于相应时间给予生理盐水或PDTC。在孕期暴露于Zymosan的模型中,孕鼠被随机分为2组,每组6只。对照组:在孕第8、10、12天每天给予腹腔注射生理盐水0.5ml。Zymosan组:在孕第8、10、12天每天给予腹腔注射Zymosan 2.37mg/kg。 1.为评价子鼠肾脏发育情况,在子鼠7周龄时采用酸浸渍法测定单肾肾小球数量。 2.为了评估子鼠肾功能,在子鼠7、16和25周龄时测定肌酐清除率和尿蛋白水平。血肌酐和尿肌酐的测定采用多通道动态分光光度法,尿蛋白测定用连续注射分光光度法。 3. Real-time PCR测1日龄和7、16、25周龄大鼠肾皮质肾素和血管紧张素转化酶的mRNA表达。 4.用免疫组织化学染色或TUNEL染色测大鼠肾脏Ang II-阳性细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、Ⅰ型胶原和TUNEL核阳性细胞的表达。 5.用放射性免疫测定方法测7、16、25周龄子鼠血浆肾素活性和Ang II水平。 6. Western blot测1日龄和7、16、25周龄大鼠肾皮质AT1-R的蛋白表达。 7.凝胶电泳迁移率实验测25周龄大鼠肾皮质NF-κB的活性。 8.基因芯片分析胚胎Angiotensinogen、Renin、AT1-R和AT2-R的表达并对变化基因进行Real-time PCR验证。 9.子鼠动脉血压从7周龄开始测,每3个月测量一次,一直测到25周龄。血压的测定采用标准尾套法大鼠尾动脉血压测定方法。结果 1.孕期暴露于LPS引起子代大鼠肾小球数量明显降低,PDTC能够有效逆转LPS引起的肾小球数量的降低。 2.孕期暴露于LPS引起7、16、25周龄子代大鼠肌酐清除率明显降低而尿蛋白水平明显增高。PDTC能够完全逆转LPS引起的肌酐清除率降低和尿

关键词：炎症肾素-血管紧张素系统孕期刺激高血压肾损害

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血管紧张素Ⅱ和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

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国际眼科杂志 2010年第8期10卷 1481-1484页

作者：刘鹤南陈晓隆中国医科大学附属盛京医院眼科中国辽宁省沈阳市110004

目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法:随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:正常对照组和高... 详细信息

目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法:随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:正常对照组和高氧模型组,每组20只,高氧模型组建立氧诱导视网膜病变模型。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜Ang II和VEGF蛋白的表达。采用独立样本t检验和Pearson相关分析进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧模型组较正常对照组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:高氧模型组(43.23±2.57)个较正常对照组(1.37±0.93)个明显增多,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜Ang II蛋白表达水平:高氧模型组(0.365±0.004)较正常对照组(0.035±0.003)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:高氧模型组(0.372±0.004)较正常对照组(0.049±0.007)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:Ang II促血管生成的作用与VEGF存在明确的联系,Ang II通过上调VEGF参与视网膜新生血管的形成。

关键词：视网膜新生血管肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管内皮生长因子

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维持性血液透析合并急性脑梗死患者的护理

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中国实用护理杂志 2010年第6期26卷 29-30页

作者：谈青浙江省湖州市中心医院 313000

维持性血液透析是终末期肾功能衰竭患者生命的基本治疗的手段之一.慢性肾衰患者本身存在代谢异常,血流动力学改变,尿毒症毒素,肾素-血管紧张素系统活性等病理生理改变,造成肾衰患者脑血管疾病的发病危险增加.有研究报道，每年维持性血... 详细信息

维持性血液透析是终末期肾功能衰竭患者生命的基本治疗的手段之一.慢性肾衰患者本身存在代谢异常,血流动力学改变,尿毒症毒素,肾素-血管紧张素系统活性等病理生理改变,造成肾衰患者脑血管疾病的发病危险增加.有研究报道，每年维持性血液透析患者中3．7％发生脑梗死，临床上维持性血液透析患者治疗期间脑梗死的发生率被严重低估。

关键词：维持性血液透析患者急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统肾功能衰竭患者护理病理生理改变慢性肾衰动力学改变

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替米沙坦对db/db小鼠胰岛内微血管结构的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第8期12卷 726-728页

作者：邵加庆顾萍杜宏卢斌李洁彭丽王燕燕赵明王坚南京军区南京总医院内分泌科 210002

目的探讨替米沙坦阻断肾素血管紧张素系统对db/db小鼠胰岛内微血管结构的影响。方法将22只8周龄db/db小鼠随机分为2组:替米沙坦组11只和安慰剂组11只;另选11只同周龄db/m小鼠为非糖尿病组。每周监测小鼠体重、血糖,6周后行腹腔葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨替米沙坦阻断肾素血管紧张素系统对db/db小鼠胰岛内微血管结构的影响。方法将22只8周龄db/db小鼠随机分为2组:替米沙坦组11只和安慰剂组11只;另选11只同周龄db/m小鼠为非糖尿病组。每周监测小鼠体重、血糖,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并取胰腺行免疫组织化学检测,分析胰岛内微血管中CD31表达情况。结果治疗6周后,与安慰剂组比较,替米沙坦组小鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);非糖尿病组小鼠的体重和空腹血糖明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。替米沙坦组小鼠葡萄糖曲线下面积明显下降,0～30 min胰岛素曲线下面积明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);替米沙坦组小鼠胰岛中血管内皮细胞CD31染色强度明显增强,血管数量明显增加。结论替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ1型受体能够改善胰岛微环境,增加胰岛内微血管数量,促进早期相胰岛素分泌,从而保护胰岛β细胞。

关键词：糖尿病胰岛肾素-血管紧张素系统葡糖耐量试验血糖安慰剂

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