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中国比较医学杂志 2025年第1期35卷 172-180页

作者：孙豪杰刘宪勤王锁刚河南中医药大学第一附属医院泌尿外科郑州450003 河南中医药大学第一临床医学院郑州450003

巨噬细胞是先天免疫中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和极化性。在微环境中各种因子的刺激下可极化为各种表型(主要是M1和M2),从而发挥不同的作用和功能,在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的病理生理机制... 详细信息

巨噬细胞是先天免疫中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和极化性。在微环境中各种因子的刺激下可极化为各种表型(主要是M1和M2),从而发挥不同的作用和功能,在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的病理生理机制中发挥重要作用。过度的免疫反应必然会导致组织损伤,M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体的清除;而M2型巨噬细胞具有抗炎作用,参与RIRI后肾组织修复和重塑。巨噬细胞表型之间的平衡对于RIRI的结局和治疗十分重要。故本文从巨噬细胞极化角度切入,对巨噬细胞在RIRI中的病理生理机制和最新的治疗方案进行阐述,旨在为进一步研究巨噬细胞极化在RIRI中的作用提供参考,为通过调节巨噬细胞极化来改善RIRI的治疗策略提供思路。

关键词：肾缺血再灌注损伤炎症反应巨噬细胞干预手段

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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响

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实用医学杂志 2025年第1期41卷 23-29页

作者：李春燕肖婷伍邦翠陈永田梅遵义医科大学附属医院肾病风湿科贵州遵义563003 长沙市第四医院肾内科湖南长沙410007

目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。

关键词：肾缺血再灌注损伤蛋白激酶Cβ抑制剂炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞

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中性粒细胞胞外诱捕网通过调节细胞焦亡对肾缺血再灌注损伤的影响

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检验医学与临床 2025年第6期22卷 747-752,759页

作者：张秋雯朱丽容虞燕青陆兵李海滨孙煦勇广西医科大学基础医学院免疫学教研室广西南宁530021 广西医科大学第二附属医院移植医学研究所广西南宁530007 广西器官移植临床医学研究中心广西南宁530007 广西器官捐献与移植研究重点实验室广西南宁530007

目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及NETs与细胞焦亡之间的关系。方法将30只C57小鼠随机分为肾缺血再灌注损伤组(IRI组)、假手术组(Sham组)和脱氧核糖核酸酶Ⅰ组(DNaseⅠ组),每组10只。使用无创血管夹... 详细信息

目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及NETs与细胞焦亡之间的关系。方法将30只C57小鼠随机分为肾缺血再灌注损伤组(IRI组)、假手术组(Sham组)和脱氧核糖核酸酶Ⅰ组(DNaseⅠ组),每组10只。使用无创血管夹夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法构建小鼠肾缺血再灌注模型;DNaseⅠ组小鼠术前1 h腹腔注射DNaseⅠ2.5 mg/kg。采用HE染色法评估各组小鼠肾脏损伤情况。检测各组小鼠外周血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。采用免疫荧光双染检测各组肾组织中NETs标志物中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)与淋巴细胞抗原6G(LY6G)蛋白情况。采用蛋白质印迹法测定各组肾组织中瓜氨酸化组蛋白(Cit-H3)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N端片段(N-GSDMD)水平。使用实时荧光定量反转录PCR检测肾组织中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)信使RNA(mRNA)水平。使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测细胞焦亡情况。结果Sham组小鼠肾脏组织结构清晰,肾小球结构完整;IRI组部分肾小管上皮细胞空泡变性、胞质粉染,肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达增加;DNaseⅠ组肾小管上皮细胞空泡变性改善、胞核脱落减轻,肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达减弱。IRI组血清Scr、BUN水平[(292.400±20.340)μmol/L、(135.900±9.980)mmol/L]及肾组织中Cit-H3、NLRP3、GSDMD、N-GSDMD蛋白水平(1.100±0.107、3.001±0.092、1.120±0.089、1.194±0.122)高于Sham组[(25.880±7.144)μmol/L、(24.790±5.063)mmol/L、0.302±0.039、0.512±0.108、0.538±0.042、0.735±0.060],肾脏细胞焦亡指数[(71.920±12.890)%]高于Sham组[(1.000±0.433)%],肾组织中NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平(2.841±0.925、1.725±0.164、2.081±0.394)高于Sham组(1.035±0.057、1.008±0.008、1.007±0.011),差异均有统计学意义(P<0.05)。DNaseⅠ组血清Scr与BUN水平[(31.160±3.607)μmol/L、(22.310±1.897)mmol/L]及肾组织中Cit-H3、NLRP3、GSDMD、N-GSDMD蛋白表达水平(0.612±0.107、0.817±0.143、0.466±0.077、0.673±0.050)低于IRI组,肾脏细胞焦亡指数[(1.786±0.345)%]低于IRI组,肾组织中NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平(1.162±0.256、0.998±0.093、1.031±0.157)低于IRI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可导致NETs表达上调并促进细胞焦亡,抑制NETs后,可减轻缺血再灌注损伤诱导的肾损伤以及细胞焦亡。NETs可能是通过促进细胞焦亡加重肾缺血再灌注损伤。

