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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤

中国药理学通报 2025年第4期41卷 695-702页

作者：魏伟李惠红徐沛韬陶大梅邓云飞詹增土福建中医药大学附属康复医院福建省认知功能康复重点实验室福建中医药大学康复医学院

目的探讨24-乙酰泽泻醇A（Alisol A 24-acetate, 24A）改善脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells, BMECs）缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2（TRPM2）的相关性。方法 bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型，miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组；qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平；ELISA检测IL-1β、TNF-α水平；Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平；流式细胞术检测凋亡及活性氧（ROS）水平；双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果 OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低，ZO-1、Occludin、Claudin-5减少，IL-1β、TNF-α和ROS增加，miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加；但与OGD/R组相比，除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势；与OGD/R+24A组相比，OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻，ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少，炎症和ROS减轻，miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低；但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比，OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论 24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达，调控AKT/GSK3β信号通路，减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡，阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解，改善血脑屏障（blood brain barrier, BBB）渗透性。

关键词： 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2

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补阳还五汤通过抑制脑微血管内皮细胞自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 481-491页

作者：李猛左春月靳晓飞张天赐周晓红高维娟河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091

目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1)制备大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,分为假手术(sham)组、模型(MCAO/R)组、BYHWD组和丁苯酞(3-n-butylphthalide,NBP)组。通过Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;HE染色观察皮质缺血半暗带区的病理损伤情况;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性;透射电镜观察BMECs的超微结构;免疫荧光双染观察自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)在BMECs中的表达情况及阳性细胞率;Western blot法检测大鼠脑缺血半暗带皮质区紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5和occludin的表达水平。(2)制备大鼠BMECs氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。(1)将大鼠BMECs分为正常对照(control,CON)组、OGD/R组、二甲基亚砜组、雷帕霉素组和3-甲基腺嘌呤组,用单丹酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞的自噬程度;(2)将大鼠BMECs分为CON组、OGD/R组、含BYHWD血清(BYHWD-containing serum,BHDS)组和NBP组,CCK-8法检测细胞活力,MDC染色和Western blot方法检测细胞自噬程度。结果:(1)与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.01);脑梗死体积增加(P<0.01);缺血半暗带区损伤严重,组织结构紊乱,细胞间隙增宽、结构消失;EB染料渗透严重(P<0.01);BMECs结构被破坏,细胞膜结构损伤,高尔基体肿胀,内质网囊泡化扩张,线粒体损伤;LC3+CD31+/CD31+比值显著升高(P<0.01);ZO-1、claudin-5和occludin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWD组和NBP组的神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);EB渗透性降低(P<0.05);BMECs的形态有所恢复;ZO-1、claudin-5和occludin蛋白表达水平上升(P<0.05)。(2)与CON组相比,OGD/R组LC3和beclin 1蛋白表达水平上升,P62蛋白表达水平下降(P<0.01)。与OGD/R组相比,BHDS组和NBP组细胞活力升高(P<0.01),LC3和beclin-1蛋白表达水平下降,P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:BYHWD可以通过抑制大鼠BMECs自噬减轻CIRI。

关键词：补阳还五汤脑微血管内皮细胞自噬血脑屏障脑缺血再灌注损伤

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原代家兔脑微血管内皮细胞的体外提取、培养及鉴定

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神经解剖学杂志 2025年第02期 201-205页

作者：李柏霖池茗张帆唐元瑜福建中医药大学中医学院福建中医药大学中西医结合学院福建中医药大学针灸推拿学院

目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长... 详细信息

目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长；免疫细胞化学染色法检测血管性血友病性因子(vWF),细胞质呈现为棕红色，表达为阳性。结论:物理过筛法结合化学酶消化法可简单高效地培养出活性强、纯度高的原代家兔BMECs。

关键词：脑微血管内皮细胞原代培养鉴定兔瘟家兔

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缺氧条件下,神经干细胞衍生的外泌体通过miR-9/Hes1轴调节脑微血管内皮细胞的细胞增殖、迁移和细胞死亡

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中国实验动物学报 2025年第2期33卷 203-203页

研究背景:先前的研究发现,小鼠胚胎神经干细胞(NSC)衍生的外泌体(EXOs)通过miR-9/Hes1轴调控NSC分化。然而,EXOs通过miR-9/Hes1轴对脑微血管内皮细胞(BMEC)功能障碍的影响仍然未知。因此,本研究旨在确定EXOs通过miR-9/Hes1轴对BMEC增殖... 详细信息

