检索结果-内蒙古大学图书馆

黑龙江医药科学 2013年第4期36卷 53-53,55页

作者：邵文武张辉李永武佳木斯大学基础医学院局解教研室黑龙江佳木斯154007

目的:构建大鼠肝纤维化动物模型。方法:取雄性Wistar大鼠180只,其中90只通过腹腔内注射四氯化碳,1.5mL/kg,每周1次,共10周,建立大鼠肝纤维化动物模型;另90只胆总管结扎,结扎时间是1d、2d、4d、7d,建立大鼠肝纤维化动物模型。造模成功后... 详细信息

目的:构建大鼠肝纤维化动物模型。方法:取雄性Wistar大鼠180只,其中90只通过腹腔内注射四氯化碳,1.5mL/kg,每周1次,共10周,建立大鼠肝纤维化动物模型;另90只胆总管结扎,结扎时间是1d、2d、4d、7d,建立大鼠肝纤维化动物模型。造模成功后处死大鼠,立即取新鲜肝脏。应用HE染色及免疫荧光法观察实验大鼠肝组织病理学变化。结果:CCl4诱导建模第6周肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶,在第7周始最为典型;胆总管结扎术4d和7d模型组肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶。结论:胆总管结扎术和CCl4诱导可成功建立大鼠肝纤维化动物模型。

关键词：肝纤维化四氯化碳胆总管结扎术动物模型

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培哚普利和氯沙坦对肝纤维化组织TLR4表达的影响

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南方医科大学学报 2012年第2期32卷 211-214页

作者：倪淑媛李煜生黄珊罗薇李翠李旭南方医科大学南方医院急诊科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东广州510515 南方医科大学基础医学院广东广州510515

目的观察大鼠正常肝脏和肝纤维化(HF)组织Toll样受体4(TLR4)表达差异及培哚普利(Pe)和氯沙坦(Lo)对其的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、胆总管结扎术(BDL组)、Pe 14 d和30 d及Lo 14d和30d组,6只/组。BDL组和治疗... 详细信息

目的观察大鼠正常肝脏和肝纤维化(HF)组织Toll样受体4(TLR4)表达差异及培哚普利(Pe)和氯沙坦(Lo)对其的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、胆总管结扎术(BDL组)、Pe 14 d和30 d及Lo 14d和30d组,6只/组。BDL组和治疗组均通过BDL制备大鼠HF模型。予Pe(2 mg/kg)和Lo(50 mg/kg)灌胃,1次/dc 14 d和30 d后分别应用Westernblotting检测肝脏TLR4水平。结果 BDL 14 d组大鼠肝脏TLR4为Sham组的(6.53±1.11)倍(P<0.05);Pe 14 d组和Lo 14 d组TLR4分别下降到Sham组的(1.71±0.41)倍(P>0.05)和(0.95±0.38)倍(P>0.05)。Pe 30 d组和Lo 30 d组大鼠肝脏TLR4分别回升为Sham组的(6.51±0.87)倍(P<0.05)和(5.64±0.87)倍(P<0.05)。结论大鼠HF后肝脏TLR4水平上升,Pe和Lo可降低实验性HF组织的TLR4水平,但长期服用其抑制TLR4的作用减弱。

关键词：肝纤维化胆总管结扎术 Toll样受体4 培哚普利氯沙坦

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成纤维细胞生长因子21在小鼠胆汁淤积性肝纤维化中的保护机制及应用

成纤维细胞生长因子21在小鼠胆汁淤积性肝纤维化中的保护机制及应...