关键词：肾缺血再灌注损伤中性粒细胞胞外诱捕网细胞焦亡炎症反应信使RNA 蛋白

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细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用机制的研究进展

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临床医学进展 2025年第2期15卷 211-214页

作者：顾永智郭艳内蒙古医科大学研究生院内蒙古呼和浩特内蒙古自治区人民医院肾内科内蒙古呼和浩特

细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊... 详细信息

细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊乱、自噬和凋亡等。在这些机制中,自噬起着关键作用。The role of autophagy in renal ischemia-reperfusion injury is a complex and multifaceted process. Renal ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common pathophysiological process in clinical practice. It is usually caused by the restoration of blood flow after the interruption of renal blood supply. This damage is associated with multiple mechanisms, including oxidative stress, calcium overload, mitochondrial dysfunction, autophagy and apoptosis. Among these mechanisms, autophagy plays a key role.

关键词：细胞自噬肾缺血再灌注损伤

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肾缺血再灌注损伤中NLRP3炎症小体作用机制的研究进展

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中华泌尿外科杂志 2021年第7期42卷 554-558页

作者：袁强申开文张瑞波沈俊贵州医科大学附属医院泌尿外科贵阳550004

肾缺血再灌注损伤常发生于需阻断肾脏血供的手术中,是影响肾功能恢复及引起急性肾功能衰竭的重要病理生理过程。活化的NLRP3炎症小体可通过介导多种促炎因子的成熟与释放,参与肾缺血再灌注损伤中的炎症反应,从而调节机体炎症及相关的细... 详细信息

肾缺血再灌注损伤常发生于需阻断肾脏血供的手术中,是影响肾功能恢复及引起急性肾功能衰竭的重要病理生理过程。活化的NLRP3炎症小体可通过介导多种促炎因子的成熟与释放,参与肾缺血再灌注损伤中的炎症反应,从而调节机体炎症及相关的细胞功能。本文对肾缺血再灌注损伤中的NLRP3炎症小体介导炎症的机制进行总结,为肾缺血再灌注损伤的临床防治提供新的思路。

关键词：再灌注损伤肾缺血再灌注损伤核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体炎症

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肾缺血再灌注损伤后Hepcidin的表达及临床意义

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中华实验外科杂志 2013年第3期30卷 645-646页

作者：薛冬何小舟周萃星许贤林徐宁苏州大学附属第三医院泌尿外科常州213003 瑞典隆德大学

肾缺血再灌注损伤（IRI）是临床常见的病理生理变化，常见于器官移植、急性失血等过程。Hepcidin是来源于肝脏的一种体内铁稳态调节剂，其表达与机体贫血、缺氧和炎性反应有关。缺血性肾衰、肾移植术后均存在肾脏缺血再灌注过程，从而... 详细信息

