检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理通讯 2010年第2期27卷 64-64页

作者：季宇彬申林静于蕾哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

目的：探讨TDI雄性生殖毒性的致毒机制。方法：昆明种雄性小鼠40只，体重（20±2）g，随机分成5组，每组8只，采用50L的静式染毒罐对小鼠进行呼吸道染毒。连续染毒2周，4h／d。设4个染毒剂量37．71、18．86、9．43和4．30mg／m3，即... 详细信息

目的：探讨TDI雄性生殖毒性的致毒机制。方法：昆明种雄性小鼠40只，体重（20±2）g，随机分成5组，每组8只，采用50L的静式染毒罐对小鼠进行呼吸道染毒。连续染毒2周，4h／d。设4个染毒剂量37．71、18．86、9．43和4．30mg／m3，即1／2、1／4、1／8与1／16 LC50。另设阴性对照组（正常饲养）。

关键词：小鼠睾丸脂质过氧化损伤甲苯二异氰酸酯酶活力呼吸道染毒雄性生殖毒性致毒机制雄性小鼠

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大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时SOD抗脂质过氧化损伤的研究

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生物化学与生物物理进展 1988年第1期15卷 39-39页

作者：汪江淮王涛陈惠孙第三军医大学野战外科研究所第三军医大学野战外科研究所重庆

近年来已有越来越多的研究工作证实自由基特别是氧衍生的自由基经脂质过氧化作用参与休克过程中的细胞损伤过程,因此应用自由基清除酶(剂)来阻断或防治休克时自由基介导的细胞损伤,无疑为休克时的细胞保护和细胞复苏提供了一条新的重... 详细信息

<正> 近年来已有越来越多的研究工作证实自由基特别是氧衍生的自由基经脂质过氧化作用参与休克过程中的细胞损伤过程,因此应用自由基清除酶(剂)来阻断或防治休克时自由基介导的细胞损伤,无疑为休克时的细胞保护和细胞复苏提供了一条新的重要途径。我们在大白鼠肠系膜上动脉夹闭(Superior Mesenteric ArteryOcclusion,SMAO)休克模型上,通过观察休克动物的存活率,血浆溶酶体酶(包括β-葡萄糖

关键词：肠系膜上动脉脂质过氧化损伤 SOD 细胞损伤休克模型湿重溶酶体酶脂质过氧化反应存活时间细胞复苏

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铁超载在视网膜退行性病变中的作用和分子机制

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中华眼视光学与视觉科学杂志 2025年第5期27卷 390-394页

作者：苟格吴世琪徐楚蓉马伟首都医科大学基础医学院北京

铁是维持正常生理功能的重要微量元素, 参与调控细胞能量代谢、线粒体呼吸和抗氧化等关键生理过程。细胞内的铁稳态依赖于铁的输入、存储和输出的动态平衡, 铁代谢障碍会影响细胞功能和生存。在视网膜退行性疾病中观察到局部铁含量异常... 详细信息

铁是维持正常生理功能的重要微量元素, 参与调控细胞能量代谢、线粒体呼吸和抗氧化等关键生理过程。细胞内的铁稳态依赖于铁的输入、存储和输出的动态平衡, 铁代谢障碍会影响细胞功能和生存。在视网膜退行性疾病中观察到局部铁含量异常升高, 相关病理机制与铁超载引起的芬顿反应、脂质过氧化损伤、铁死亡等密切相关, 对视网膜细胞损害严重。笔者阐述和总结了铁稳态的维持机制和铁代谢障碍在视网膜退行性病变中的作用及其分子机制, 并探讨了基于铁代谢的临床治疗策略, 为相关疾病的预防和治疗提供了新的视角和方法。

关键词：铁超载铁代谢障碍脂质过氧化损伤视网膜退行性病变

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过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ和脂肪酸结合蛋白在大鼠肝纤维化模型中的表达

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中华传染病杂志 2011年第7期39卷 395-397页

作者：卢洁陈永平叶超林镯戴志娟金晓芝陈瑗同济大学附属上海市第十人民医院肝胆胰内科上海200072 温州医学院附属第一医院感染科

我国是慢性病毒性肝炎高发国家,肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理过程.脂质过氧化损伤是肝纤维化形成过程中的重要原因之一.过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）属于核激素受体超家族的成员,在肝纤维化中参与脂... 详细信息

我国是慢性病毒性肝炎高发国家,肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理过程.脂质过氧化损伤是肝纤维化形成过程中的重要原因之一.过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）属于核激素受体超家族的成员,在肝纤维化中参与脂质过氧化损伤过程,脂肪酸结合蛋白（L-FABP）作为PPAR-γ配体之一,参与脂肪酸氧化过程.本研究通过建立肝纤维化模型,检测PPAR-γ和L-FABP的变化水平,以进一步明确肝纤维化中,脂质过氧化损伤相关因子的作用.

