检索结果-内蒙古大学图书馆

第四军医大学学报 2003年第18期24卷 1659-1661页

作者：杨立秦大山岳中瑾兰州医学院附属二院泌尿外科甘肃兰州730030

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 ... 详细信息

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察MCP 1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平 ;用流式细胞仪检测再灌注 12h肾细胞凋亡发生情况 ;测定再灌注 2 4h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)反映炎症反应及肾功损害的程度变化 .同时 ,观察凋亡蛋白酶 (caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响 .结果 :正常情况下肾脏中不表达MCP 1,缺血再灌注 1h可观察到MCP 1mRNA表达 ,2h后其水平上升 ,至 4h达到峰值 ,并以较低的水平持续至 2 4h ;运用zVADfmk使细胞凋亡减少 ,再灌注 12h实验组、对照组的凋亡数分数分别为 0 .0 8± 0 .0 3,0 .2 6± 0 .0 7(P <0 .0 1) ;MCP 1mRNA表达被抑制 ;中性细胞聚集和肾功能损伤减轻 ,再灌注 2 4hCr,BUN ,MPO分别为 (10 6± 9) μmol·L-1,(2 0± 2 )mmol·L-1,(0 .2 1± 0 .10 )kat·g-1vs (199± 8)μmol·L -1,(4 1± 1)mmol·L -1,(0 .4 0± 0 .2 5 )kat·g -1(BUN ,Cr,P <0 .0 1;MPO ,P <0 .0 5 ) .结论 :单核细胞趋化蛋白 1在肾缺血再灌注中表达 ,

关键词：肾缺血再灌注单核细胞化学吸引蛋白质-1 脱噬作用

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肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用

肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用

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作者：杨立兰州医学院兰州大学

学位级别：硕士

目的:检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,并探讨肾缺血再灌注中MCP-1与细胞凋亡的关系.方法:建立小鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察MCP-1信使核糖核酸(mRNA)的阳... 详细信息

目的:检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,并探讨肾缺血再灌注中MCP-1与细胞凋亡的关系.方法:建立小鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察MCP-1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平;用流式细胞仪检测再灌注12h肾细胞凋亡发生情况;测定再灌注24h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),反映炎性反应及肾功损害程度的变化.同时,观察凋亡蛋白酶(caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响.结论:单核细胞趋化蛋白-1在肾缺血再灌注中表达,其表达水平与再灌注时间呈一定相关性;zVADfmk可以降低MCP-1的表达,同时相应减少中性白细胞和肾功损害;缺血再灌注MCP-1的生成可能依赖于caspases的活性.

关键词：肾缺血再灌注单核细胞趋化蛋白-1 细胞凋亡炎性反应

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肾缺血再灌注后脑血管对血管紧张素Ⅱ反应增强的作用机制研究

肾缺血再灌注后脑血管对血管紧张素Ⅱ反应增强的作用机制研究

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作者：曹晓芸浙江大学

学位级别：硕士

目的:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是临床上常见的并发症,具有高发病率和死亡率的特点。近年来研究揭示了 AKI引发的多器官功能衰竭是其死亡率高居不下的重要原因。本研究目的是探究AKI小鼠脑血管对Ang Ⅱ反应性变化以及成纤维... 详细信息