研究背景:先前的研究发现,小鼠胚胎神经干细胞(NSC)衍生的外泌体(EXOs)通过miR-9/Hes1轴调控NSC分化。然而,EXOs通过miR-9/Hes1轴对脑微血管内皮细胞(BMEC)功能障碍的影响仍然未知。因此,本研究旨在确定EXOs通过miR-9/Hes1轴对BMEC增殖、迁移和死亡的影响。研究方法:采用免疫荧光、定量实时聚合酶链反应、细胞计数试剂盒检测、伤口愈合检测、钙素-乙酰氧甲基/碘化丙啶染色、苏木精-伊红染色等方法确定EXOs对BMEC的作用和机制。

关键词：实时聚合酶链反应外泌体脑微血管内皮细胞伤口愈合细胞计数缺氧条件神经干细胞细胞死亡

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脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型的建立及牛胆酸的保护作用

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中国中药杂志 2005年第12期30卷 930-932页

作者：高永红袁拯忠牛福玲崔巍朱陵群王硕仁北京中医药大学东直门医院脑病实验室北京100700 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型,并观察了牛胆酸对其影响。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,以氧糖剥夺(Krebs液)再复氧复糖模型模拟缺血再灌注损伤,并用牛胆酸进行了干预,用MTT比色法测定A值代表细胞生存活性。结果:... 详细信息

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型,并观察了牛胆酸对其影响。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,以氧糖剥夺(Krebs液)再复氧复糖模型模拟缺血再灌注损伤,并用牛胆酸进行了干预,用MTT比色法测定A值代表细胞生存活性。结果:氧糖剥夺4h再复氧复糖12h可造成培养大鼠脑微血管内皮细胞损伤,牛胆酸干预后A值明显高于模型组(P<0.01)。结论:牛胆酸可显著减轻脑微血管内皮细胞体外模拟缺血再灌注细胞损伤。

关键词：脑微血管内皮细胞大鼠缺血再灌注牛胆酸

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脑微血管内皮细胞对体外培养神经干细胞分化影响的量效关系

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第24期11卷 4670-4673页

作者：张晓梅陈忠朱晓峰佳木斯大学神经科学研究所黑龙江省佳木斯市154007

目的:观察不同比例的脑微血管内皮细胞对体外培养的神经干细胞向神经元分化的影响。方法:实验于2005-12/2006-10在佳木斯大学神经病学研究所完成。①实验动物:取新生6h内Wistar小鼠4只用于神经干细胞的培养。另取新生1～7d Wistar大鼠4... 详细信息

目的:观察不同比例的脑微血管内皮细胞对体外培养的神经干细胞向神经元分化的影响。方法:实验于2005-12/2006-10在佳木斯大学神经病学研究所完成。①实验动物:取新生6h内Wistar小鼠4只用于神经干细胞的培养。另取新生1～7d Wistar大鼠4只用于脑微血管内皮细胞的培养。②实验方法:取新生神经球按5×108L-1接种于预先置有盖玻片的6孔板中,2mL/孔,并加入含表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的DMEM/F12条件培养基,于24h后行巢蛋白免疫组化鉴定。取脑微血管内皮细胞按3×107L-1密度接种于铺有盖玻片的6孔板中,2mL/孔,采用Ⅷ因子相关抗原进行鉴定。神经干细胞与脑微血管内皮细胞共同接种于6孔板,接种密度分别为100∶1,10∶1,1∶1,1∶10,1∶100,每种密度均设6孔,以单纯神经干细胞作为对照。培养液为不含胎牛血清的神经干细胞培养液,2mL/孔,每2～3d全量换液,共培养14d,密切观察细胞的生长情况。③实验评估:利用免疫组化法计数神经微管相关蛋白2阳性细胞数,观察神经干细胞定向分化为神经元的情况。结果:①细胞形态观察:神经干细胞聚集成球状,细胞团呈棕黄色,神经球呈悬浮生长,细胞排列紧密;脑微血管内皮细胞呈“鹅卵石样”或“铺路石样”排列生长,细胞呈多角形或扁平梭形,核卵圆形,可见核仁。②神经干细胞与脑微血管内皮细胞鉴定结果:新生神经球巢蛋白免疫组化染色阳性,细胞胞浆深染呈棕黄色,胞核不着色。脑微血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色胞浆显示棕黄色或褐色颗粒。③神经微管相关蛋白2免疫化学检测:培养14d与单纯神经干细胞对照组比较,神经干细胞与脑微血管内皮细胞100∶1,10∶1,1∶1,1∶10,1∶100接种密度共培养组神经微管相关蛋白2阳性细胞数均明显升高(19.00±5.12),(34.46±11.57),(72.83±7.54),(60.71±10.45),(43.08±7.46),(31.08±4.60)个,F=35.59,P均<0.05);且共培养组神经干细胞与脑微血管内皮细胞比例为10∶1时升高幅度显著高于其他接种密度(F=29.35,P均<0.05)。结论:脑微血管内皮细胞可以促进神经干细胞向神经元定向分化,神经干细胞与脑微血管内皮细胞为10∶1比例共培养时效果最佳。

