检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2010年第12期18卷 1001-1003页

作者：朱学创李利华尹雪艳大理学院临床医学院云南省大理市671000

维生素D缺乏非常普遍,流行病学和临床研究显示维生素D缺乏可能和高血压发病有关。维生素D可能通过负性调节肾素血管紧张素系统,减少甲状旁腺素分泌,改善胰岛素抵抗及对血管的保护作用降低高血压的发病风险,而且维生素D受体基因多态性也... 详细信息

维生素D缺乏非常普遍,流行病学和临床研究显示维生素D缺乏可能和高血压发病有关。维生素D可能通过负性调节肾素血管紧张素系统,减少甲状旁腺素分泌,改善胰岛素抵抗及对血管的保护作用降低高血压的发病风险,而且维生素D受体基因多态性也可能和高血压相关。开展维生素D和高血压发病的研究可能对高血压防治提供新的途径。

关键词：维生素D 高血压肾素-血管紧张素系统甲状旁腺素基因多态性

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胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究

胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究

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作者：王成军复旦大学

学位级别：硕士

心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)最常见的并发症,亦是CKD患者最主要的死亡原因。近期研究表明,不仅终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)患者,即便是早期CKD患者并发CVD的危险性亦明显增加。目前对于早期CKD患者CVD发生机制的研究相对较少,认识较浅而不全面。我科前期临床研究发现,与正常人群相比,早期CKD患者(1-3期)空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、餐后2小时胰岛素(2-hour postprandial insulin,2hINS)水平、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, Homa-IR)均明显升高,伴左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)发生,且Homa-IR与左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)呈正相关并进入以LVMI为应变量的多元逐步回归方程。这就提示胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和代偿性高胰岛素血症(hyperinsulinemia, HISN)存在于早期CKD,并参与CVD的发生。通过单侧肾切除的方法建立早期CKD动物模型,探讨IR在早期CKD大鼠心血管病变发生中的作用及其机制。通过右肾切除和标准饲料喂养12周的方法建立早期CKD模型,检测实验组(A组)和对照组(C组)大鼠左肾重量、左肾/体重比、心脏/体重比,以及血肌酐(serum Creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血尿酸(uric acid, UA)、胱抑素C (cystatin C, Cys-C)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)、红细胞压积(hematocrit, Hct)、血清白蛋白(albumin, Alb)、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)血清内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)、血清内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hsCRP)、血清丙二醛(malonaldehyde, MDA)、血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)等指标,光镜下观察肾脏、心脏、血管病理以及Ⅰ型胶原(collagenⅠ, ColⅠ)在心肌间质和血管壁沉积量等指标。比较两组间相同指标差异,分析IR是否参了与早期CKD大鼠心血管病变发生,并进一步探讨其机制。 1.本研究中,C组大鼠肾脏病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠左肾重量、左肾/体重比、Cys-C均显著升高(P均<0.05)；多数肾小球出现系膜细胞增生和基质增多,肾小球系膜增生程度积分显著升高(P<0.05)；部分肾小球毛细血管袢受压,呈分叶状,形态不整,包曼氏囊内可见纤维蛋白渗出物；局部肾小管间质大量炎症细胞浸润,炎症集中部位肾小管消失,周边肾小管上皮肿胀、空泡变性,管腔闭塞,但未见肾小球硬化,多数肾小管和间质病变较轻,小血管亦未见明显病变,Scr、BUN及UA水平均未见升高。 2.C组大鼠心脏病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠心脏重量和心脏/体重比未见增加,但心肌细胞肥大增生,细胞核增多且深染,排列紊乱；局部心肌可见大量炎性细胞浸润,浸润部位心肌组织坏死、胞浆溶解；冠状动脉周围可见肌成纤维细胞,血管周围纤维化；心肌间质ColⅠ阳性面积百分比显著升高(P<0.01)。 3.C组大鼠血管病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠可见内皮细胞泡沫样改变,部分内皮细胞脱落,血管内皮间质水肿,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增生,形态不规则,排列紊乱；内皮细胞周围及内皮下均可见炎性细胞浸润,血管内膜出现纤维化；血管壁ColⅠ阳性面积百分比显著升高(P<0.01)；血清eNOS显著低下(P<0.05),ET-1显著升高(P<0.05)。 4.与C组大鼠相比,A组大鼠FPG

