检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2002年第7期24卷 772-774页

作者：何宇何振平第三军医大学附属西南医院全军肝胆外科研究所西南肝胆外科医院重庆400038

目的　研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响 ,并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法　实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组 (SRI组 )、梗阻性黄疸组 (J组 )、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )... 详细信息

目的　研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响 ,并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法　实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组 (SRI组 )、梗阻性黄疸组 (J组 )、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组 (JTRI组 )。在胆道梗阻 1周后行双侧肾动脉夹闭 1 0min后放开 ,观察再灌注后 0、4、1 2、2 4h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果　JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长呈持续性下降 ,JTRI组内生肌酐清除率的下降无明显缓解 ,J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高 ,同时超氧化物歧化酶含量下降。结论　梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高 ,缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。

关键词：梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶脱氧胆酸钠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

橙皮素通过Nrf2-ARE通路对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

引用

中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1803-1807页

作者：翟鑫铎金敏刘宇山西医科大学药理学教研室

目的研究橙皮素（HSP）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的作用，并探讨其作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSP预处理组、全反式维甲酸（ATRA）预处理组（ATRA+I/R）、HSP+ATRA预处理组（HSP+ATRA+I/R）,每... 详细信息

目的研究橙皮素（HSP）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的作用，并探讨其作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSP预处理组、全反式维甲酸（ATRA）预处理组（ATRA+I/R）、HSP+ATRA预处理组（HSP+ATRA+I/R）,每组10只。假手术组仅打开腹腔暴露双肾。其余各组采用夹闭双侧肾蒂45 min,再用灌注24 h的方法建立RIRI模型。用苏木精-伊红（HE）染色法确定肾组织损伤水平；用微板法检测血清肌酸酐（Scr）水平；用脲酶法检测血清尿素氮（BUN）水平；用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；用试剂盒法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平；用蛋白质印迹法检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶-1（HO-1）和醌氧化物还原酶1（NQO1）的表达。结果假手术组、模型组、HSP预处理组肾小管损伤评分分别为（0.20±0.45）、（4.20±0.84）和（2.40±0.55）分；Scr含量分别为（55.52±11.23）、（207.10±19.22）和（105.60±18.11）μmol·L-1;IL-6含量分别为（33.66±6.83）、（172.50±8.09）和（105.40±10.03）pg·mL-1。假手术组、模型组、HSP预处理组、ATRA预处理组和HSP+ATRA预处理组SOD水平分别为（57.04±3.44）、（37.29±3.60）、（51.61±9.41）、（32.55±5.58）和（37.40±3.66）U·mg·prot-1;Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.37±0.24、0.57±0.28、1.31±0.34、0.44±0.17和0.77±0.25;HO-1蛋白相对表达水平分别为0.26±0.14、0.57±0.30、1.32±0.61、0.53±0.28和0.67±0.50。模型组与假手术组相比，肾小管损伤评分、Scr、IL-6、SOD指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;HSP预处理组与模型组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 HSP可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件（ARE）通路上调其下游抗氧化蛋白的表达，减轻氧化应激对肾的损伤，进而改善RIRI。

关键词：橙皮素肾缺血再灌注损伤炎症氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

淫羊藿苷通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

引用

中国免疫学杂志 2020年第22期36卷 2721-2725页

作者：陈明霞张恩刘芳张娟红陆卫红冷伟(指导) 陕西中医药大学咸阳712000 陕西中医药大学附属医院咸阳712000 陕西中医药大学第一临床医学院咸阳712000

目的:研究淫羊藿苷(ICA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及分子机制。方法:选取40只SD大鼠构建RIRI模型,随机分为5组:假手术组、ICA组(60 mg/kg)、RIRI组、RIRI+ICA低剂量组(30 mg/kg)和RIRI+ICA高剂量组(60 mg/kg),每组8只。HE染... 详细信息

目的:研究淫羊藿苷(ICA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及分子机制。方法:选取40只SD大鼠构建RIRI模型,随机分为5组:假手术组、ICA组(60 mg/kg)、RIRI组、RIRI+ICA低剂量组(30 mg/kg)和RIRI+ICA高剂量组(60 mg/kg),每组8只。HE染色检测肾组织病理损伤;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平以评估肾功能;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;检测氧化应激水平(SOD和MDA水平);TUNEL检测细胞凋亡情况;Western blot检测相关蛋白表达水平。结果:ICA剂量依赖性地改善缺血再灌注引起的肾组织损伤和肾功能紊乱,减轻炎症反应和氧化应激,抑制细胞凋亡。进一步机制分析表明,ICA通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善大鼠RIRI。结论:ICA剂量依赖性地通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善缺血再灌注引起的大鼠肾损伤。

