检索结果-内蒙古大学图书馆

神经干细胞与脑微血管内皮细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响

中国组织工程研究与临床康复 2008年第34期12卷 6621-6625页

作者：吴盛华李福军金玉玲朱晓峰佳木斯中心医院黑龙江省佳木斯市154007

背景：突触素P38广泛存在于机体所有神经终末，与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关。目的：实验假设细胞移植及电刺激治疗对突触素P38具有调节作用，拟验证这种作用对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响，设计、时间及地点：... 详细信息

背景：突触素P38广泛存在于机体所有神经终末，与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关。目的：实验假设细胞移植及电刺激治疗对突触素P38具有调节作用，拟验证这种作用对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响，设计、时间及地点：随机对照动物实验及细胞观察，于2005—0812007—02在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料：清洁级8周龄Wistar大鼠96只，随机分为神经干细胞组、电刺激＋神经干细胞组、共移植体组、电刺激＋共移植体组，24只，组。另取新生24h内Wistar鼠和1～7d龄Wistar鼠各2只，分别用于神经干细胞、脑微血管内皮细胞的分离培养。方法：将传代的脑微血管内皮细胞按3×10^7L^-1密度接种在培养瓶中，贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液，涂一层层粘连蛋白后接种于神经干细胞上，密度为6×10^7L^-1，待神经干细胞贴壁后吸出培养液，再涂以一层层粘连蛋白，接种3×10^8L^-1密度的脑微血管内皮细胞，共培养12～24h，将细胞从瓶壁上依次刮起，适力吹打成1~3个脑微血管内皮细胞与5～18个神经干细胞相互包绕的细胞团，过滤后筛网上的细胞团即为神经干细胞-脑微血管内皮细胞的共移植体。各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型，其中电刺激＋神经干细胞组、电刺激＋共移植体组大鼠于造模前1d行小脑顶核刺激，电流强度50μA，频率100Hz，时程0．5ms，连续刺激1h。造模后3d将培养的神经干细胞、共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中，调整浓度为2×10^10L^-1，各组均于右侧纹状体缺血半暗带区移植对应悬液10μL。主要观察指标：移植后3，7，14．60d免疫组织化学法检测缺血区突触素P38的表达。结果：光学显微镜下突触素P38阳性细胞染色呈棕黄色点状或颗粒状沉积，分布较密集，主要分布在神经毡内，部分围绕在神经元胞体周围。移植后各时间点电刺激＋神经干细胞组、共移植体组、电刺激＋共移植体组脑缺血区突触素P38的表达均明显高于神经干细胞组（P〈0.05）：且电刺激＋共移植体组升高幅度显著大于前2组（P〈0．05）。并随移植时间的延长突触素P38表达逐渐增加（P〈0．05）。结论：电刺激小脑顶核与共移植体整体干预有助于脑缺血区突触素P38的表达，作用优于单纯神经干细胞、单纯共移植体或电刺激＋神经干细胞等移植方式。

关键词：神经干细胞脑微血管内皮细胞共移植体电刺激小脑项核突触素P38

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Caspases在缺氧性脑微血管内皮细胞凋亡中的作用

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药学学报 2003年第10期38卷 739-742页

作者：张建军石瑞丽中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所北京100050 内蒙古包头医学院中药研究室

目的　研究caspases在缺氧性脑微血管内皮细胞凋亡中的作用。方法　用氰化钠合并无糖培养基造成培养的牛脑微血管内皮细胞缺氧 ;用台盼蓝染色、TUNEL及流式细胞仪计数方法观察细胞受损和凋亡情况 ;用免疫细胞化学染色法观察受损细胞中ca... 详细信息

目的　研究caspases在缺氧性脑微血管内皮细胞凋亡中的作用。方法　用氰化钠合并无糖培养基造成培养的牛脑微血管内皮细胞缺氧 ;用台盼蓝染色、TUNEL及流式细胞仪计数方法观察细胞受损和凋亡情况 ;用免疫细胞化学染色法观察受损细胞中caspase 3的表达。结果　氰化钠合并无糖培养基可损伤牛脑微血管内皮细胞 ,使细胞发生凋亡 ,受损细胞中caspase 3大量表达。广谱caspases抑制剂、选择性caspase 1 , 3和 6抑制剂均能显著减少细胞死亡数目、caspase 1和 6抑制剂可以抑制caspase 3的表达。结论　Caspases在缺氧性脑微血管内皮细胞凋亡过程中起重要作用 ,在caspases的蛋白酶级联切割反应中caspase 3位于caspase 1和

关键词：脑微血管内皮细胞缺氧凋亡半胱氨酸蛋白酶抑制剂

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聚乳酸纳米粒介导decoy片段调控大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达的体外研究

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中华血液学杂志 2005年第9期26卷 534-538页

作者：胡豫王华芳孙望强谢长生魏文宁郑金娥姚军霞华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022 华中科技大学材料技术与工程学院