肾缺血再灌注损伤（IRI）是临床常见的病理生理变化，常见于器官移植、急性失血等过程。Hepcidin是来源于肝脏的一种体内铁稳态调节剂，其表达与机体贫血、缺氧和炎性反应有关。缺血性肾衰、肾移植术后均存在肾脏缺血再灌注过程，从而产生缺氧、失血和炎性反应。

关键词： Hepcidin 肾缺血再灌注损伤临床意义病理生理变化急性失血炎性反应再灌注过程肾移植术后

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肾缺血再灌注损伤中细胞凋亡和氧化应激

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中国现代医学杂志 2010年第15期20卷 2279-2283,2286页

作者：胡红林王共先南昌大学第二附属医院泌尿外科江西南昌330006 南昌大学第一附属医院泌尿外科江西南昌330006

目的探讨肾缺血再灌注损伤(IRI)过程中肾细胞凋亡情况与肾组织氧化应激反应水平。方法用钳夹BALB/c小鼠双侧肾蒂的方法建立肾IRI动物模型,肾IRI后24h检测肾功能,免疫印迹法分析肾组织中caspase-8、caspase-3、bcl-2和bax蛋白的表达情况,... 详细信息

目的探讨肾缺血再灌注损伤(IRI)过程中肾细胞凋亡情况与肾组织氧化应激反应水平。方法用钳夹BALB/c小鼠双侧肾蒂的方法建立肾IRI动物模型,肾IRI后24h检测肾功能,免疫印迹法分析肾组织中caspase-8、caspase-3、bcl-2和bax蛋白的表达情况,TUNEL法分析肾小管凋亡情况,并作肾组织病理形态学检查。定量分析灌注后24h肾组织中总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的变化。结果 IRI致肾功能明显损害,与对照组相比,缺血组肾组织中激活的caspase-8、caspase-3蛋白剪切片段和bax蛋白的表达升高,bcl-2蛋白表达降低。TUNEL法显示,肾小管细胞凋亡明显增加。病理形态学显示,肾小管细胞出现片状坏死。肾脏病理组织学评分明显升高,肾组织TAC降低,差异均有显著性(P<0.05),而SOD、GSH及CAT等抗氧化酶的变化无显著性(P>0.05)。结论 IRI肾脏中肾小管细胞凋亡增加,总抗氧化能力降低,肾小管细胞凋亡和氧化应激是肾IRI的重要机制。

关键词：肾缺血再灌注损伤细胞凋亡氧化应激动物模型

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肾缺血再灌注损伤模型大鼠肾脏组织中EC-SOD的表达变化

肾缺血再灌注损伤模型大鼠肾脏组织中EC-SOD的表达变化

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作者：冯加彬河北医科大学

学位级别：硕士

肾缺血再灌注损伤（Renal ischemia reperfusion injury,RIRI）是临床治疗过程中一种常见的病理生理反应,多见于肾脏移植或急性肾动脉阻断等治疗过程中。RIRI也是导致肾移植病人术后功能恢复延迟,甚至发生急性肾功能衰竭增加患者死亡率... 详细信息