关键词：淫羊藿苷肾缺血再灌注损伤 Nrf2 HO-1 QO1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制

引用

中国组织工程研究 2014年第37期18卷 5977-5982页

作者：胡红林邹丛习小庆叶真逢江唯南昌大学第二附属医院泌尿外科江西省南昌市330006 南昌大学第四附属医院内分泌科江西省南昌市330003

背景:干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是众多学者研究的热点,其机制相当复杂,不能用单纯的干细胞分化机制来解释,是多种机制共同参与的结果。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,从而初步总结骨髓间充质... 详细信息

背景:干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是众多学者研究的热点,其机制相当复杂,不能用单纯的干细胞分化机制来解释,是多种机制共同参与的结果。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,从而初步总结骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制。方法:首先建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将体外培养纯化的SD大鼠骨髓间充质干细胞移植入模型体内,采用流式细胞仪检测技术,分析大鼠脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,然后将上述受体SD大鼠的脾细胞移植到裸鼠体内,再使该裸鼠经历肾缺血再灌注损伤,监测裸鼠肾损伤前后肾功能和肾脏组织学变化。结果与结论:骨髓间充质干细胞移植能够明显抑制肾缺血再灌注损伤导致的大鼠脾细胞CD4+CD25+调节性T细胞比例的降低;移植此组大鼠的脾细胞给裸鼠,可以明显保护裸鼠肾缺血再灌注损伤,表现为血清肌酐和尿素氮的降低以及肾小管病理损伤评分降低。因此,骨髓间充质干细胞可以通过调节免疫系统来治疗肾缺血再灌注损伤。

关键词：干细胞移植肾缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞 CD4+CD25+T细胞免疫调节动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究

引用

西部医学 2015年第2期27卷 170-174页

作者：艾娜谢席胜王强龙琼先王彦江夏梦迪川北医学院第二临床医学院南充市中心医院肾内科四川南充637000 泸州医学院四川泸州646000 川北医学院附属医院检验科四川南充637000 南充市中心医院病理科四川南充637000

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时... 详细信息

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况。结果在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚。同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关。结论肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程。

关键词：肾缺血再灌注损伤活性氧足细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究

肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究

引用

中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2014年学术年会

作者：艾娜谢席胜王强龙琼先王彦江夏梦迪川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)肾内科南充 637000 泸州医学院泸州 646000 川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)肾内科南充 637000 川北医学院附属医院检验科南充 637000 川北医学院第二临床学院(南充市中心医院)病理科南充 637000

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步探讨.方法雄性SD 大鼠42 只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI 后1h、6h、12h、24h 4... 详细信息

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步探讨.方法雄性SD 大鼠42 只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI 后1h、6h、12h、24h 4 个时间点,每个时间点8只大鼠.通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI 模型.

关键词：肾缺血再灌注损伤活性氧足细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

肾缺血再灌注损伤对血清、脑脊液成分及脑内一氧化氮的影响

引用

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李炳李东亮杨茹广西医科大学生理学教研室新乡医学院生理学教研室复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常... 详细信息

＜正＞在整个体液系统中,脑脊液是由脉络丛、脑细胞、脑毛细血管内皮细胞及神经胶质细胞共同分泌的一种低蛋白离子溶液,其成分反映了脑和脊髓及其被膜的状况。以往的研究表明脑脊液成分与血浆成分并不相同,但脑脊液对维持脑组织的正常代谢、渗透压和酸碱平衡密切相关。虽然脑脊液大部分是由脑室脉络从产生但少量由软膜和蛛网膜的毛细血管产生。当肾缺血再灌注损伤时,可破坏整个机体的内环境稳态并会影响到脑脊液。本研究通过对血清和脑脊液中成分变化的测定,观

关键词：肾缺血再灌注损伤血清脑脊液一氧化氮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展

引用

世界中医药 2019年第5期14卷 1068-1073页

作者：陈文浩何立群上海中医药大学上海200123 上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海200021