目的:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是临床上常见的并发症,具有高发病率和死亡率的特点。近年来研究揭示了 AKI引发的多器官功能衰竭是其死亡率高居不下的重要原因。本研究目的是探究AKI小鼠脑血管对Ang Ⅱ反应性变化以及成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2,FGF2)在这一过程中的作用机制。方法:本实验用雄性C57BL/6小鼠双肾动脉夹闭30 min后恢复血流灌注24 h构建急性肾损伤模型,并在复灌第20 h给予成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)1/2/3 抑制剂 BGJ398(10 mg/kg)进行灌胃处理。实验分为三组:假手术组(Sham组)、急性肾损伤组(AKI组)以及急性肾损伤并BGJ398治疗组(AKI+BGJ398组)。缺血复灌24h后,采用眼球球后取血,检测血清肌酐和血尿素氮水平,并取肾脏组织固定切片进行苏木精-伊红染色后观察肾脏病理变化。分离脑基底动脉和脑后交通动脉,运用多通道血管张力测定系统(DMT)检测脑血管张力,研究脑血管对AngⅡ等血管活性药物的反应和张力变化。采用实时荧光定量PCR方法检测肾、脑血管组织的FGF2、成纤维细胞生长因子结合蛋白1(FGFBP1)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、血管紧张素受体(AT1R,AT2R)、胞内信号分子PLCγ和PLCβ的mRNA水平变化。结果:本研究结果表明,AKI条件下,脑血管对Ang Ⅱ收缩性反应特异性增强,体外孵育FGF 2和FGFBP1可以进一步增强这种反应。分别在在体和离体条件下给予FGFR下游特异的酪氨酸激酶抑制剂能有效抑制这种脑血管Ang Ⅱ收缩反应。AKI组与Sham组相比,其血清中FGF2mRNA水平明显升高。Real-time PCR结果证实了脑血管中FGFR和部分胞内信号通路PLC亚型mRNA水平升高。结论:FGF2增强AKI的小鼠脑血管AngⅡ反应性,这种作用是通过FGFR和酪氨酸激酶通路PLC等多因素介导产生,FGF2与AngⅡ在血管收缩上的协同作用是AKI导致脑损伤的重要原因之一。

关键词：急性肾损伤肾缺血再灌注血管紧张素Ⅱ 成纤维细胞生长因子2 脑基底动脉

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肾缺血再灌注细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

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中国生物制品学杂志 2003年第5期16卷 311-313页

作者：史明张文岚薄立华深圳市第二人民医院深圳518035 吉林大学中日联谊医院中心研究室长春130031

目的观察肾细胞中游离钙([Ca^(2+)]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制。方法摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再... 详细信息

目的观察肾细胞中游离钙([Ca^(2+)]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制。方法摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞内[Ca^(2+)]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注不同时期肾细胞内[Ca^(2+)]i浓度均有不同程度增高,与对照组相比差异有显著意义,各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异有显著意义,MDA生成高于对照组,GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组,晚期活力基本恢复。结论 1.缺血再灌注不同时期大鼠肾细胞内[Ca^(2+)]i超载和不同程度的氧化侵袭,在缺血再灌注肾损伤病理过程中起重要作用;2.再灌注时间与肾细胞内[Ca^(2+)]i超载呈正相关,提示再灌注损伤通过不同机制加重细胞钙超载。

关键词：肾缺血再灌注钙水平氧化应激氧化侵袭肾细胞

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肾缺血再灌注对室旁核电活动的影响

肾缺血再灌注对室旁核电活动的影响

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作者：刘希秀泸州医学院

学位级别：硕士

目的：建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型；动态记录肾缺血再灌注期间大鼠室旁核的放电次数、放电频率、放电周期及积分等变化，观察缺血再灌注性肾损伤对室旁核电活动的影响；初步探明肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作... 详细信息

