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T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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1 篇 期刊文献
1 篇 学位论文

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3 篇 医学
- 3 篇 临床医学

主题

4 篇 肿瘤组织血管
2 篇 肿瘤血管
1 篇 shstat6
1 篇 肿瘤疗效
1 篇 羟基羧酸
1 篇 沙门氏菌
1 篇 血清
1 篇 乳腺癌组织
1 篇 肿瘤细胞
1 篇 同功酶
1 篇 分子靶向治疗
1 篇 vnp
1 篇 ldh
1 篇 pbs
1 篇 rgd-ttf
1 篇 机理研究
1 篇 相对活性
1 篇 恶性肿瘤
1 篇 巨噬细胞
1 篇 酶谱

机构

3 篇 常州亚当生物技术...
2 篇 厦门大学
2 篇 华东理工大学
1 篇 南京大学
1 篇 厦门北大之路生物...
1 篇 中国人民解放军军...

作者

3 篇 霍世元
3 篇 路易斯易格那罗
3 篇 朱文华
3 篇 滕凌
3 篇 潘鹂
3 篇 叶亚东
2 篇 李剑
2 篇 黄皇
2 篇 朱进
2 篇 陈玉龙
2 篇 刘璐琳
2 篇 吴德燕
2 篇 丁鹏
2 篇 颜江华
2 篇 刘云霞
1 篇 程侠卫
1 篇 王嘉玺
1 篇 杨贵旺
1 篇 冯健男
1 篇 hrabac b

语言

11 篇 中文

检索条件"主题词=肿瘤组织血管"

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N,N’-芳基取代脲类化合物及其用途

N,N’-芳基取代脲类化合物及其用途

引用

作者：李剑丁鹏陈玉龙朱进黄皇吴德燕刘璐琳刘云霞 200237 上海市徐汇区梅陇路130号

本发明主要涉及N，N’-芳基取代脲类化合物及其用途。所述N，N’-芳基取代脲类化合物为式I所示化合物，或其与可药用酸或碱所成的盐。本发明所提供的化合物对三种肿瘤组织血管新生相关的受体蛋白激酶(包括VEGFR2，FGFR1和PDGFRα)都表... 详细信息

标准号: CN103288823B

本发明主要涉及N，N’-芳基取代脲类化合物及其用途。所述N，N’-芳基取代脲类化合物为式I所示化合物，或其与可药用酸或碱所成的盐。本发明所提供的化合物对三种肿瘤组织血管新生相关的受体蛋白激酶(包括VEGFR2，FGFR1和PDGFRα)都表现出较强的抑制活性。这表明本发明化合物可以作为多靶点激酶抑制剂，针对实体瘤，开发成靶向抗肿瘤药物。

关键词：化合物芳基脲类化合物及其用途受体蛋白激酶肿瘤组织血管激酶抑制剂抗肿瘤药物靶点靶向新生开发

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肿瘤微环境重塑—厌氧选择性沙门氏菌及变体介导HPRG及shSTAT6抗肿瘤疗效及作用机理研究

肿瘤微环境重塑—厌氧选择性沙门氏菌及变体介导HPRG及shSTAT6抗...

引用

作者：程侠卫南京大学

学位级别：博士

肿瘤微环境是肿瘤细胞在生长过程中,由肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质组成的一个相对稳定的局部微环境,该微环境为肿瘤的生长、发展和转移奠定了物质基础。肿瘤组织贫氧和免疫抑制是肿瘤微环境主要的生物学特征。因此通过改善肿瘤组织... 详细信息