关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体大鼠肝纤维化模型脂肪酸结合蛋白脂质过氧化损伤 PPAR-γ 慢性病毒性肝炎肝纤维化形成 L-FABP

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脂质过氧化对培养的人脐静脉内皮细胞MIP-1α表达的影响

脂质过氧化对培养的人脐静脉内皮细胞MIP-1α表达的影响

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作者：杨丽敏华中科技大学同济医学院华中科技大学

学位级别：博士

该课题拟从mRNA水平、蛋白水平以及功能研究三方面来探讨联胺诱导培养的EC脂质过氧化损伤后,对其表达和分泌MIP-1α的影响,从而为阐明EC的脂质过氧化损伤在As发生中的作用提供实验依据.结论:通过以上的实验结果,可以得出以下结论:1.联... 详细信息

该课题拟从mRNA水平、蛋白水平以及功能研究三方面来探讨联胺诱导培养的EC脂质过氧化损伤后,对其表达和分泌MIP-1α的影响,从而为阐明EC的脂质过氧化损伤在As发生中的作用提供实验依据.结论:通过以上的实验结果,可以得出以下结论:1.联胺可以诱导培养的人脐静脉内皮细胞发生脂质过氧化损伤.2.脂质过氧化损伤可以诱导内皮细胞表达MIP-1αmRNA和蛋白.3.脂质过氧化损伤可以刺激内皮细胞分泌具有单核细胞趋化作用的MIP-1α.

关键词：动脉粥样硬化 mRNA 联胺诱导培养 EC MIP-1α 脂质过氧化损伤

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维生素A和锌摄入对大鼠卵巢脂质过氧化影响

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中国公共卫生 2007年第2期23卷 243-244页

作者：陈丽敏王玉张格祥苏莉马剑华兰州大学公共卫生学院营养与食品卫生研究所兰州730000

维生素A(VA)和锌(Zn)均是机体生长发育必需的微量营养素,但过量摄入VA和Zn对机体具有一定的损伤作用.研究发现,两者的过量可降低脾脏的抗氧化功能,造成脂质过氧化损伤[1].本研究通过建立初成年SD雌性大鼠VA和Zn过量摄入模型,探讨VA过量... 详细信息

维生素A(VA)和锌(Zn)均是机体生长发育必需的微量营养素,但过量摄入VA和Zn对机体具有一定的损伤作用.研究发现,两者的过量可降低脾脏的抗氧化功能,造成脂质过氧化损伤[1].本研究通过建立初成年SD雌性大鼠VA和Zn过量摄入模型,探讨VA过量、Zn过量、VA和Zn联合过量对初成年雌性大鼠生殖系统的影响,从氧化应激角度探讨过量摄入VA、Zn对雌性大鼠生殖系统的可能毒性机制.

关键词：脂质过氧化损伤 SD雌性大鼠维生素A 锌摄入机体生长发育成年雌性大鼠卵巢过量摄入

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湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝病的临床表型资料及脂质过氧化研究

湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝病的临床表型资料及脂质过氧化研究

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作者：梁叶莺北京中医药大学

学位级别：硕士

背景非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和脂质过氧化损伤相关的代谢应激性肝损伤。随着现代饮食生活习惯的改变以及肥胖等代谢性疾病的增加,NAFLD患病率逐年攀升。目的和意义比较体检人... 详细信息