目的：建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型；动态记录肾缺血再灌注期间大鼠室旁核的放电次数、放电频率、放电周期及积分等变化，观察缺血再灌注性肾损伤对室旁核电活动的影响；初步探明肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。\n 方法：（1）45只SD大鼠（250g±30）随机分为三组（每组15只）：①对照组：模拟去肾神经及夹闭肾动脉手术过程：②缺血再灌注组：分离并夹闭肾动脉缺血30min，再灌注30min建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型；③去肾神经缺血再灌流组：分离并剪断左侧肾神经，夹闭肾动脉缺血30min，再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（George Paxinos，Charles Watson），用微电极全程记录各组肾缺血30min，再灌注30min室旁核放电活动。（2）统计处理实验所得数据均以均数±标准差（x±S）表示，样本均数的比较采用单因素方差分析、重复测量的方差分析和配对t检验，P<0．05示差异具有统计学意义。\n 结果：（1）与对照组及夹闭前比较，夹闭肾动脉缺血瞬间室旁核放电频率、振幅明显减弱，核团放电次数及放电积分明显减少（P<0．05）。随后室旁核放电活动逐渐增强，约缺血5min左右室旁核放电活动逐渐接近正常时的放电水平（P>0．05）；缺血10min后，其电活动较对照组明显增强（P<0．05）；缺血20min～25min时室旁核放电达最高水平，与夹闭前、缺血立即、缺血5min及缺血10min比较差异均具统计学意义（P<0．05-0．01）。（2）缺血30min后松开肾动脉，再灌流瞬间室旁核放电立即减少，甚至消失。再灌注5min左右放电又逐渐增强到正常时的放电水平，与对照组和缺血5min时比较差异无显著性（P>0．05）；随着再灌注时间的延长，室旁核电活动逐渐增强，再灌注10min后，室旁核电活动较再灌注5min和缺血10min明显增加（P<0．05）；当再灌注至20min-25min时，室旁核放电达最强，与再灌注5min、10min和缺血5min、10min、20min相比差异均具统计学意义（P<0．05-0．01）。（3）去肾神经后，夹闭肾动脉和松开肾动脉时室旁核放电频率、振幅、核团放电次数等未出现保留肾神经时立即减弱或减少的快速性变化。在缺血和再灌注过程中，室旁核放电进行性增加，但变化趋势较缓，即缺血5min与10min之间，10min与20min之间放电变化差异均不具有显著性（P>0．05），但5min与20min之间差异具有显著性（P<0．05）；再灌注5min与10min之间，10min与20min之间放电变化差异均不具显著性（P>0．05），再灌5min与20min之间差异具有显著性（P<0．05）；且再灌注时室旁核的变化较缺血时变化更明显，与缺血各相同时间点比较，差异均具有显著性（P<0．05）；（4）与保留肾神经组比较，去神经组缺血和再灌注时各观察时间点室旁核放电均增强，差异均具有显著性（P<0．05-0．01）。\n 结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强，其中再灌注对室旁核电活动的影响更显著；肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关，肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用；缺血再灌注时体液因素和损伤物质对室旁核的兴奋及肾交感传入神经的抑制作用共同引起室旁核放电活动的变化。

关键词：肾缺血再灌注肾神经室旁核电活动放电周期

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乌司他丁对肾缺血再灌注大鼠肾组织超微结构的影响

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中华外科杂志 2004年第14期42卷 877-880页

作者：陈聪聪周燕柳子明孙菊妹王慧华邬伟东浙江大学附属第二医院麻醉科杭州310003 浙江大学附属第二医院病理科杭州310003 浙江大学附属第二医院动物实验室杭州310003

目的　探讨乌司他丁在大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构改变中的作用。方法　 30只雄性SD大鼠随机分为 3组 :假手术对照组 (双肾未缺血 ,静脉注射生理盐水 )、肾缺血再灌注组 (双肾缺血 ,静脉注射生理盐水 )、乌司他丁组 ... 详细信息

目的　探讨乌司他丁在大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构改变中的作用。方法　 30只雄性SD大鼠随机分为 3组 :假手术对照组 (双肾未缺血 ,静脉注射生理盐水 )、肾缺血再灌注组 (双肾缺血 ,静脉注射生理盐水 )、乌司他丁组 (双肾缺血 ,静脉注射乌司他丁 1 2 5万U/只 ) ,每组 10只。大鼠急性缺血性肾损伤模型为双肾缺血 4 5min、再灌注 2 4h ,观察缺血后肾功能和肾组织超微结构改变。结果　肾缺血再灌注组血肌酐 ( 16 7± 39) μmol/L、血尿素氮 ( 2 1± 7)mmol/L ,乌司他丁组血肌酐 ( 116± 13) μmol/L、血尿素氮 ( 14 1± 2 6 )mmol/L ,2组比较差异有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;乌司他丁减轻肾组织超微结构损害。