肿瘤微环境是肿瘤细胞在生长过程中,由肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质组成的一个相对稳定的局部微环境,该微环境为肿瘤的生长、发展和转移奠定了物质基础。肿瘤组织贫氧和免疫抑制是肿瘤微环境主要的生物学特征。因此通过改善肿瘤组织贫氧和免疫抑制环境可达到抗肿瘤目的。肿瘤组织贫氧是肿瘤微环境基本特征之一,而导致肿瘤组织贫氧的主要原因则是血管异常。肿瘤血管异常不仅表现在血管密度增加,而且表现为其结构和功能的异常。HPRG蛋白是半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族成员之一,其不仅可显著抑制肿瘤血管生成,而且可促进肿瘤血管正常化。但是蛋白类药物系统性给药靶向性差,药物生物利用度低。沙门氏菌VNP20009是一种兼性厌氧的革兰氏阴性菌株,其可携带外源质粒,偏好性地在实体肿瘤组织中复制并表达外源蛋白。此外我们早期研究显示VNP20009也能显著抑制抑制肿瘤血管新生。因此我们采用VNP20009介导HPRG蛋白在肿瘤组织表达HPRG蛋白并发挥抗肿瘤作用。在论文第一部分,我们使VNP20009在厌氧启动子NirB的调控下在B16F10肿瘤组织中特异性的高表达外源蛋白HPRG,并分析了 VNP-pNHPRG抗肿瘤的效果以及其抗肿瘤的机理。研究结果显示VNP-pNHPRG可在肿瘤组织中高水平聚集并复制,而且可在NirB启动子的控制下在肿瘤组织特异性表达HPRG蛋白,而在其他对照组(VNP和VNP-pN)则未见表达。抗肿瘤疗效研究显示:与PBS,VNP和VNP-pN组比较,VNP-pNHPRG显著抑制了肿瘤组织的生长、延迟了肿瘤倍增时间和提高了荷B16F10小鼠的生存时间。在B16F10转移模型中,与PBS,VNP和VNP-pN组比较,VNP-pNHPRG可显著抑制B16F10肿瘤细胞的肺组织聚集,病理学也显示肿瘤细胞在肺组织内部很少浸润,小鼠存活时间也明显延长。研究进一步根据HPRG蛋白的生物活性分析了 VNP-pNHPRG抗肿瘤的机制,免疫荧光显示VNP-pNHPRG明显抑制了 CD31标记的肿瘤血管的密度和面积,这一结果在双光子荧光显微镜3D重构的模型中进一步得到了验证。除了抑制肿瘤血管形成外,VNP-pNHPRG也显著改善了肿瘤血管的异常形态,双光子荧光显微镜显示VNP-pNHPRG治疗后小鼠肿瘤组织血管紊乱状况明显改善,血管主要以二分支为主,而在PBS和VNP-pN组,血管则杂乱无章,多以三分支或多分支为主。免疫荧光标记血管周细胞标记结果显示:VNP-pNHPRG治疗后小鼠肿瘤血管外周细胞覆盖率显著提高,而在PBS,VNP和VNP-pN组很少甚至观察不到。扫描电镜对血管壁进行超微结构观察显示VNP-pNHPRG处理的小鼠肿瘤组织血管平滑,内皮细胞排列紧密,而PBS,VNP和VNP-pN组内管内壁凸凹不平,内皮细胞排列松散。这一结果显示VNP-pNHPRG可显著抑制肿瘤血管形成,并促进肿瘤血管功能正常化。肿瘤血管正常化则可显著改善肿瘤内氧处理能力。免疫荧光和定量分析显示VNP-pNHPRG处理的小鼠肿瘤组织中HIF-1α水平显著下降,而PBS,VNP和VNP-pN组小鼠肿瘤组织中HIF-1α表达水平较高。VEGF和Ang-2是HIF-1α的靶基因。荧光实时定量PCR分析显示VNP-pNHPRG处理的小鼠肿瘤组织中VEGF和Ang-2表达水平较PBS,VNP和VNP-pN组明显下调。综上所示,VNP-pNHPRG主要通过抑制肿瘤血管形成,调控肿瘤血管的正常化,进而改善肿瘤内贫氧环境,达到抑制肿瘤的目的。肿瘤内免疫抑制是肿瘤免疫微环境又一特征,有效的逆转和改善肿瘤内免疫抑制环境可提高瘤内免疫细胞对肿瘤组织的杀伤作用。在论文第二部分,我们试图通过改善肿瘤内免疫抑制微环境进而达到抗肿瘤作用。STAT6不仅介导机体免疫,而且在细胞增殖、凋亡和肿瘤发生中发挥着重要作用。我们发现4T1乳腺癌组织中STAT6的表达水平高出正常乳腺组织7倍。为了验证STAT6可能参与了 4T1乳腺癌细胞的增殖和迁移,实验采用RNA干扰技术沉默了 4T1细胞中STAT6蛋白的表达,结果发现,STAT6蛋白沉默的4T1细胞的增殖和迁移能力较对照组明显下降,提示STAT6可能在4T1乳腺癌肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用。因此有效沉默4T1肿瘤细胞中STAT6蛋白的表达可能抑制肿瘤的生长和转移。沙门氏菌可携带外源干扰质粒,且可在肿瘤组织靶向富集并侵染肿瘤细胞,但是VNP20009菌株被细胞吞噬后可被囊泡包裹,无法有效释放干扰质粒,进而达不到干扰目的蛋白的效果。因此,为了使沙门氏菌携带STAT6干扰质粒有效沉默STAT6蛋白的表达,本研究在VNP20009遗传背景基础上采用基因重组技术敲除了与细菌胞内存活相关的基因PhoP和PhoQ,命名为VNP(PhoP/Q-),旨在使其能够有效侵染细胞并在胞内释