目的探讨由聚乳酸纳米粒包裹的核因子(NF)-κΒdecoy寡核苷酸片段对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达活性的调控功能。方法以聚乳酸为材料,纳米沉积法制备载荧光标记NF-κΒdecoy-纳米粒混悬液,检测其物理表征、包封率和体... 详细信息

目的探讨由聚乳酸纳米粒包裹的核因子(NF)-κΒdecoy寡核苷酸片段对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达活性的调控功能。方法以聚乳酸为材料,纳米沉积法制备载荧光标记NF-κΒdecoy-纳米粒混悬液,检测其物理表征、包封率和体外释放情况。共聚焦显微镜和流式细胞术观察和检测培养的脑微血管内皮细胞摄取decoy-纳米粒的效率和细胞内分布,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot技术分别比较摄取纳米粒的细胞在脂多糖(LPS)刺激下TFmRNA和P65表达的变化。结果制备的decoy-纳米粒平均粒径为162.1nm,多分散指数为0.118,体外释放实验显示经28d其总释放率达92.3%,流式细胞术检测到细胞对decoy-纳米粒摄取随浓度和作用时间的增加而增加,被摄取的decoy-纳米粒位于细胞胞浆内,RT-PCR结果提示经纳米粒包载的NF-κΒdecoy具有生物活性,可以显著抑制LPS作用下脑微血管内皮细胞的TF表达水平,Western blot结果显示核提取物中P65的表达显著降低。结论聚乳酸纳米粒能将NF-κΒdecoy寡核苷酸片段递送至细胞内,且能保持生物活性,该方法为脑血栓病基因治疗提供了依据。

关键词：聚乳酸纳米粒 decoy寡核苷酸片段核冈子κB 脑微血管内皮细胞组织因子血管内皮细胞组织因子 decoy寡核苷酸大鼠脑体外研究片段

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二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

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中华临床营养杂志 2015年第2期23卷 103-109页

作者：陈小波夏中元雷凡薛锐武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法大鼠BMVECs传代培养，第3—4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照... 详细信息

目的评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法大鼠BMVECs传代培养，第3—4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照＋Ang-1组、OGD组、OGD＋Ang-1组、OGD＋DHA组、OGD＋DHA＋Ang-1组、OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组。在正常对照组和正常对照＋Ang-1组加人含血清、5mmol／L葡萄糖和1．25mmol／L丙酮酸盐的DMEM培养液；在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD＋DHA、OGD＋DHA＋Ang-1和OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组加入40μmol／LDHA，同时在OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组再加入5μmol／L GW9662[过氧化物酶体增殖物激活受体-1（PPAR-γ）的抑制剂]，以上3组在5％CO2和95％空气条件下预处理培养1h。预处理完成后，在正常对照＋Ang-1组、OGD＋Ang-1组、OGD＋DHA＋Ang-1组和OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组加入浓度为250ng／ml的Ang-1。除正常对照组和正常对照＋Ang-1组在5％CO2和95％空气条件下培养外，其余各组均在94％N2：5％CO2：1％O2低氧条件下培养，培养时间均为24h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Westernblot检测Bax、Bel-2、半胱天冬酶-3（easpase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果与正常对照组比较，OGD、OGD＋Ang-1、OGD＋DHA、OGD＋DHA＋Ang-1和OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0．000、0．000、0．000、0．004、0．000）；Bax、easpase．3、Tie-1表达显著增加（Bax：0．62±0．03、0．38±0．03、0．45±0．03、0．26±0．02、0．33±0．02比0．16±0．01；caspase．3：0．76±0．05、0．42±0．04、0．52±0．02、0．32±0．02、0．40±0．02比0．15±0．01；Tie-1：0．51±0．03、0．25±0．01、0．33±0．02、0．16±0．01、0．22±0．02比0．12±0．01；P均=0．000）；Bcl．2、Bel-2／Bax、Tie．2、pTie-2表达均显著降低[Bel-2：0．09±0．01、0．20±0．01、0．16±0．02、0．31±0．01、0．22±0．01比0．34±0．01；Bcl-2／Bax：（14．93±1．86）％、（68．03±5．56）％、（36．93±2．22）％、（119．1±13．3）％、（64．23±6．07）％比（208．33±7．37）％；Tie-2：0．07±0．01、0．16±0．02、0．11±0．0l、0．21±0．01、0．18±0．01比0．26±0．01；pTie．2：0．05±0．01、0．15±0．01、0．07±0．01、0．22±0．02、0．16±0．01比0．27±0．01；P均=0．000]，OGD、OGD＋Ang-1、OGD＋DHA和OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0．13±0．01、0．26±0．01、0．14±0．01、0．28±0．02比0．39±0．02；ZO-1：0．08±0．01、0．18±0．01、0．10±0．01、0．19±0．01比0．23±0．02；P均=0．000）。与OGD组比较，OGD＋Ang-1和OGD＋DHA＋Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0．000）。与正常对照＋Ang-1组比较，OGD＋Ang-1和OGD＋DHA＋Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0．15±0．01、0．22±0．02比0．52±0．02；pAkt：0．26±0．01、0．37±0．04比0．67±0．05；ZO-1：0．18±***、0．24±0．02比0．39±0．05；P均=0．000）。与OGD＋Ang-1组比较，OGD＋DHA＋Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0．000），Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0．000），Bcl-2、Bcl-2／Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0．000）；OGD＋DHA＋GW9662＋Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P