本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述。肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关... 详细信息

本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述。肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关。多是由于RIRI初期自由基的过度富集引起的血管内皮损伤,同时自由基的富集进一步引起炎性反应因子的释放并引起细胞凋亡,新兴的一些研究药物如奥曲肽,蛇床子素等可以通过减少活性氧的生成,抑制炎性反应因子的表达,抑制细胞凋亡来减少肾缺血再灌注损伤,从而保护肾脏。现代医学与传统医药结合应用对RIRI的防治方面的研究显示了一定的优越性,对临床肾移植和急性肾损伤时对肾脏的保护具有一定的提示和借鉴意义。

关键词：肾缺血再灌注损伤自由基钙超载炎性反应细胞凋亡中医学机制保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫氢化钠预处理大鼠肾缺血再灌注损伤对肝脏组织的影响

引用

中国现代医学杂志 2015年第23期25卷 7-12页

作者：贾小艳陈勤李飞冯伟杜靖新疆医科大学厚博学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学高职学院机能教研室新疆乌鲁木齐830011 武警新疆总队医院新疆乌鲁木齐830091

目的探讨硫氢化钠（NariS）预处理大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）对肝脏组织的影响。方法清洁级雄性wistar大鼠30只，体重250～300g，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（S组）、肾缺血90min再灌注60min组（I／R1组）、肾缺血120... 详细信息

目的探讨硫氢化钠（NariS）预处理大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）对肝脏组织的影响。方法清洁级雄性wistar大鼠30只，体重250～300g，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（S组）、肾缺血90min再灌注60min组（I／R1组）、肾缺血120min再灌注60min组（I／R2组）、NaHS＋肾缺血90min组（A组）、NaHS＋肾缺血120min组（B组）。采用右肾切除后左肾分别缺血90和120min再灌注60min的方法制备RIRI模型。A、B组于再灌注前20min腹腔注射NaHS100仙g／kg，其余同I／R1、2组。再灌注结束时腹主动脉采血3ml，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，并取肾、肝脏组织，光镜下观察病理结果，酶联免疫法（ELISA）检测硫化氢（H2S）含量，肝脏组织采用硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（MDA）含量，二硫二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与s组比较，I／R1、2组血清中Scr、BUN、ALT、AST含量升高，肾、肝脏组织H2S含量降低，肝脏组织MDA含量升高，GSH-Px活性降低，差异有统计学意义（P〈0．05），肾脏及肝脏组织出现病理损伤。与I／R1组比较，I／R2组血清中Scr、BUN含量升高，A组血清中ALT、AST含量降低，肾与肝脏组织H2S含量升高，肝脏组织MDA含量降低，GSH—PX活性升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾脏及肝脏组织病理损伤减轻。与I／R2组比较，B组血清中舡T、AST含量降低，肾与肝脏组织H2S含量升高，肝脏组织MDA含量降低，GsH—Px活性升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾脏及肝脏组织病理损伤减轻。结论大鼠RIRI诱发远隔器官肝脏组织损伤与组织内H2S含量降低有关，外源性NaHS可减轻大鼠RIRI引起的远隔器官肝脏组织损伤，其机制与抗脂质过氧化作用有关。

关键词：硫氢化钠肾缺血再灌注损伤肝脏组织丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人脐带间质干细胞通过巨噬细胞参与修复肾缺血再灌注损伤研究

人脐带间质干细胞通过巨噬细胞参与修复肾缺血再灌注损伤研究

引用

作者：李伟江苏大学

学位级别：博士

目的：间质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)移植对缺血-再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)等造成的肾组织损伤具有保护和促修复作用,是一种有效的细胞替代疗法,然而其确切的作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨MSCs对巨噬细胞的免... 详细信息