关键词：乌司他丁肾缺血再灌注大鼠肾组织超微结构

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肾缺血再灌注时机体微循环和血液流变性变化及PGI<,2>对其影响

肾缺血再灌注时机体微循环和血液流变性变化及PGI<,2>对其影响

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作者：符庆瑛泸州医学院

学位级别：硕士

目的：利用家兔肾缺血再灌注(IR)模型观察肾IR时肠系膜微循环和血液流变性变化，并探讨前列腺素I2(PGI2)对家兔肾IR损伤的影响及可能的作用机制，为临床筛选防治肾IR损伤的药物提供实验依据。方法：36只家兔，随机分为3组。(1)正... 详细信息

目的：利用家兔肾缺血再灌注(IR)模型观察肾IR时肠系膜微循环和血液流变性变化，并探讨前列腺素I2(PGI2)对家兔肾IR损伤的影响及可能的作用机制，为临床筛选防治肾IR损伤的药物提供实验依据。方法：36只家兔，随机分为3组。(1)正常对照组(n=6)；(2)肾IR组(n=6)；(3)PGI2预防组(n=24，组内又按给药剂量：***-1、***-1、***-1、***-1均分为4组，每组6只)。各组动物按常规方法麻醉后切除右肾，经颈外静脉以2ml/h的速度输液80min,其中正常对照组和肾IR组于缺血前20min开始给予pH=10的Tris-Hcl缓冲液，PGI2预防组则给予不同剂量的PGI2溶液。肾IR组和PGI2预防组输注20min后用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min，松开动脉夹进行再灌注120min。采用微循环显微镜自动分析系统，于缺血60min和再灌注120min时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓等微循环指标，并结合血液流变学指标和纤维蛋白原含量测定。结果：(1)缺血期和再灌注期，肾IR组的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及微血管管周出血增多，与正常对照组比较差异具有显著性(P＜0.01)，且再灌注期白细胞粘附、白微栓及微血管周围出血较缺血期明显增加(P＜0.01)。(2)***-1PGI2组，血液流变学指标、纤维蛋白原、微血管流速和管径、白细胞粘附、白微栓及管周出血情况与肾IR组比较差异显著(P＜0.01);与正常对照组比较微血管管径明显增大(P＜0.01)，而其余指标差异无显著性(P＞0.05)，说明该剂量组具有较好预防效果。(3)***-1和***-1PGI2组与肾IR组比较，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、1血沉、纤维蛋白原含量等指标均显著下降(P＜0.01或P＜0.05)，但与正常对照组比较差异明显(P＜0.01)，其疗效不及***-1PGI2组。***-1PGI2组血浆粘度、纤维蛋白原含量较肾IR组明显降低，而全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数异常增高超过肾IR组(P＜0.01)。(4)***-1、***-1、***-1PGI2组，与肾IR组比较微动、静脉管径和流速明显增大(P＜0.01或P＜0.05)，其中管径与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05)，但对微血管流速的改善效果不及***-1PGI2组。结论：肾IR时机体微循环和血液流变性均有明显异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以***-1PGI2为最佳有效预防剂量。

关键词：前列腺素I 肾缺血再灌注血液流变学肠系膜微循环药物筛选

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小鼠颈部迷走神经放电采集方法在肾缺血再灌注实验中的运用

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第三军医大学学报 2017年第3期39卷 249-252页

作者：马剑波黎娟娟鲁开智顾健腾第三军医大学西南医院手术麻醉科重庆400038

目的观察研究C57BL/6J小鼠肾缺血再灌注期间颈部迷走神经放电变化,并介绍其迷走神经放电采集方法与技巧。方法雄性C57BL/6J小鼠8只,8~10周龄,体质量22~26 g,沿颈正中线切开皮肤,逐层分离至颈迷走神经,用铂金电极头引导神经放电并记录其... 详细信息