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作者：李永春南方医科大学

学位级别：博士

目的:研究表明FGF21对肝脏具有保护作用,但其在肝纤维化发生发展的作用仍不清楚。因此,我们对野生型及敲除FGF21的C57BL/6J小鼠进行胆总管结扎(bile duct ligation,BDL),诱导胆汁淤积从而模拟胆汁淤积性肝纤维化,探究FGF21在BDL诱导的... 详细信息

目的:研究表明FGF21对肝脏具有保护作用,但其在肝纤维化发生发展的作用仍不清楚。因此,我们对野生型及敲除FGF21的C57BL/6J小鼠进行胆总管结扎(bile duct ligation,BDL),诱导胆汁淤积从而模拟胆汁淤积性肝纤维化,探究FGF21在BDL诱导的肝纤维化中的保护机制及应用价值。研究方法:选取6-8周龄健康雄性野生型及FGF21 KO C57BL/6J小鼠,分别进行假手术(sham)和BDL。sham组小鼠打开腹腔游离胆总管但不结扎,BDL组小鼠打开腹腔并进行胆总管结扎,实验周期为2周。对野生型小鼠进行尾静脉注射FGF21腺病毒,然后进行sham和BDL。对野生型及FGF21 KO C57BL/6J小鼠进行丁酸钠(Sodiumbutyrate,NaB)灌胃,实验周期1个月,然后进行sham和BDL。观察各组小鼠术后一般状态,术后第14天取材并称取肝、脾重量,计算脏器指数(脏器重量/体重的百分比),测定血清门冬氨酸转移酶(aspartic transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、血清总胆汁酸(total bile acids,TBA)、血清总胆红素(Serum total bilirubin,TBIL);采用H&E染色和Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;采用Western blot法定量检测各组小鼠肝脏纤维化、炎症、凋亡相关蛋白的表达情况;利用实时荧光定量PCR检测小鼠肝脏组织中纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)等mRNA的表达;培养L02细胞,使用细胞坏死检测试剂盒检测牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)、牛磺鹅脱氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)两种胆汁酸处理细胞后细胞的坏死情况并同时用丁酸钠(NaB)处理L02细胞后检测NaB是否能缓解胆汁酸诱导的肝细胞损伤。结果:***术后小鼠体重下降,活动量减少,伴皮肤、尿色变黄,TBA、TBIL显著增高(p<0.05)。肝脏组织病理学显示BDL组小鼠肝组织中炎性细胞浸润,汇管区出现胆管上皮样细胞增生、胆管扩张及胆管周围纤维组织增生,并且可见大片坏死肝细胞,肝小叶结构紊乱,胶原纤维增生,提示胆汁淤积性肝纤维化模型构建成功。蛋白和基因水平上检测结果显示BDL诱导后肝脏FGF21、纤维化、凋亡、炎症等相关蛋白及mRNA的表达显著升高。2.与WT-BDL组小鼠相比,FGF21 KO-BDL组小鼠的腹膜及肠道黄染程度加重,肝脏表面结节增加,肝、脾指数显著增高(p<0.05),肝脏病理显示在炎性细胞浸润、肝细胞坏死、胆管扩张、胶原纤维沉积等方面均有所加重,Timp1,α-Sma,Tgf-β等肝脏纤维化相关mRNA表达显著增加,纤维化、凋亡等相关蛋白表达上调。3.与WT-BDL组小鼠相比,腺病毒过表达FGF21后小鼠(WT-BDL+AdFGF21组小鼠)肠道及腹膜黄染减轻,肝脏结节减少,肝、脾脏器指数降低,胆囊内胆汁酸含量增加。H&E和Masson染色结果显示WT-BDL+AdFGF21组小鼠的肝脏在炎性细胞浸润、胆管扩张、肝细胞坏死、胶原纤维沉积等方面均有所缓解。蛋白和基因水平上检测显示与WT-BDL组小鼠相比,WT-BDL+AdFGF21组小鼠的肝脏纤维程度和胆管损伤程度都有所减轻。4.对WT小鼠进行为期一个月的生理盐水或NaB灌胃显示,灌胃NaB和生理盐水的小鼠AST、ALT无统计学差异(p>0.05),说明丁酸钠不会对肝脏造成损伤,同时蛋白印记分析显示丁酸钠可诱导肝脏FGF21的表达。此外,丁酸钠灌胃可缓解BDL造成的肝纤维化,表现为腹膜及肝脏黄染程度减轻,肝脏结节减少,肝脏病理可见胆管扩张缩小,炎性细胞浸润、胶原纤维生成减少,肝功能好转,肝脏炎症、纤维化、凋亡、氧化应激、细胞增殖相关蛋白表达减少。5.与WT-BDL+NaB组小鼠相比,FGF21 KO-BDL+NaB组小鼠体重下降明显,腹膜黄染程度加重,肝脏肿大质地变硬,表面出现明显颗粒状黄绿色结节,肝脏病理显示肝细胞坏死、胆管扩张,胶原纤维增生程度加重,肝功能恶化,肝脏炎症、纤维化、凋亡、氧化应激、细胞增殖相关相关蛋白表达升高或无显著变化。结果提示在FGF21敲除后,丁酸钠可能无法通过其发挥抗炎、抗纤维化的作用,从而导致肝纤维化无法得到缓解甚至加重。6.丁酸钠缓解胆汁酸诱导LO2细胞的炎症及凋亡:蛋白水平上检测发现经胆汁酸处理后LO2细胞炎症和凋亡因子p-NF-κB、p-JNK、NLRP3、BCL2表达增加,同时用NaB处理细胞可以