关键词：神经元脑微血管内皮细胞神经干细胞

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脑微血管内皮细胞的原代培养方法概述

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中国药理学通报 2013年第2期29卷 294-296页

作者：王艳汪宁林辰雨安徽中医学院.安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥230031

脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelialcells,BMECs)是构成血脑屏障的主要成分,与脑水肿、脑缺血以及脑肿瘤等脑血管疾病的发生、发展密切相关。BMECs原代培养模型已被广泛应用于血脑屏障、脑血管疾病的病理、生理及分子生... 详细信息

脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelialcells,BMECs)是构成血脑屏障的主要成分,与脑水肿、脑缺血以及脑肿瘤等脑血管疾病的发生、发展密切相关。BMECs原代培养模型已被广泛应用于血脑屏障、脑血管疾病的病理、生理及分子生物学研究。该文对近年来国内外有关BMECs原代培养的方法进行综述,为脑血管疾病的研究提供基础。

关键词：脑微血管内皮细胞细胞原代培养分离纯化鉴定

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脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第46期15卷 8625-8629页

作者：万赛英黎杏群智屹惠罗云广州中医药大学附属佛山中医院广东省佛山市528000 中南大学湘雅医院中西医结合研究所湖南省长沙市410008

背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧... 详细信息

背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18h。结果与结论:缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1mRNA表达水平(P<0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。

关键词：转化生长因子β1 脑微血管内皮细胞缺氧损伤中药脑溢安血清药理大鼠

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脑微血管内皮细胞与体外培养神经干细胞共培养后Th1/Th2相关细胞因子的表达

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中国老年学杂志 2012年第3期32卷 512-516页

作者：罗文芳唐涛黎杏群林源罗杰坤钟鹏程刘清娥南华大学附属第一医院中医科中南大学湘雅医院中西医结合研究所湖南长沙410008

目的体外观察脑微血管内皮细胞(MVECs)对来自大鼠海马神经干细胞(NSCs)免疫相关细胞因子表达的影响。方法采用Tran-swell建立神经干细胞与脑微血管内皮细胞共培养模型(NSCs+MVECs),用荧光免疫化学和RT-PCR测定NSCs中与Th1相关的IFN-γ、... 详细信息

目的体外观察脑微血管内皮细胞(MVECs)对来自大鼠海马神经干细胞(NSCs)免疫相关细胞因子表达的影响。方法采用Tran-swell建立神经干细胞与脑微血管内皮细胞共培养模型(NSCs+MVECs),用荧光免疫化学和RT-PCR测定NSCs中与Th1相关的IFN-γ、IL-2及与Th2相关的IL-4、IL-10的表达。结果两种细胞共培养后,神经干细胞呈INF-γ,IL-2,IL-4,IL-10阳性;同时INF-γ、IL-2 mRNA的表达上调,而IL-4、IL-10mRNA的表达下调,与空白对照组比较明显差异(P<0.01)。结论脑微血管内皮细胞(MVECs)有可能使神经干细胞的INF-γ、IL-2表达上调,IL-4、IL-10的表达下调。

关键词：脑微血管内皮细胞神经干细胞 Th1细胞因子 Th2细胞因子

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脑微血管内皮细胞抗结核分枝杆菌感染的分子机制及结核分枝杆菌跨越血脑屏障体外模型的初步研究

脑微血管内皮细胞抗结核分枝杆菌感染的分子机制及结核分枝杆菌跨...

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作者：陈西华中农业大学

学位级别：博士

结核性脑膜炎主要由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)引起,是结核病最严重的一种形式,主要发生于幼儿和HIV感染病人,具有高致死率的特点。结核性脑膜炎的发生是由于结核分枝杆菌随血液循环到达中枢神经系统所致,而中枢神... 详细信息