背景非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和脂质过氧化损伤相关的代谢应激性肝损伤。随着现代饮食生活习惯的改变以及肥胖等代谢性疾病的增加,NAFLD患病率逐年攀升。目的和意义比较体检人群中湿热蕴结型NAFLD患者与健康体检者在临床表型资料及血清脂质过氧化损伤指标方面的差异,总结湿热蕴结型NAFLD的特征,为临床诊疗提供合理的建议及依据。对象和方法2017年9月至2018年3月于中日医院体检人群中招募湿热蕴结型NAFLD患者作为病例组,同时招募健康体检人员作为对照组,通过问卷填写及查阅体检报告的方式获得志愿者的临床表型资料,并采集志愿者血清样品检测脂质过氧化损伤指标。采用Excel建立数据库并录入数据;使用SPSS20.0软件对数据进行整理和统计分析。研究结果1人口统计学资料共收集有效问卷资料97例。其中病例组68例,对照组29例。病例组男性41例(60.3%),女性27例(39.7%),平均年龄38(29,45)岁。对照组男性10例(34.5%),女性19例(65.5%),平均年龄31(25,31)岁。2 体质指数(Body Mass Index,BMI)病例组BMI平均值28.3±3.38(kg/m2),BMI属正常范围者8例,高于正常范围者60例,其中属超重范围(24.0≤BMI<28.0)者22例,属肥胖范围(BMI≥28.0)者38例。对照组BMI平均值20.3±2.38(kg/m2),BMI属于超重范围者2例。病例组与对照组在BMI方面存在显著差异(P<0.001)。非肥胖组中NAFLD患者30例,非NAFLD患者29例,肥胖组38例均为NAFLD患者。两组在NAFLD患病比例方面存在显著差异(P<0.001)。3腰围病例组男性腰围平均值99.09±9.88(cm),对照组男性腰围平均80.27±2.38(cm)。病例组女性腰围平均值95.35±9.58(cm),对照组女性腰围平均69.06±6.24(cm)。病例组与对照组在腰围方面存在显著差异(男、女均P<0.001)。4腰臀比病例组男性腰臀比平均值0.90±0.04,对照组男性腰围平均0.82±0.05。病例组女性腰围平均值0.93±0.06,对照组女性腰围平均0.75±0.04。病例组与对照组在腰臀比方面存在显著差异(男、女均P<0.001)。5饮食及生活习惯病例组与对照组在饮食口味、饮食搭配方面存在统计学差异,病例组在过甜食物、油炸、荤食方面进食频率高于对照组,而规律饮食、吸烟、运动方面无明显统计学差异。食物分类上,两组在进食油炸食物、碳酸饮料、肉类(猪肉为主)方面有统计学差异,病例组进食油炸类、碳酸饮料、肉类(猪肉为主)频率高于对照组,而在干炒食物、鱼肉类、辣椒、杂粮、蔬菜、咖啡、豆浆进食方面无统计学差异。6 一般血清生化指标病例组、对照组生化指标的均值在正常范围内,但两组在CHO、TG、LDL-C、HDL-C、GLU、AST、ALT、ALP、GGT、UA方面存在统计学差异,且病例组在CHO、TG、LDL-C、GLU、AST、ALT、ALP、GGT、UA方面高于对照组,在HDL-C方面低于对照组。对有统计学差异的生化指标异常率做进一步分析,病例组、对照组在CHO、TG、LDL-C、ALT、GGT、UA异常比例方面存在统计学差异。6血清过氧化损伤代谢产物病例组和对照组在血清8-Iso-PGF2α、MDA、LTB4方面均存在统计学差异,且病例组检测水平高于对照组,而两组在血清4-HNE水平上无统计学差异。结论及意义1.湿热蕴结型NAFLD患者普遍肥胖且以腹型肥胖为主;从形体评估NAFLD风险不能单独依据BMI,应重视腰围的测量。2.饮食习惯是湿热蕴结型NAFLD的危险因素,应教育患者减少甜腻、油炸、荤食(猪肉为主)、碳酸饮料等饮食口味方面偏好并注意饮食结构搭配。3.湿热蕴结型NAFLD是体检人群中一般血清生化指标升高的重要原因。4.体检人群中的湿热蕴结型NAFLD患者体内存在脂质过氧化损伤。

关键词：非酒精性脂肪性肝病湿热蕴结证脂质过氧化损伤

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古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤的保护作用及机制研究

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中国药学杂志 2001年第4期36卷 248-251页

作者：熊正梅李淑芳鲍淑娟孙光春贵阳医学院药理教研室贵阳550004

目的　研究古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤是否具有保护作用 ,并探讨其相关机制。方法　采用 4 动脉阻断法 ( 4 VO)复制大鼠全脑急性缺血 30min/再灌注 30min模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、古尼拟青霉高、低剂量组和复方丹参... 详细信息