关键词：纤维化成纤维细胞生长因子21 胆总管结扎术丁酸盐炎症凋亡

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TRPC6介导的SOCE在肝纤维化中的作用及其机制研究

TRPC6介导的SOCE在肝纤维化中的作用及其机制研究

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作者：曾茜茜华中科技大学

学位级别：硕士

背景:肝纤维化（liver fibrosis）是慢性肝损伤的常见结果,最终可导致肝硬化,这是一个世界范围内的公共问题。肝硬化缺乏明确的治疗方法,肝移植是晚期肝病的唯一选择。肝纤维化的最主要特征是细胞外基质（Extracellular Matrix,ECM）过... 详细信息

背景:肝纤维化（liver fibrosis）是慢性肝损伤的常见结果,最终可导致肝硬化,这是一个世界范围内的公共问题。肝硬化缺乏明确的治疗方法,肝移植是晚期肝病的唯一选择。肝纤维化的最主要特征是细胞外基质（Extracellular Matrix,ECM）过度积累和肝小叶结构紊乱。肝星状细胞（Hepatic Stellate Cell,HSC）是ECM的主要生产者,其在肝纤维化形成中发挥重要作用。HSC在健康的肝脏中是静止的,当肝脏受到损伤时,静止的HSC转变为肌纤维细胞样细胞,表达平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,引发肝纤维化的慢性过程。毒素、病毒、氧化应激、坏死、凋亡和生长因子等因素均参与HSC的激活,在活化的HSC中,多种信号转导途径激活,构成了肝纤维化的发病机制。HSC活化和转化所涉及的这些信号分子为预防肝纤维化和肝硬化提供了潜在的治疗靶点。Ca2+在人体的生理功能中起着至关重要的作用,它参与心肌收缩、血管肌肉收缩、骨矿化、受精、突触传递、凝血及神经元功能等。钙库操纵性钙内流(Store-Operated Ca2+Entry,SOCE)也称为容量性钙内流（CCE）,是非兴奋细胞中钙离子内流的主要机制。TRPC是非选择性阳离子通道,参与多种生理功能及病理过程的调控。TRPC通道几乎在所有的组织和细胞类型中都有表达,在调节各种细胞功能中发挥重要的作用。TRPC通道蛋白表达水平与疾病症状之间亦存在相关性。由于TRPC通道可作为刺激物、炎症产物和异物毒素的作用靶点,其在某些系统疾病中也发挥起着重要的作用。目前,人们正致力于研究TRPC通道功能与人类疾病的关系。目的:本实验旨在利用转化生长因子-β1（TGF-β1）处理人肝星状细胞系LX-2,建立体外肝纤维化模型,探讨经典瞬时电位受体通道6（TRPC6）介导的SOCE在LX-2活化中的作用;采用经典胆总管结扎术（Common Bile Duct Ligation,CBDL）制作肝纤维化模型,研究TRPC6基因敲除对肝纤维化的作用及其机制。方法及结果:1.为了证实SOCE存在于LX-2中,本研究采用毒胡萝卜素（Thapsigargin,Tg）处理LX-2,检测在Tg诱导下LX-2内Ca2+的变化。为了证实使用TGF-β1处理LX-2是否可以激活细胞内的SOCE,本实验采用TGF-β1预处理LX-2 24 h,检测细胞内Ca2+的变化以及TRPC6的表达。实验结果显示:LX-2在Tg刺激下激活SOCE,产生明显的Ca2+内流。在使用SOCE的抑制剂SAR,Gd3+,2-APB后,Ca2+内流明显降低。使用TGF-β1处理LX-2后SOCE被激活,并且TRPC6的表达明显上调。2.本实验检测TGF-β1处理LX-2后纤维化相关蛋白α-SMA以及通路蛋白PI3K/AKT/P70S6K的表达。实验结果显示:α-SMA以及p-AKT,p-P70S6K蛋白的表达也明显增加。在使用TRPC6的抑制剂SAR后,α-SMA以及p-AKT,p-P70S6K的表达减少。3.为了探讨TRPC6基因敲除后对肝纤维化产生的影响,本研究采用经典的CBDL手术,建立在体肝纤维化模型,检测术后α-SMA的蛋白表达、HE染色、Masson染色以及通路蛋白PI3K/AKT/P70S6K的表达。实验结果显示:CBDL术后,小鼠肝组织中α-SMA蛋白的表达明显增加,HE染色、Masson染色示术后肝组织损伤严重,明显的胶原纤维形成,p-AKT,p-P70S6K蛋白的表达也明显增加。TRPC6基因敲除后,肝组织损伤减轻,胶原纤维明显减少,α-SMA,p-AKT,p-P70S6K的表达减少。结论:***-2中存在典型SOCE,SAR,Gd3+和2-APB（SOCE的抑制剂）能抑制该SOCE。TGF-β1可增强LX-2细胞中TRPC6的表达,且激活LX-2中的SOCE,TGF-β1激活的SOCE可以被SAR抑制。***-β1可以增强LX-2中α-SMA的表达,下调TRPC6可能通过PI3K/AKT/P70S6K通路抑制LX-2的活化。***6基因敲除可能通过抑制PI3K/AKT/P70S6K通路阻止肝纤维化的形成。