肾缺血再灌注损伤（Renal ischemia reperfusion injury,RIRI）是临床治疗过程中一种常见的病理生理反应,多见于肾脏移植或急性肾动脉阻断等治疗过程中。RIRI也是导致肾移植病人术后功能恢复延迟,甚至发生急性肾功能衰竭增加患者死亡率的重要因素。研究发现:在到达肾脏的血流被暂时性阻断,随后又恢复其血液供应重新充氧的过程中,会有大量的活性氧族（reac-tive oxygen species,ROS）产生,导致肾脏处于高度氧化应激状态。这也是引发缺血再灌注损伤的重要机制之一。ROS的成员主要包括超氧阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）和过氧化氢（H2O2）等。ROS的化学性质非常活泼,可以与细胞内的功能蛋白质、DNA和胞膜上的脂类等生物大分子发生过氧化反应,促进细胞凋亡和死亡,加剧肾脏组织损伤。超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutases,SOD）是机体内一种重要的抗氧化酶,负责清除O2-,它能通过歧化反应将O2-转化成氧,但同时也产生了副产品H2O2。SOD在机体清除ROS的抗氧化应激反应中具有重要作用。在哺乳动物体内SOD共有三种亚型:锰-SOD（Mn-SOD）存在于线粒体,铜锌-SOD（Cu/Zn-SOD）主要位于细胞质和细胞核。细胞外超氧化物歧化酶（extracellular SOD,EC-SOD）是唯一位于细胞外的SOD亚型,并通过其肝素结合结构域（heparin-binding domain,HBD）与细胞表面和细胞外基质相结合。其次,EC-SOD也存在于细胞外液,如血清,脑脊髓液,腹水和滑膜液等。以往对于SOD的功能研究主要集中在Mn-SOD和Cu/Zn-SOD的抗氧化作用。但最近的研究表明EC-SOD可能具有更强的抗氧化应激和抗炎作用。EC-SOD在肾脏缺血再灌注损伤模型的表达如何变化,是否也发挥了抗氧化作用,有待研究。本研究采用无损伤动脉夹钳夹肾动脉法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24小时后观察肾组织内H2O2含量、MDA含量,以及抗氧化酶EC-SOD基因水平和蛋白水平的表达变化,进一步证实肾脏缺血再灌注损伤的氧化应激机制,以及EC-SOD在缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用,为防治肾缺血再灌注损伤提供一条新思路。目的:观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤发生后肾脏内的氧化应激水平,以及抗氧化酶EC-SOD的基因水平和蛋白水平的表达变化,进一步证实肾脏缺血再灌注损伤的氧化应激机制,以及抗氧化酶EC-SOD在此过程中可能发挥的抗氧化作用。方法:1肾脏缺血再灌注损伤模型的制备及取材雄性wister大鼠12只,体重200±10g,购于河北医科大学实验动物中心,随机分为对照组（control）和肾脏缺血再灌注损伤组（riri）,每组各6只。用6%水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠（5ml/kg）,参照余晓东等人的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。riri组大鼠开腹后暴露其双侧肾脏,先切除右肾,然后钝性分离左肾动脉,在靠近肾门处用无创动脉夹夹闭左肾动脉,观察肾脏由鲜红色逐渐变为暗红色。45mins后松开动脉夹,恢复血液供应,肉眼可见肾动脉充盈,肾脏由暗红色迅速变为鲜红色,表明再灌注成功。对照组大鼠开腹后只切除右肾,分离左肾动脉,但不夹闭左肾动脉。24小时后收集血液,3000rpm离心10min,分离血清用于肌酐（serumcreatinine,scr）、血尿素氮（bloodureanitrogen,bun）浓度测定;处死大鼠取肾脏,将一部分肾脏于4%多聚甲醛中固定进行he染色,观察肾脏的形态学改变。将另一部分肾脏置于液氮中用于EC-SODmrna和蛋白水平测定以及丙二醛（malondialdehyde,mda）和H2O2含量测定。2测定指标及方法2.1血清scr和bun水平测定血清scr浓度采用苦味酸法测定;血清bun浓度采用酶偶联速率法测定。2.2he染色观察大鼠肾脏的形态结构肾脏组织经常规脱水、透明,石蜡包埋后,切片厚约5μm,苏木精伊红染色,日本产olympus光学显微镜下观察肾脏的形态变化并进行图象分析。2.3大鼠肾组织mda含量测定将从-70℃冰箱中取出的肾组织按照10mg/100μl加入预冷的匀浆缓冲液（50mmol/l磷酸钾缓冲液,ph7.4,1mmol/l盐酸苯甲脒,1mmol/lpmsf,0.1%tween-20,0.5mol/lnacl,1mmol/ledtana3,5mmol/lβ-巯基乙醇）,冰浴中匀浆,匀浆液4000rpm4℃离心20min,取上清即制成10%肾组织匀浆,匀浆内mda含量采用南京建成丙二醛（mda）测定试剂盒测定。2.4大鼠肾组织H2O2含量测定将从-70℃冰箱中取出的肾组织按照10mg/100μl加入预冷的匀浆缓冲液（50mmol/l磷酸钾缓冲液,ph7.