目的　研究古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤是否具有保护作用 ,并探讨其相关机制。方法　采用 4 动脉阻断法 ( 4 VO)复制大鼠全脑急性缺血 30min/再灌注 30min模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、古尼拟青霉高、低剂量组和复方丹参组。于造模前连续ig给药 3周 ,再灌注 30min后处死大鼠测定脑组织多项生化指标和观察脑海马CA1区锥体细胞超微病变。结果　与模型组比较 ,古尼拟青霉高、低剂量组均可增加大鼠脑缺血 /再灌注大鼠脑组织中肌酸激酶 (CK)和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,降低脑组织中丙二醛 (MDA)的含量 ;高剂量组还能增加脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性、降低脑组织水及Ca2 +含量 ,并显著改善海马CA1区锥体细胞的超微病变。结论　古尼拟青霉对大鼠急性全脑缺血 /再灌注损伤有一定保护作用 ,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及拮抗脑细胞内Ca2 +超载有关。

关键词：古尼拟青霉脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤钙超载超微结构大鼠古尼虫草

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吴茱萸碱对HepG2细胞毒性及其机制

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北京大学学报（医学版） 2021年第6期53卷 1107-1114页

作者：高亚东朱安李璐迪张涛王硕单丹萍李盈姿王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的:研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)的肝细胞毒性及其机制。方法:将0.04~25μmol/L EVO分别作用于HepG2细胞24、48和72 h,用细胞增殖及毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率。0.2、1和5μmol/L EVO处理HepG2细胞48 h,多功能酶标仪分别检测细胞培养上清液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,以及总胆红素(total bilirubin,TBIL)含量。用多功能酶标仪检测HepG2细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用分子对接探究EVO与凋亡、自噬和铁死亡相关蛋白结合情况。用线粒体膜电位荧光探针(superior alternative to JC-1,JC-10)和异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白/碘化丙啶(annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)对HepG2细胞进行染色,流式细胞仪分别检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡。用Western blot检测HepG2细胞凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3以及胆汁酸转运体胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)和多耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的表达水平。结果:0.04~25μmol/L EVO可降低HepG2细胞存活率,具有时间和剂量依赖关系。EVO处理HepG2细胞24、48和72 h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为85.3、6.6和4.7μmol/L。0.2、1和5μmol/L EVO作用HepG2细胞48 h,细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、ALP活性升高,TBIL含量增加。EVO可降低细胞中SOD活性,增加MDA含量。分子对接结果显示EVO与凋亡相关蛋白结合情况较好,JC-10和Annexin V-FITC/PI染色发现EVO可降低MMP,增加细胞凋亡率。Western blot结果表明EVO可上调caspase-9剪切蛋白和caspase-3剪切蛋白表达,并下调caspase-3前体蛋白、BSEP和MRP2蛋白表达。结论:0.2、1和5μmol/L的EVO具有肝细胞毒性,其毒性机制可能涉及脂质过氧化损伤、细胞凋亡和胆汁淤积。

关键词：吴茱萸碱脂质过氧化损伤凋亡胆汁淤积

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天保康注射液抗血管内皮细胞功能氧化损伤治疗缺血性中风的临床研究

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中药材 2003年第2期26卷 148-151页

作者：金明华秦鉴吴伟康中山大学附属第一医院广州510080 中山大学中西医结合研究所广州510089

目的:探讨天保康注射液治疗缺血性中风的临床疗效及治疗机制。方法:70例缺血性中风患者随机分为天保康治疗组(38例)和西药对照组(32例),进行两组临床疗效观察和比较,并检测血液流变学指标,血浆SOD活性采用微量快速测定法,MDA含量测定采... 详细信息

目的:探讨天保康注射液治疗缺血性中风的临床疗效及治疗机制。方法:70例缺血性中风患者随机分为天保康治疗组(38例)和西药对照组(32例),进行两组临床疗效观察和比较,并检测血液流变学指标,血浆SOD活性采用微量快速测定法,MDA含量测定采用改良八木国夫法,血清ET-1的测定采用放射免疫法(RIA),NO的测定采用化学比色法。结果:天保康治疗缺血性中风患者总有效率为92.1％;且能改善血液流变学指标,降低MDA、ET-1,升高SOD、NO水平,与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:天保康注射液对缺血性中风患者有较好的治疗效果,其治疗的机制可能与改善血液流变性、抗脂质过氧化损伤和抗血管内皮损伤等作用有关。

关键词：天保康缺血性中风中药制剂治疗临床疗效作用机制氧自由基脂质过氧化损伤

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