关键词：钙池操纵钙内流经典瞬时电位受体通道6 LX-2细胞肝纤维化胆总管结扎术

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miR-200c缺失缓解胆汁淤积性肝纤维化的机制研究

miR-200c缺失缓解胆汁淤积性肝纤维化的机制研究

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作者：杨静中国医科大学

学位级别：硕士

目的:有研究表明miR-200c在肝纤维化中表达异常,但其对肝纤维化发生发展的作用仍不清楚。因此,我们对野生型及敲除miR-200c的C57BL/6J小鼠进行胆总管结扎(bile duct ligation,BDL),诱导胆汁淤积从而模拟胆汁淤积性肝纤维化,探究miR-200c... 详细信息

目的:有研究表明miR-200c在肝纤维化中表达异常,但其对肝纤维化发生发展的作用仍不清楚。因此,我们对野生型及敲除miR-200c的C57BL/6J小鼠进行胆总管结扎(bile duct ligation,BDL),诱导胆汁淤积从而模拟胆汁淤积性肝纤维化,探究miR-200c对BDL诱导肝纤维化的影响。研究方法:选取6-8周龄健康雄性野生型及miR-200c KO C57BL/6J小鼠,分别进行假手术(sham)和BDL。共分为4组,WT-sham、WT-BDL、miR-200c KO-sham、miR-200c KO-BDL。sham组小鼠打开腹腔游离胆总管但不结扎,BDL组小鼠打开腹腔进行胆总管结扎,实验周期为2周。四组小鼠分别在0、1、3、5、7、9、11、13、14天称量体重并记录进食和饮水量。观察各组小鼠术后一般状态,术后第14天取材并称取肝、肾、脾重量,计算脏器指数(脏器重量/体重的百分比),测定血清门冬氨酸转移酶(aspartic transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、血清总胆汁酸(total bile acids,TBA);采用H&E染色和Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;采用Western blot法定量检测各组小鼠肝脏纤维化、炎症、凋亡相关蛋白的表达情况;利用实时荧光定量PCR检测小鼠肝脏组织中纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)等m RNA的表达;培养LO2细胞,使用细胞坏死检测试剂盒检测胆酸(cholic acid,CA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)、牛黄胆酸(taurocholic acid,TCA)、牛磺鹅脱氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)四种胆汁酸处理细胞后细胞的坏死情况;肝脏组织取材后进行速冻,制备冰冻切片进行质谱检测,观察胆汁酸的空间分布情况;利用免疫组织化学(IHC)对肝脏组织切片进行染色,观察紧密连接蛋白1(Zona occludens 1,ZO-1)的表达及分布;使用miR-200c mimics转染LO2细胞,检测凋亡相关基因的表达。