结核性脑膜炎主要由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)引起,是结核病最严重的一种形式,主要发生于幼儿和HIV感染病人,具有高致死率的特点。结核性脑膜炎的发生是由于结核分枝杆菌随血液循环到达中枢神经系统所致,而中枢神经系统由脑微血管内皮细胞构成的血脑屏障保护。尽管体内和体外实验研究均表明结核分枝杆菌可以跨越血脑屏障。但是,结核分枝杆菌跨越血脑屏障的细胞和分子机制仍然不清楚。本研究以分枝杆菌为研究对象,以脑微血管内皮细胞为模型,通过研究分枝杆菌与细胞相互作用及构建血脑屏障体外模型,以期解释脑微血管内皮细胞在抗分枝杆菌感染在中的作用及分枝杆菌跨越血脑屏障的机制。主要内容如下:1.分枝杆菌感染鼠脑微血管内皮细胞的受体分析。为了研究CD44在分枝杆菌感染鼠脑微血管内皮细胞中的作用,我们分别用牛分枝杆菌BCG和结核分枝杆菌H37Rv感染细胞,在特定时间点进行透射电子显微镜,激光共聚焦扫描显微镜和流式细胞仪器检测及采用CD44中和抗体进行阻断分析。透射电子显微镜结果显示牛分枝杆菌BCG和结核分枝杆菌H37Rv均可感染并内化到鼠脑微血管内皮细胞吞噬泡内,并且二者之间没有显著性差异。激光共聚焦扫描显微镜结果显示CD44表达在脑微血管内皮细胞表面,而细胞质内也有少量的CD44表达。同时,我们发现CD44可以募集到分枝杆菌感染位点,但是,CD44的表达不受分枝杆菌感染的影响。然而,CD44中和抗体不能阻断分枝杆菌感染并内化到鼠脑微血管内皮细胞内。以上结果说明分枝杆菌可以感染并内化到鼠脑微血管内皮细胞,但CD44不参与这一过程。2.分枝杆菌在鼠脑微血管内皮细胞中存活的分析。为了研究分枝杆菌是否在鼠脑微血管内皮细胞中繁殖,我们分别用牛分枝杆菌BCG和结核分枝杆菌H37Rv感染细胞,在特定时间点进行胞内存活实验及显微镜计数。结果发现在无抗生素的条件下结合及内化到细胞内的牛分枝杆菌BCG和结核分枝杆菌H37Rv数量先降低而后升高,但当在抗生素存在的条件下二者在细胞内的活菌数量呈现显著性下降的趋势。在不同时间点取细胞培养上清进行细菌计数,发现在无抗生素的条件下牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv均可在培养上清中繁殖,但是在抗生素存在条件下则检测不到活菌的存在。此外,我们也用显微镜计数进行进一步的研究,结果发现在抗生素存在情况下,随着时间延长,细胞感染的百分比,包含10个以上细菌的细胞数及细菌总数均呈现下降的趋势。以上结果说明牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv不能在鼠脑微血管内皮细胞中繁殖。3.分枝杆菌感染对鼠脑微血管内皮细胞的影响。为了研究是否分枝杆菌感染对鼠脑微血管内皮细胞产生细胞毒性效应,我们用牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv感染细胞,在不同的时间点固定细胞进行显微镜观察,测定ldh及统计台盼兰阳性细胞的百分比。结果发现牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv感染及在细胞中的持续存在均不破坏鼠脑微血管内皮细胞单层细胞结构。另外,感染细胞ldh的释放量及台盼兰阳性细胞的数量也没有显著性上升。说明分枝杆菌感染和持续存在不对鼠脑微血管内皮细胞产生细胞毒性效应。4.分枝杆菌在鼠脑微血管内皮细胞中的运输分析。为了研究是否分枝杆菌被鼠脑微血管内皮细胞降解,从而不能在该细胞中繁殖。我们分别用牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv感染鼠脑微血管内皮细胞,并用吞噬体特异性分子,rab5和rab7,及溶酶体特异性分子,lamp2和cathepsinl细胞并进行激光共聚焦显微镜分析。结果发现牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv吞噬体均可以被rab5,rab7,lamp2和cathepsinl分别标记,并且随着时间的延长被rab5标记的吞噬体的数量显著性降低,被rab7和lamp2共同标记的吞噬体则显著性上升,说明包含分枝杆菌的吞噬体成熟为吞噬溶酶体。另外,牛分枝杆菌bcg可以被cathepsinl强标记,但是结核分枝杆菌h37rv则不能,说明后者可以延缓吞噬溶酶体的酸化。以上结果说明分枝杆菌吞噬体成熟为吞噬溶酶体,进而被细胞降解。5.分枝杆菌逃逸到鼠脑微血管内皮细胞质的分析。为了研究分枝杆菌是否可以逃逸到细胞质,从而躲避脑微血管内皮细胞的快速杀伤作用,我们用spioc18和phalloidin共同标记细胞后进行激光共聚焦显微镜分析。结果发现一定数量的结核分枝杆菌h37rv不能被spioc18进行标记,而牛分枝杆菌bcg则不能,说明该毒力菌株具有逃逸到细胞质的能力。最后,我们检测了结核分枝杆菌h37rv是否可以逃出细胞,结果发现当没有抗生素的情况下牛分枝杆菌bcg和结核分枝杆菌h37rv感染细胞可以形成菌落簇,而当抗生素存在的情况下菌落簇则消失,说明二者均不能逃出细胞。以上结果说明结核分枝杆菌h37rv通过逃逸到细

关键词：结核性脑膜炎结核分枝杆菌血脑屏障脑微血管内皮细胞细胞毒性细胞内运输

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