关键词： VNP shSTAT6 肿瘤组织血管肿瘤细胞小鼠乳腺肿瘤微环境乳腺癌组织巨噬细胞 PBS 肿瘤血管抗肿瘤免疫反应细胞癌变沙门氏菌肿瘤疗效机理研究

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N,N’-芳基取代脲类化合物及其用途

N,N’-芳基取代脲类化合物及其用途

引用

作者：李剑丁鹏陈玉龙朱进黄皇吴德燕刘璐琳刘云霞 200237 上海市徐汇区梅陇路130号

标准号: CN103288823A

关键词：化合物芳基脲类化合物及其用途受体蛋白激酶肿瘤组织血管激酶抑制剂抗肿瘤药物靶点靶向新生开发

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一种抗VEGF/ANG2双特异性抗体及其应用

一种抗VEGF/ANG2双特异性抗体及其应用

引用

作者：霍世元叶亚东滕凌朱文华潘鹂路易斯易格那罗 213022 江苏省常州市新北区科技创新楼北区A座369

本专利涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血管生成素2（angiopoietin2,ANG2）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/ANG2双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体... 详细信息

标准号: CN102250247B

本专利涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血管生成素2（angiopoietin2,ANG2）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/ANG2双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体为基础，并在其FC段末端连接抗ANG2单链抗体构成。本专利涉及的双特异性抗体是运用基因工程等技术手段，将识别VEGF和识别ANG2的抗体片段构建在同一抗体分子中，能够特异性的与这两者结合，其抑制肿瘤组织血管新生的效果明显优于单独使用抗VEGF抗体，并且具有很好看肿瘤活性。

关键词：特异性单克隆抗体特异性抗体抗体肿瘤组织血管血管生成素2 单克隆抗体人血管内皮单链抗体基因工程技术手段抗体分子抗体片段生长因子血管新生抗肿瘤肿瘤新生连接

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融合蛋白RGD-tTF选择性诱发肿瘤组织血管栓塞研究

融合蛋白RGD-tTF选择性诱发肿瘤组织血管栓塞研究

引用

2007医学前沿论坛暨第十届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：颜江华杨贵旺王阶平张长弓厦门大学医学院抗癌研究中心厦门大学医学院抗癌研究中心厦门大学医学院抗癌研究中心厦门大学医学院抗癌研究中心

选择性栓塞肿瘤组织血管从而导致肿瘤细胞缺血变性坏死是一种很有前景的肿瘤治疗策略。组织因子(tissue factor,TF)是外源性凝血通路级联反应的始发因子。当它选择性靶向于肿瘤组织血管膜表面后,可以诱发肿瘤组织血管血栓性栓塞,从而阻... 详细信息