结果:1.通过观察发现术后四组小鼠活动量均有所减少。术后第1-2天WT-sham组及miR-200c KO-sham组小鼠活动量基本恢复至术前水平,其余无明显变化,而WT-BDL组及miR-200c KO-BDL组小鼠活动量基本未恢复,且BDL组小鼠体重均显著下降。术后三天BDL组小鼠的耳朵、四肢及尾部开始出现黄染,尿液颜色逐渐加深至深黄色,手术后期BDL组小鼠皮毛粗糙无光泽。术后14天取材可见随着胆总管结扎时间的延长,BDL组小鼠的胆囊因胆汁淤积增大,腹膜黄染,肝脏质地变硬、表面凹凸不平、出现颗粒状结节。***-BDL组小鼠的肝、肾、脾指数较WT-sham组小鼠明显增高(p<0.05);miR-200c KO-BDL组小鼠的肝、肾、脾指数较WT-BDL组小鼠显著降低(p<0.05)。与WT-sham组小鼠相比,WT-BDL组小鼠的ALT、AST、TBA明显增高(p<0.05);而miR-200c KO-BDL组小鼠的AST、ALT、TBA较WT-BDL组小鼠明显降低(p<0.05)。3.显微镜下观察肝脏H&E染色显示:WT-sham组及miR-200c KO-sham组小鼠肝小叶结构正常完整,肝板排列整齐,胆管未见扩张,肝组织未见炎症浸润和坏死。WT-BDL组小鼠肝组织中有较多炎性细胞浸润,汇管区出现胆管上皮样细胞增生、胆管扩张及胆管周围纤维组织增生,并且可见大片坏死肝细胞,肝小叶结构紊乱。与WT-BDL组小鼠相比,miR-200c KO-BDL组小鼠的肝脏在炎性细胞浸润、胆管扩张、肝细胞坏死等方面均有所缓解。4.显微镜下观察肝脏Masson染色显示:WT-sham组及miR-200c KO-sham组小鼠肝脏结构正常,无胶原纤维生成,肝小叶排列整齐,胞浆染成深红色,周围未见明显蓝色。WT-BDL组小鼠胆管扩张明显,组织结构紊乱,胶原纤维增生。与WT-BDL组小鼠相比,miR-200c KO-BDL组小鼠胆管扩张程度明显减小,胶原纤维生成减少。5.对LO2细胞进行坏死染色,发现用胆汁酸处理LO2细胞后细胞坏死明显增加。6.肝组织冰冻切片的质谱检测显示TCA、TCDCA在WT-sham组和miR-200c KO-sham组小鼠中无差异,miR-200c KO-BDL组小鼠中TCA与TCDCA含量较WT-BDL组小鼠明显减少,三磷酸腺苷(adenosi

关键词：胆汁淤积性肝纤维化 miR-200c 胆总管结扎术炎症凋亡

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口服枸杞多糖抑制实验性小鼠肝纤维化损伤的作用

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职业与健康 2019年第20期35卷 2773-2776页

作者：庞志澜杜利军单铁英韩艳珍任海霞刘晓红张志涛邯郸市第三医院眼科河北邯郸056002 邯郸市第一医院检验科河北邯郸056002 河北工程大学医学院组织学与胚胎学教研室河北邯郸056002 河北工程大学附属医院护理科河北邯郸056002 邯郸市传染病医院检验科河北邯郸056002