目的：间质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)移植对缺血-再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)等造成的肾组织损伤具有保护和促修复作用,是一种有效的细胞替代疗法,然而其确切的作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨MSCs对巨噬细胞的免疫调节作用,以及巨噬细胞在MSCs发挥肾保护性作用机制中的影响,从而揭示一种新的间质干细胞移植治疗肾损伤的机制,为MSCs的临床应用提供必要的理论基础与依据。方法：采用人脐带来源的间质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hucMSCs),经尾静脉移植治疗C57BL/6小鼠肾缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)模型,并分别于术前、再灌注后1～10天内不同时间点动态收集小鼠血液、组织标本,观察hucMSCs的肾保护作用并探讨机制。采用红色荧光染料CM-Dil标记技术,对hucMSCs进行体内示踪定位。检测小鼠血清中肌酐(creatinine, Cr)与尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平,评价hucMSCs治疗前后I/R损伤小鼠的肾功能改善情况。肾组织切片H＆E染色及小管损伤评分揭示hucMSCs对肾组织结构完整性的保护作用。通过PCNA免疫染色以及TUNEL分析hucMSCs移植对肾组织细胞增殖、凋亡的影响。免疫组织化学法对各组动物肾脏中F4/80+巨噬细胞进行染色,评价hucMSCs处理前后I/R损伤肾组织中巨噬细胞浸润数量的改变。同时,经免疫组织化学检测肾脏中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protine-1, MCP-1)的表达,从损伤微环境中趋化因子的角度初步探讨hucMSCs影响巨噬细胞浸润的可能机制。流式分析肾组织中CD206+细胞占CDllb+巨噬细胞的百分比,评价hucMSCs对体内巨噬细胞向M2表型转换的作用。通过尾静脉注射脂质体包裹的氯膦酸盐(liposome-dichloromethylene bisphosphonate, lipo-Cl2MBP)清除动物模型内的单核-巨噬细胞,再经肾组织病理切片观察其对hcMSCs发挥损伤修复作用的影响。采用定量RT-PCR分析hucMSCs治疗前后以及巨噬细胞清除后小鼠肾组织中炎症因子IL-1p、IL-6和IL-10的mRNA水平,研究损伤局部炎症状态的改变。在体外,将RAW264.7小鼠巨噬细胞株与hucMSCs共培养,分别检测了巨噬细胞的免疫表型及炎症因子的表达。流式细胞仪分析共培养后RAW264.7细胞表面M2型巨噬细胞标记物CD206的表达情况；RT-PCR及ELISA分析RAW264.7细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、arginase-1和IL-10的mRNA和蛋白表达水平。结果：hucMSCs经尾静脉注射后,可迁移、定位至小鼠肺脏与损伤肾脏的局部。hucMSCs治疗组小鼠各时间点血清Cr、BUN水平明显下降,肾组织损伤程度减轻,且肾小管细胞的增殖加速、凋亡减少。hucMSCs治疗组小鼠与PBS对照组相比,其肾组织中巨噬细胞的浸润明显减少,以再灌注后5天改变最为显著。同时,免疫组织化学分析表明I/R损伤的肾小管上皮细胞高表达对巨噬细胞有趋化作用的因子MCP-1,而hucMSCs处理可降低该因子在肾组织中的表达。对IRI晚期(再灌注后5天)肾组织中巨噬细胞的免疫学分型进行流式细胞检测后发现,hucMSCs治疗组与PBS对照组相比,其肾组织中具有促修复作用的M2型巨噬细胞比例明显增加。清除I/R损伤早期小鼠体内巨噬细胞,对hucMSCs的组织修复具有明显的促进作用；相反,对IRI晚期体内巨噬细胞的清除则可抑制hucMSCs的肾保护性作用。定量RT-PCR结果显示,hucMSCs治疗组的促炎因子合成减少而抑炎因子表达增高,具有缓解损伤局部炎症的作用。体外与hucMSCs非接触共培养(Transwell)或直接接触培养的巨噬细胞株RAW264.7,其CD206表达水平明显高于RAW264.7细胞单独培养组,且炎症因子IL-1p、IL-6表达降低,arginase-1与IL-10表达升高。结论：hucMSCs移植对C57BL/6小鼠的肾缺血-再灌注损伤具有保护及促修复作用。该治疗作用的发挥与其减少肾组织内巨噬细胞浸润,加速损伤局部炎症消退以及促进巨噬细胞表型转换有关。hucMSCs通过对损伤局部以及体外共培养实验中巨噬细胞免疫表型以及炎症因子表达谱的调节,促进其向具有修复功能的M2型巨噬细胞转变,从而发挥修复肾组织损伤的作用。与干细胞的转分化和旁分泌治疗机制相比,本研究提出干细胞修复急性

关键词：间质干细胞巨噬细胞肾缺血再灌注损伤修复机制炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：