选择性栓塞肿瘤组织血管从而导致肿瘤细胞缺血变性坏死是一种很有前景的肿瘤治疗策略。组织因子(tissue factor,TF)是外源性凝血通路级联反应的始发因子。当它选择性靶向于肿瘤组织血管膜表面后,可以诱发肿瘤组织血管血栓性栓塞,从而阻断肿瘤的营养物质和氧的供给,引发肿瘤梗塞性坏死,达到治疗肿瘤的目的。

关键词：肿瘤组织血管 RGD-tTF

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一种抗VEGF/ANG2双特异性抗体及其应用

一种抗VEGF/ANG2双特异性抗体及其应用

引用

作者：霍世元叶亚东滕凌朱文华潘鹂路易斯易格那罗 213022 江苏省常州市新北区科技创新楼北区A座369

本发明涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血管生成素2（angiopoietin2,ANG2）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/ANG2双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体... 详细信息

标准号: CN102250247A

本发明涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血管生成素2（angiopoietin2,ANG2）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/ANG2双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体为基础，并在其FC段末端连接抗ANG2单链抗体构成。本发明涉及的双特异性抗体是运用基因工程等技术手段，将识别VEGF和识别ANG2的抗体片段构建在同一抗体分子中，能够特异性的与这两者结合，其抑制肿瘤组织血管新生的效果明显优于单独使用抗VEGF抗体，并且具有很好看肿瘤活性。

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抗VEGF/PDGFRβ双特异性抗体及其应用

抗VEGF/PDGFRβ双特异性抗体及其应用

引用

作者：霍世元叶亚东滕凌朱文华潘鹂路易斯易格那罗 213022 江苏省常州市新北区科技创新楼北区A座369

本发明涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血小板衍生生长因子受体（PDGFR）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/PDGFRβ双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体... 详细信息

标准号: CN102250246A

本发明涉及双特异性单克隆抗体药物，特别涉及抗肿瘤血管新生的抗人血管内皮生长因子（VEGF/VEGF-A）和人血小板衍生生长因子受体（PDGFR）的双特异性单克隆抗体药物；抗VEGF/PDGFRβ双特异性抗体，其特征在于该抗体由抗VEGF单克隆抗体为基础，并在其FC段末端连接抗PDGFRβ单链抗体构成。本发明涉及的双特异性抗体是运用基因工程等技术手段，将识别VEGF和识别PDGFRβ的抗体片段构建在同一抗体分子中，能够特异性的与这两者结合，其抑制肿瘤组织血管新生的效果明显优于单独使用抗VEGF抗体，并且具有很好看肿瘤活性。

关键词：特异性单克隆抗体特异性抗体抗体血小板衍生生长因子受体肿瘤组织血管单克隆抗体人血管内皮单链抗体基因工程技术手段抗体分子抗体片段生长因子血管新生抗肿瘤肿瘤新生连接

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抗癌活性肽

抗癌活性肽

引用

作者：梁宋平刘中华 361009 福建省厦门市金尚路80号北大生物园

本发明公开了一种抗癌活性肽，这种抗癌活性肽，其氨基酸序列为：(见右式)本发明抗癌活性肽为24肽，从新疆穴居狼蛛粗毒中分离纯化获得，也可以由人工化学合成。这种多肽能诱导细胞凋亡杀灭多种癌细胞，并能抑制癌细胞增殖，但对正常细... 详细信息

标准号: CN100590130C

本发明公开了一种抗癌活性肽，这种抗癌活性肽，其氨基酸序列为：(见右式)本发明抗癌活性肽为24肽，从新疆穴居狼蛛粗毒中分离纯化获得，也可以由人工化学合成。这种多肽能诱导细胞凋亡杀灭多种癌细胞，并能抑制癌细胞增殖，但对正常细胞和动物毒性较弱；同时还可抑制低氧诱导因子HIFα转录活性，从而抑制肿瘤组织血管再生，有效的抑制实体瘤生长；其抗癌活性具有高效低毒的特点，对于开发治疗肺癌、肝癌、子宫颈癌等实体瘤的药物有着较好的应用前景。由于能通过人工化学合成技术进行大规模制备，为将来药物开发中低成本和高产率的制备奠定了基础。