目的观察研究C57BL/6J小鼠肾缺血再灌注期间颈部迷走神经放电变化,并介绍其迷走神经放电采集方法与技巧。方法雄性C57BL/6J小鼠8只,8~10周龄,体质量22~26 g,沿颈正中线切开皮肤,逐层分离至颈迷走神经,用铂金电极头引导神经放电并记录其放电频率;继而进行腹部手术,通过夹闭双侧肾门缺血25 min后再恢复血流30 min,该过程持续记录其迷走神经放电频率变化。结果与基础放电频率相比,肾缺血期间迷走神经放电频率由(520±52)Hz上升至(632±59)Hz(n=8,P<0.05),再灌注后15 min内放电频率进一步升高至(672±58)Hz(n=8,P<0.05),之后逐步下降至(544±51)Hz(n=8,P<0.05)。结论肾缺血再灌注期间小鼠颈部迷走神经放电频率较基础放电频率明显上升,其原因可能涉及缺血再灌注时自身的神经保护性机制。

关键词：肾缺血再灌注迷走神经胆碱能抗炎通路电生理,神经

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右美托咪定调节巨噬细胞极化抑制肾缺血再灌注系统炎性反应

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 611-615页

作者：何心海陈星同杨子恒古丽周莉全俊先鲁开智顾健腾陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院麻醉科重庆400038

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,rIRI)时系统炎性反应的影响和可能机制。方法15只C57BL/6J小鼠分为3组(n=5),假手术组:行开腹关腹手术;肾缺血再灌注组:双侧肾蒂夹闭60 m... 详细信息

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,rIRI)时系统炎性反应的影响和可能机制。方法15只C57BL/6J小鼠分为3组(n=5),假手术组:行开腹关腹手术;肾缺血再灌注组:双侧肾蒂夹闭60 min;Dex预处理组:双侧肾蒂夹闭前15 min,腹腔注射Dex 25μg/kg。术后或再灌注后24 h收集血液标本,血液分析仪检测中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目;制备血清,酶联免疫吸附测定测定IL-1β、TNF-α和IL-10水平;收集腹腔巨噬细胞并采用Western blot检测其极化状态相关标志蛋白iNOS和Arg 1。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注组中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目明显增多(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β水平明显增高(P<0.01);腹腔巨噬细胞M1型标志物iNOS表达明显增多(P<0.01),M2型标志物Arg 1表达减少(P<0.01)。与肾缺血再灌注组比较,Dex预处理组血液中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目无明显差异(P>0.05);血清中TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.01);腹腔巨噬细胞M1型标志物iNOS表达减少(P<0.05),M2型标志物Arg 1表达增多(P<0.05)。结论Dex抑制小鼠肾缺血再灌注所致系统炎性反应,其机制可能涉及调节巨噬细胞极性转化。

关键词：右美托咪定肾缺血再灌注巨噬细胞极化

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延肾一号冲剂抗大鼠肾缺血再灌注氧化损伤的研究

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中国老年学杂志 2009年第5期29卷 533-535页

作者：檀金川王月华杨晨葛敏魏晓娜河北医科大学中医院河北石家庄050011 吉林大学第二医院

目的观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只。治... 详细信息

目的观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只。治疗组给予延肾一号冲剂,假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水。分别检测缺血1h、再灌注24、48h时尿素氮、肌酐,ROS、MDA含量及SOD、Ca2+-Mg2+ATP酶活性的变化。结果再灌注24、48h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较均有显著升高(P<0.01);再灌注24h时对照组SOD、Ca2+-Mg2+ATP酶活性与48h时相比活性明显降低(P<0.05),再灌注24h时治疗组与对照组相比SOD、Ca2+-Mg2+ATP酶明显升高(P<0.05);再灌注24h时,治疗组MDA、ROS则显著低于对照组(P<0.01),再灌注48h时,治疗组与对照组相比仍有显著差异(P<0.01)。结论氧化损伤是导致肾I/R损伤的重要原因;氧化损伤主要发生在I/R24h;延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca2+-Mg2+ATP酶的活性,减少MDA、ROS产生,减少其对肾脏的损伤作用。

关键词：延肾一号冲剂肾缺血再灌注氧化损伤

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