目的探讨口服枸杞多糖(LBP)对实验性小鼠肝纤维化损伤的抑制作用及其机制。方法 2018年,将体重为(16±1.9)g的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法划分成对照组、模型组及LBP干预组,每组平均10只。模型组:通过结扎小鼠胆总管后制... 详细信息

目的探讨口服枸杞多糖(LBP)对实验性小鼠肝纤维化损伤的抑制作用及其机制。方法 2018年,将体重为(16±1.9)g的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法划分成对照组、模型组及LBP干预组,每组平均10只。模型组:通过结扎小鼠胆总管后制备肝纤维化模型;LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后,第2周口服LBP 30μg/g,每天1次,共用20天。对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第2周口服等剂量的生理盐水,每天1次,共用20天。制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的形态结构变化;酶联免疫检测小鼠血液里肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果模型组小鼠肝组织里正常小叶的轮廓不清楚,内有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生。血浆中TNF-α[(1 672.34±157.26)ng/L]及IL-1β[(1 386.33±111.35)ng/L]水平比假手术组升高(P<0.05);LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,TNF-α[(865.41±87.12)ng/L]及IL-1β[(611.24±68.97)ng/L]水平比模型组减少(P<0.05)。结论结扎小鼠胆总管后会引起肝组织纤维化损伤,LBP可通过抑制炎性因子TNF-α及IL-1β的水平来保护肝组织。

关键词：胆总管结扎术肝纤维化枸杞多糖炎性因子

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枸杞多糖抑制小鼠肝纤维化组织中α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达

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职业与健康 2020年第6期36卷 752-756页

作者：迟鹏宇郑卫海李伟单铁英韩艳珍张志涛刘海平牛双英贾小燕邯郸市妇幼保健院儿外科河北邯郸056002 河北工程大学医学院河北邯郸056002 河北工程大学附属医院河北邯郸056002 邯郸市传染病医院检验科河北邯郸056002 邯郸市中心医院内科河北邯郸056002

目的探讨枸杞多糖(LBP)对小鼠胆总管结扎术后引起的肝纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响。方法选取体重为(0.32±0.28)kg的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法分成对照组、模型组及LBP干预组... 详细信息

目的探讨枸杞多糖(LBP)对小鼠胆总管结扎术后引起的肝纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响。方法选取体重为(0.32±0.28)kg的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法分成对照组、模型组及LBP干预组,每组10只。模型组:小鼠通过结扎胆总管后诱导肝纤维化损伤。LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后第21天口服LBP 30μg/g,每天1次,共用15天。对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第21天口服等剂量的0.90%生理盐水,每天1次,共用15天。制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的病理学变化;免疫印迹法测定3组肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量。结果模型组小鼠肝小叶结构被破坏,肝组织有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生,表明采用胆总管结扎术可以成功地诱导肝纤维化损伤,肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量(0.877±0.015,1.102±0.063)增加,与对照组(0.286±0.005,0.765±0.017)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,肝组织中α-SMA和ColⅠ的含量(0.302±0.011,0.456±0.010)减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LBP可抑制肝纤维化组织中α-SMA和ColⅠ的表达,因此可作为临床上预防和治疗肝纤维化的一种新型药物。

关键词：胆总管结扎术肝纤维化枸杞多糖小鼠

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胆总管结扎诱导大鼠肝肺综合征模型的建立初步研究

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实用肝脏病杂志 2021年第2期24卷 176-179页

作者：荣海芳王立国哈尔滨市第一医院呼吸内科哈尔滨市150000 哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科

目的探讨胆总管结扎术诱导大鼠肝肺综合征(HPS)模型的建立。方法40只SD大鼠被随机分为实验组30只和对照组(假手术组)10只,采用胆总管结扎术建立肝硬化和HPS模型。使用血气分析仪测定PaO2、PaCO2和pH。结果在术后1 w,腹部超声检查显示实... 详细信息