关键词：抗癌活性人工化学癌细胞诱导细胞凋亡肿瘤组织血管动物毒性分离纯化合成技术穴居狼蛛药物开发诱导因子正常细胞治疗肺癌转录活性子宫颈癌低成本氨基酸多肽杀灭肝癌增殖再生生长开发

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一种作为拮抗剂的血管生成素突变体及制备方法

一种作为拮抗剂的血管生成素突变体及制备方法

引用

作者：徐东刚邹民吉冯健男王颖徐涛王嘉玺 100850 北京市海淀区太平路27号

本发明公开了属于结构分子生物学及生物抗癌技术领域的。利用生物信息学对Ang晶体结构进行了重新模建，在Ang晶体结构解析的基础上，模建了Ang的三维结构，并在其指导下构建了Ang分子N端缺失5个和C端缺失12个氨基酸的缺失突变体，并利... 详细信息

标准号: CN100519580C

本发明公开了属于结构分子生物学及生物抗癌技术领域的。利用生物信息学对Ang晶体结构进行了重新模建，在Ang晶体结构解析的基础上，模建了Ang的三维结构，并在其指导下构建了Ang分子N端缺失5个和C端缺失12个氨基酸的缺失突变体，并利用基因重组和表达技术制备了构建的重组Ang突变体。所构建的Ang突变体与野生型相比具有相同的抗原性，但不能促进细胞增殖和血管生成的功能，该突变体及其相关的Ang功能缺失突变体的构建为拮抗Ang的生物学功能，以及通过阻断Ang介导的肿瘤组织血管新生的生物治疗策略奠定了基础，为以抗血管生成为手段的肿瘤治疗提供了新的方法。

关键词：突变体基因重组和表达晶体结构解析肿瘤组织血管分子生物学缺失突变体生物信息学生物学功能功能缺失晶体结构三维结构生物抗癌生物治疗细胞增殖肿瘤治疗血管生野生型氨基酸抗原阻断血管新生

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抗肿瘤新策略-选择性诱发肿瘤血管栓塞研究进展

抗肿瘤新策略-选择性诱发肿瘤血管栓塞研究进展

引用

第四届中国肿瘤大会中国药理学会肿瘤药理专业委员会分会场学术会议

作者：颜江华厦门大学医学院抗癌研究中心

肿瘤组织丰富的血管分布与血流供应为快速生长的肿瘤细胞提供了充足的营养物质并带走代谢废物。血管存在及其血液供应是恶性实体瘤赖以生存的基本条件,而实体瘤的进一步生长、侵润和转移过程则与肿瘤组织新生血管的形成密切相关。抑制... 详细信息

肿瘤组织丰富的血管分布与血流供应为快速生长的肿瘤细胞提供了充足的营养物质并带走代谢废物。血管存在及其血液供应是恶性实体瘤赖以生存的基本条件,而实体瘤的进一步生长、侵润和转移过程则与肿瘤组织新生血管的形成密切相关。抑制肿瘤新生血管的形成、直接破坏肿瘤血管或阻断血流供应,均可有效抑制肿瘤组织生长或导致大量肿瘤细胞死亡甚至使肿瘤完全消退。肿瘤血管的分子靶向治疗是一个良好的抗肿瘤策略。近几年来,有关抗肿瘤新生血管生成或以破坏肿瘤新生血管内皮细胞为目的的分子靶向治疗研究报道很多,但却忽视了以阻断肿瘤血管血流供应为目的的靶向治疗。本文仅就选择性阻断肿瘤组织血管血液供应为目的的分子靶向治疗研究进展作一简要概述。1997年Thorpe教授提出了一种特异性诱发肿瘤组织血管血栓的新策略。该方法以抗肿瘤新生血管标志物抗体为载体,构建抗体与截短组织因子(tTF)的融合蛋白,巧妙地将抗体的特

关键词：肿瘤血管分子靶向治疗肿瘤组织血管

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