关键词：慢性肾脏疾病早期胰岛素抵抗心血管病变血管内皮功能障碍肾素-血管紧张素系统微炎症状态氧化应激

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急性心肌梗死后贫血研究进展

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天津医药 2010年第8期38卷 731-733页

作者：刘恩照李广平天津医科大学第二医院心脏科 300211

急性心肌梗死（AMI）患者的预后与3个主要因素有关：左室功能、室性心律失常及再灌注后残留的缺血。AMI患者经常被发现存在贫血。AMI后血红蛋白浓度降低会损害梗死或缺血区心肌的氧供,可导致心律失常,加重低血压,增大梗死面积。

关键词：心肌梗死急性病贫血出血肾素-血管紧张素系统血小板聚集抑制剂综述

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高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

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重庆医学 2010年第18期39卷 2413-2416页

作者：宋文信杜华安凌智瑜兰先斌刘增长苏立重庆市大足县人民医院心血管内科 402360 重庆医科大学附属第二医院心血管内科 400010

目的研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy)组,咪哒普利组(L-Thy+I midapril)... 详细信息

目的研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy)组,咪哒普利组(L-Thy+I midapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan)。L-Thy[45μg/(kg.d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达。结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高,ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mR-NA及蛋白表达上调。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响。缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响。结论甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构。

关键词：甲状腺功能亢进心肌病肾素-血管紧张素系统

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过量饮酒对大鼠心脏的损害以及ACEI对其保护作用的研究

过量饮酒对大鼠心脏的损害以及ACEI对其保护作用的研究

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作者：李婧天津医科大学

学位级别：硕士

目的研究过量饮酒对大鼠心脏结构和功能的损伤以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对受损心肌的保护作用。方法40只大鼠随机分为对照(C)组、酒精(A)组、低剂量ACEI(P1)组、高剂量ACEI(P2)组,每组10只,酒精灌胃建立动物模型,并给予ACEI类... 详细信息

目的研究过量饮酒对大鼠心脏结构和功能的损伤以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对受损心肌的保护作用。方法40只大鼠随机分为对照(C)组、酒精(A)组、低剂量ACEI(P1)组、高剂量ACEI(P2)组,每组10只,酒精灌胃建立动物模型,并给予ACEI类药物作为保护剂,10周后,用超声心动图、超微病理技术观察大鼠心脏功能和结构改变,测量体质量(BM)和心脏相对质量,用RT-PCR、样本碱水解法测定大鼠心肌血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、AT1受体、AT2受体mRNA表达和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果(1)大鼠BM,A、P1、P2组均较C组小(P<0.05),三组之间无明显差异(P>0.05)；心脏相对质量A组较其他组大(P<0.05),P1组较P2组大(P<0.05),其余组间无明显差异(P>0.05)。(2)心脏LVEDd、LVEDs, A组较C、P1、P2各组大(P<0.05),其余组之间无明显差异(P>0.05)；IVSd、IVSs、LVPDd、LVPDs四组之间无明显差异(P>0.05)；LVEF、SV、FS四组差异均无统计学意义(P>0.05)；E、Ea、Ea／Aa,A组较C、P1、P2各组低(P<0.05),Aa,A组较其他各组高(P<0.05),其他组之间无明显差异(P>0.05)。(3)病理形态学观察可见A组线粒体水肿、嵴和膜大部分溶解消失。P1、P2组损伤程度较A组轻,线粒体少部分嵴和膜溶解。(4)ACE、TNF-α的mRNA表达,A组较C、P1、P2三组高(P<0.05),三组之间无明显差异(P>0.05)；AGT的mRNA表达,A组较C、P2组高,P2组较P1组高(P<0.05),其余组间无明显差异(P>0.05)；ET-1的mRNA表达,A、P1、P2组均较C组高,P2组较A、P1组低(P<0.05),其余组间无明显差异(P>0.05)；AT1、AT2的mRNA表达,四组之间无明显差异(P>0.05)。(5)Hyp含量, A组较C、P2组高,P1组较C组高(P<0.05),其余组间无明显差异(P>0.05)。(6)Pearson相关分析显示心肌组织ACE与AGT的mRNA表达呈正相关(r=0.440,P=0.010)、与ET-1的mRNA表达呈正相关(r=0.595,P=0.000)、与Hyp含量呈正相关(r=0.418,P=0.016)；Hyp含量与ET-1的mRNA表达呈正相关(r=0.616,P=0.000)。结论过量饮酒可激活局部心肌肾素-血管紧张素系统(RAS),引起心肌组织中ACE、TNF-α、ET-1mRNA表达增加,羟脯氨酸含量增多,导致心肌超微结构的损伤、心肌舒张功能的降低；通过给予血管紧张素转化酶抑制剂干预,可改善过量饮酒所致细胞器损伤、心肌纤维化等组织细胞学损伤,改善左室扩张、舒张功能减低等结构功能损害,从而对心脏起保护作用。