目的探讨胆总管结扎术诱导大鼠肝肺综合征(HPS)模型的建立。方法40只SD大鼠被随机分为实验组30只和对照组(假手术组)10只,采用胆总管结扎术建立肝硬化和HPS模型。使用血气分析仪测定PaO2、PaCO2和pH。结果在术后1 w,腹部超声检查显示实验组肝脏回声增粗,胆总管轻度扩张。在术后2 w,肝脏被膜不平整,胆总管显著增粗。在术后4~6 w,肝脏被膜不平整,部分表面可见小结节形成,胆总管显著增宽,并可见腹腔积液;在实验6 w,实验组PaO2为(65.5±8.2)mmHg,显著低于对照组【(95.5±4.5)mmHg,P<0.05】,血清一氧化氮(NO)浓度为(64.1±4.5)μmol/L,显著高于对照组【(32.8±4.3)μmol/L,P<0.05】,提示HPS造模成功;组织病理学检查显示实验组动物可见肝脏炎症细胞浸润,纤维条索和部分假小叶形成以及肺脏组织见肺微血管显著扩张。结论采用胆总管结扎术可建立大鼠HPS模型,具有造模周期短、稳定性高、无毒等优势。

关键词：肝肺综合征胆总管结扎术大鼠

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梗阻性黄疸大鼠脂多糖结合蛋白的变化及其意义

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中国普外基础与临床杂志 2004年第4期11卷 328-330页

作者：方文成寇治民张有成兰州医学院第二附属医院普外科兰州730030

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠脂多糖结合蛋白在不同梗阻时间的变化及其增敏机理。方法　将 80只雄性Wistar大鼠随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =4 0 )和假手术组 (SO组 ,n =4 0 ) ,分别于胆总管结扎手术前及手术后 5d、10d、15d、2 0d检测... 详细信息

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠脂多糖结合蛋白在不同梗阻时间的变化及其增敏机理。方法　将 80只雄性Wistar大鼠随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =4 0 )和假手术组 (SO组 ,n =4 0 ) ,分别于胆总管结扎手术前及手术后 5d、10d、15d、2 0d检测两组大鼠血清中脂多糖结合蛋白及血浆中内毒素、TNF α和IL 6水平 ,每组每一时相点各取 8只大鼠。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后 10d ,其血清中脂多糖结合蛋白值为 ( 11.2 5± 2 .4 1)mg/L ,较SO组〔( 5 .32± 1.35 )mg/L〕明显升高 (P<0 .0 5 ) ,且随着梗阻时间的延长而进一步升高。相关分析显示 ,血清脂多糖结合蛋白与血浆内毒素、TNF α和IL 6在大部分时相呈明显正相关。结论　梗阻性黄疸时血清脂多糖结合蛋白水平升高 ,其增敏作用在梗阻性黄疸多器官损害中可能具有重要的作用。由此提示 ,通过降低血清中脂多糖结合蛋白 ,阻断其增敏作用。

关键词：梗阻性黄疸大鼠脂多糖结合蛋白内毒素血症胆总管结扎术

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乳果糖与梗阻性黄疸的实验和临床研究

引用

国外医学.外科学分册 1987年第2期14卷 80-82页

作者： PainJ.A BaileyM.E 张建希

梗阻性黄疸病人血循环中有内毒素者术后发生急性肾功能衰竭达9％。内毒素血症被认为是肠道吸收内毒素增加并进入门静脉,而肝内纲状上皮系统的清除作用降低所致。术前口服胆盐、去氧胆酸钠和牛磺胆酸钠可防止内毒素血症并保护病人术后的... 详细信息

梗阻性黄疸病人血循环中有内毒素者术后发生急性肾功能衰竭达9％。内毒素血症被认为是肠道吸收内毒素增加并进入门静脉,而肝内纲状上皮系统的清除作用降低所致。术前口服胆盐、去氧胆酸钠和牛磺胆酸钠可防止内毒素血症并保护病人术后的肾功能。但在英国市场上可买到的用于溶解胆石的胆盐如熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸对人无效。乳果糖,一种无毒、合成的二糖(半乳糖苷果糖)。常用于治疗便秘和预防肝性脑病。一些研究显示口服此药可防治内毒素血症,但其对梗阻性黄疽的作用尚

关键词：乳果糖梗阻性黄疽病人术前二糖血浆内毒素内毒素血症胆总管结扎术

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