关键词：肾缺血再灌注损伤氧化应激 EC-SOD MDA H2O2

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肾缺血再灌注损伤的功能磁共振评估研究进展

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临床放射学杂志 2024年第11期43卷 2016-2019页

作者：张利捷王子卓(综述) 刘凤永梁斌(审校) 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科武汉430022 中国人民解放军总医院第五医学中心介入放射科北京

肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指肾脏因暂时性血液供应不足后恢复血流所引发的组织损害,伴随着炎症反应、细胞死亡和微血管功能障碍等一系列病理变化^([1])。肾IRI是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的... 详细信息

肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指肾脏因暂时性血液供应不足后恢复血流所引发的组织损害,伴随着炎症反应、细胞死亡和微血管功能障碍等一系列病理变化^([1])。肾IRI是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的重要原因,也是造成肾功能长期下降以及肾脏疾病进展的关键因素^([1])。

关键词：肾缺血再灌注损伤组织损害功能磁共振肾脏疾病 ischemia 炎症反应细胞死亡肾功能

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盐酸右旋美托咪啶通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2019年第8期39卷 944-949页

作者：季中华王丽萍王世英梁根强暨南大学附属珠海医院麻醉科广东珠海519000 暨南大学附属珠海医院体检中心广东珠海519000

目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶(Dex)是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注120 min的... 详细信息

目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶(Dex)是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注120 min的方法制作肾缺血再灌注损伤模型。分为普通大鼠组(Con),假手术组(sham),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型组(Con+I/R [ischemia-reperfusion, I/R]),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(Con+I/R+Dex),糖尿病大鼠组(DM),糖尿病大鼠Dex治疗组(DM+Dex),糖尿病大鼠地高辛(Dig)灌胃组(DM+Dig),糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型组(DM+I/R),糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(DM+I/R+Dex),糖尿病大鼠地高辛灌胃后肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(DM+Dig+I/R+Dex)。夹闭双肾动脉前2 h给予腹腔注射Dex,其它组别腹腔注射等量生理盐水。地高辛作为HIF-1α的抑制剂,对于地高辛组予地高辛片0.05 mg/(kg·d)灌胃1周。所有组别大鼠肾缺血再灌注后取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,Western blot测定HIF-1α、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax,ELISA检测HIF-1α、p-eNOS、eNOS,TUNEL法测定肾小球细胞凋亡比例。结果普通大鼠和糖尿病大鼠在肾缺血再灌注后Scr、BUN、HIF-1α、p-eNOS、eNOS表达水平及细胞凋亡比例均显著升高(P<0.05);肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗后Scr、BUN、p-eNOS、eNOS表达水平明显降低,HIF-1α表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Con+I/R相比,DM+I/R组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS进一步升高;与DM+I/R组相比,DM+I/R+Dex组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS、cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显降低,HIF-1α及Bcl-2表达明显升高;与DM+I/R+Dex组相比,DM+Dig+I/R+Dex组cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显升高,HIF-1α及Bcl-2表达水平显著下降。结论 Dex可能通过提高2型糖尿病大鼠HIF-1α的表达,抑制肾脏细胞的凋亡,减轻肾脏细胞缺血再灌注后损伤。

关键词：盐酸右旋美托咪啶低氧诱导因子-1α 地高辛 2型糖尿病大鼠模型肾缺血再灌注损伤

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