关键词：酒精超声心动图超微病理肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶抑制剂大鼠

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替米沙坦和吡哆胺对自发性高血压大鼠AGEs、RAGE水平及早期肾损害的影响

替米沙坦和吡哆胺对自发性高血压大鼠AGEs、RAGE水平及早期肾损害...

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作者：林虹福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨AGEs及RAGE在高血压早期肾损害进程中的作用机制;了解单用及合用替米沙坦、吡哆胺对SHR高血压早期肾损害的保护作用并探讨其机制。方法:22周龄雄性SHR大鼠48只随机分为4组。①高血压对照组(HC组)蒸馏水2ml/d灌胃。②替米沙坦... 详细信息

目的: 探讨AGEs及RAGE在高血压早期肾损害进程中的作用机制;了解单用及合用替米沙坦、吡哆胺对SHR高血压早期肾损害的保护作用并探讨其机制。方法: 22周龄雄性SHR大鼠48只随机分为4组。①高血压对照组(HC组)蒸馏水2ml/d灌胃。②替米沙坦组(T组)替米沙坦6mg·kg-1·d-1灌胃。③吡哆胺组(P组)吡哆胺200mg·kg-1·d-1灌胃。④替米沙坦+吡哆胺组(TP组)替米沙坦6mg·kg-1·d-1及吡哆胺200 mg·kg-1·d-1灌胃。同周龄雄性WKY大鼠13只为正常对照组(NC组),蒸馏水2ml/d灌胃。干预16周,于第16周末处死并取材。测定血清AGEs、SOD、MDA水平及尿微量白蛋白排出率。观察肾组织光镜(HE、PAS、Masson染色)及透射电镜下的形态学改变,免疫组化法检测肾组织NF-κBp65、ERK1/2,实时荧光定量PCR检测肾皮质RAGE mRNA水平,Western Blot检测肾皮质TGF-β、RAGE表达水平。SPSS软件统计分析,P<0.05有统计学意义。结果: ***组SBP、尿微量白蛋白排出率显著高于NC组(P<0.01),T、TP组SBP及尿微量白蛋白排出率下降(P<0.01),但P组仅有尿微量白蛋白排出率下降(P<0.01),SBP无变化(P﹥0.05)。 2.尿微量白蛋白排出率与血清AGEs浓度存在正相关关系(R=0.9758)。 ***组血清AGEs及肾皮质RAGE mRNA和蛋白质水平显著高于NC组(P<0.01),T、P、TP三组均低于HC组(P<0.01),P、TP组下降比T组更显著(P<0.05)。 ***组血清SOD活力降低(P<0.05),T、P、TP三组SOD活力较HC组升高(P<0.05),且P、TP组高于T组(P<0.05);HC组血清及肾皮质MDA含量增加(P<0.05),T、P、TP三组含量较HC组降低(P<0.05),且三组间无差别(P﹥0.05)。 ***组肾小球、肾小管及肾间质出现形态学改变,三组干预组均改善形态学变化。 6.免疫组化NF-κBp65半定量结果:HC组显著升高(P<0.01),T、P组较HC显著降低(P<0.01),TP组降低更为显著(P<0.01)。 7.免疫组化ERK1/2半定量结果:HC组显著升高(P<0.01),T组较HC组显著降低(P<0.01),P组低于T组,TP组含量最低(P<0.01)。 ***组TGF-β表达显著升高(P<0.01),T、P、TP三组含量较HC组降低(P<0.01),且三组间无差别(P﹥0.05)。结论: 单用替米沙坦、吡哆胺均可显著减少SHR的尿微量白蛋白排出率,改善肾小球及肾间质的形态学改变,与改善氧化应激、降低AGEs-RAGE水平、减少ERK1/2、N?F-κB p65、TGF-β的活化或表达有关。替米沙坦降低SBP,但吡哆胺对SBP无影响。合用二者在减少肾皮质ERK1/2、N?F-κBp65表达方面优于单用,但对尿微量白蛋白排出率及肾皮质TGF-β的干预作用与单用无差别。

关键词：晚期糖基化终末产物吡哆胺氧化应激肾素-血管紧张素系统

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肾素-血管紧张素系统对肺纤维化形成的调节

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第5期19卷 396-400页

作者：宫丽崑任进中国科学院上海生命科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室上海201203

局部肾素血管紧张素系统(RAS)参与调节细胞生长、细胞凋亡、多种炎症介质的表达和纤维化形成。肺局部组织RAS过度活化参与了肺纤维化的形成过程。RAS抑制可以通过多种分子机制抑制肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡,抑制炎症级联反应和... 详细信息

局部肾素血管紧张素系统(RAS)参与调节细胞生长、细胞凋亡、多种炎症介质的表达和纤维化形成。肺局部组织RAS过度活化参与了肺纤维化的形成过程。RAS抑制可以通过多种分子机制抑制肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡,抑制炎症级联反应和细胞外基质沉积,而使肺纤维化病变减轻。对局部RAS作用多样性的深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化和其他纤维化疾病发病中的作用,为抗纤维化药物的发现提供新靶点和新思路。

关键词：肾素-血管紧张素系统肺纤维化

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卡托普利对早期糖尿病视网膜病变防治效果的初步观察

卡托普利对早期糖尿病视网膜病变防治效果的初步观察

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作者：张媛媛中国医科大学

学位级别：硕士

目的：　　观察卡托普利对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的预防及治疗作用效果，探讨其对视网膜的保护作用机制，寻求延缓DR发生发展的有效方法。　　方法：　　按照入选标准及排除标准收集糖尿病患者154例，随机... 详细信息

目的：　　观察卡托普利对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的预防及治疗作用效果，探讨其对视网膜的保护作用机制，寻求延缓DR发生发展的有效方法。　　方法：　　按照入选标准及排除标准收集糖尿病患者154例，随机分为卡托普利治疗组76例，健康教育对照组78例，随访至18个月未因失访和剔除等原因最终符合条件的病例有122例。其中，卡托普利治疗组52例52眼，健康教育对照组70例70眼，在第6、12、18个月设立三个随访点。对研究对象随访18个月后，根据最佳矫正视力及通过检眼镜检查和散瞳眼底照相检查经两名以上有经验的临床医师确定的DR分级判断药物的有效性，并分析实验室结果的变化。　　结果：　　卡托普利治疗组52例52眼中，31眼有效(59.62％)，21眼无效;健康教育对照组70例70眼中，25眼有效(35.71％)，45眼无效，有显著的统计学差异(P＜0.01)。治疗组与对照组相比糖化血红蛋白、收缩压、舒张压无统计学差异（P＞0.05），而血肌酐显著低于对照组，有显著的统计学意义（P＜0.01）。　　结论：　　卡托普利可以明显延缓早期DR的发生和发展，可能的机制主要是通过干扰独立于糖尿病病程、血糖水平、血压以外的其他影响因素而起作用，提示血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)类药物可能成为预防和治疗早期DR的有效手段之一。

关键词：糖尿病视网膜病变血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利肾素-血管紧张素系统

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RAS对大鼠严重烧伤后心功能和脏器血流灌注迅即变化影响的研究

RAS对大鼠严重烧伤后心功能和脏器血流灌注迅即变化影响的研究

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作者：尹泽钢第三军医大学

学位级别：硕士

背景与目的:严重烧伤后,在毛细血管通透性增加导致全身有效循环血容量下降以前,即可发生心肌缺血缺氧损害和功能减退,从而诱发或加重烧伤休克,即“休克心”现象,阐明烧伤后迅即发生心肌缺血和心功能减退的机制,对防治心肌损害和烧伤休... 详细信息

背景与目的: 严重烧伤后,在毛细血管通透性增加导致全身有效循环血容量下降以前,即可发生心肌缺血缺氧损害和功能减退,从而诱发或加重烧伤休克,即“休克心”现象,阐明烧伤后迅即发生心肌缺血和心功能减退的机制,对防治心肌损害和烧伤休克治疗都有重要临床意义。许多研究表明,烧伤后机体的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被迅速激活,参与了烧伤后的一系列病理生理过程。心脏局部存在有独立的RAS,采用自分泌,旁分泌等方式作用于心脏,主要参与心肌局部血流量和血管紧张性和心肌收缩力的调节,可能参与烧伤后心肌缺血损伤的发病过程。本研究观察烧伤后RAS迅即激活对大鼠严重烧伤后心功能和脏器血流灌注迅即变化的影响,为揭示烧伤后心脏迅即损伤的机制和寻找内源性保护措施奠定基础。研究方法: 1.建立大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,观察大鼠烫伤后10min、30min、1h、3h和6h血清和心肌组织RAS活性成分的变化,同时检测心脏功能和脏器血流灌注的变化情况(ELISA法检测RAS,左心室插管测量心脏功能,荧光微球技术检测脏器血流灌注)。 2.干预RAS对严重烧伤早期大鼠心功能及脏器血流灌注的影响:烧伤前注射血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利拉干预RAS,连续观察心功能变化规律,并根据第一部分实验选择恰当时相点观察脏器血流灌注情况。主要结果: 1.严重烧伤后10min即可出现心肌组织和血浆中RAS活性成分浓度升高,并持续上升至伤后6h。 2.严重烧伤后10min内LVSP及±dp/dtmax即迅速下降,而后逐渐恢复,在45min至1h左右恢复到最高值,但仍未达正常,此后又再次下降,直至伤后6h;HR在伤后1.5h出现明显下降,并持续降低。LVEDP的变化不明显。 3.严重烧伤后10min心脏和其他重要脏器的血流灌注即显著降低,随后心脏血流量短暂恢复,于1h后再次下降,持续降低至伤后6h,与心功能的变化一致;而肾、脾、胃、肠的血流量在伤后1h或3h到达最低点,伤后6h均有不同程度的回升。大脑血流变化不明显。 4.应用小剂量ACEI依那普利拉干预RAS,降低RAS活性成分,可有效改善烧伤后迅即发生的心脏血流灌注和心功能变化。在伤后3h,ACEI可改善除大脑外的其他脏器的血流灌注。结论: 1、作为循环的重要调节系统,严重烧伤后10min心脏局部和循环RAS即迅速激活,RAS活性成分持续升高至6h。 2、严重烧伤后10min心脏血流灌注和心功能即急剧下降,机体的自身调节不能使心脏血流灌注和心功能恢复正常,心脏血流灌注量与心功能表现出密切的相关性,验证了严重烧伤早期缺血缺氧损害的“休克心”学说。 3、应用小剂量ACEI依那普利拉干预RAS,可有效改善烧伤后心脏血流灌注和心功能,表明RAS激活是烧伤后造成冠脉血流量迅即减少,引发心功能迅即下降的重要原因。在伤后3h,ACEI可改善除大脑外的其他脏器的血流血流灌注,提示此时RAS是多脏器缺血的重要因素。

关键词：烧伤肾素-血管紧张素系统脏器血流量心功能荧光微球法

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肾素-血管紧张素系统在肾脏病心血管并发症发生机制中值得注意的一些新认识

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中华医学杂志 2005年第25期85卷 1729-1731页

作者：林善锬复旦大学华山医院肾内科上海200040

近年来研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋在慢性肾功能衰竭心血管并发症的发病机制中起重要作用.因此,阻断RAS有可能是降低此类并发症的措施之一。

关键词：肾素-血管紧张素系统心血管并发症发生机制继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾功能衰竭血流动力学障碍终末期肾脏病动脉粥样硬化钙磷代谢障碍脂质代谢障碍严重高血压脑血管意外左心室肥大心肌纤维化高尿酸血症

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