关键词：二十二碳六烯酸氧糖剥夺细胞凋亡血管生成素-1 脑微血管内皮细胞

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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞的保护作用

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中国中药杂志 2007年第3期32卷 249-252页

作者：袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲温州医学院附属第一医院浙江温州325000 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤模型,用1.024,0.512,0.256,0.128,0.064,0.032,0.016,0.008μ***-1栀子苷,0.224,0.112,0.056,0.028,0.014,0.007,0.003μ***-1黄芩苷和0.192,0.096,0.048,0.024,0.012,0.006,0.003μ***-1小檗碱分别作用于正常组和模型组细胞。细胞活性用MTT比色法检测。结果:0.128,0.064,0.032μ***-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μ***-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μ***-1小檗碱能够比较理想的保护缺氧4 h复氧12 h损伤的大鼠脑微血管内皮细胞。结论:适当浓度的栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤主要成分可以保护脑微血管内皮细胞。

关键词：黄连解毒汤脑微血管内皮细胞缺氧/复氧栀子苷黄芩苷小檗碱

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瑞舒伐他汀改善缺氧/复氧引起的脑微血管内皮细胞损伤的作用

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1796-1804页

作者：王圆圆白雅马晨超郭超秦娜魏东空军军医大学第一附属医院西京医院西安陕西710032

目的:探讨瑞舒伐他汀改善缺氧/复氧引起的小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)损伤的作用及其可能机制。方法:原代分离培养BALB/c小鼠BMECs,利用氧糖剥夺/复氧模拟体外缺血再灌注损伤,以瑞舒伐他汀处理... 详细信息

目的:探讨瑞舒伐他汀改善缺氧/复氧引起的小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)损伤的作用及其可能机制。方法:原代分离培养BALB/c小鼠BMECs,利用氧糖剥夺/复氧模拟体外缺血再灌注损伤,以瑞舒伐他汀处理干预。观察细胞形态,通过MTT实验测定BMECs细胞的活力,荧光染料羧基荧光素二乙酸酯琥珀酰亚胺脂(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFDA-SE)细胞增殖检测试剂盒观察造模及用药后细胞数目百分比的变化;免疫荧光染色检测细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的水平; Western blot法检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP) 2、MMP9、磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated P38 mitogen-activated protein kinase,p-P38)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的蛋白水平。结果:浓度为10μmol/L的瑞舒伐他汀可抑制氧糖剥夺/复氧诱导的BMECs存活率减低现象,同时维持BMECs结构。此外,瑞舒伐他汀能够显著抑制cleaved caspase-3、MMP2、MMP9、p-NF-κB、p-P38及p-JNK的蛋白水平(P <0. 05),上调氧糖剥夺/复氧导致的Bcl-2/Bax降低(P <0. 05)。结论:瑞舒伐他汀可通过降低凋亡相关蛋白及基质金属蛋白酶的表达,对抗缺氧/复氧引起的BMECs损伤,提示其在缺血再灌注损伤时维持血脑屏障完整性方面具有潜在应用价值。

关键词：瑞舒伐他汀血脑屏障氧糖剥夺脑微血管内皮细胞细胞凋亡

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红芪多糖对脑微血管内皮细胞氧化损伤保护作用的差异蛋白质研究

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中药药理与临床 2016年第2期32卷 113-118页

作者：杨杰卫东锋李晓东张占军吕晓云兰州大学基础医学院兰州730000 中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 中国中医科学院中药研究所北京100700 北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室北京100875

目的:研究红芪多糖(Hedysari Radix polysaccharides,HRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(Human bain microvascular endothelial cells,HBMEC)氧化损伤模型的保护作用及对其蛋白表达谱的影响。方法:采用50μg/ml ox-LDL建立HBMEC氧化损伤模型,使用红芪多糖对细胞模型进行干预,药物作用24h后,采用MTT检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态。以40μg/ml的红芪多糖干预HBMEC氧化损伤模型24h后,使用细胞裂解液提取细胞总蛋白并纯化。应用双向凝胶电泳分离纯化后的细胞总蛋白,考马斯亮蓝染色后扫描细胞总蛋白图谱,使用PD Quest 8.0软件分析药物组与模型组间的差异蛋白点,应用质谱技术鉴定差异明显的蛋白点。结果:与氧化损伤模型组比较,红芪多糖组(40μg/ml)细胞存活率明显升高,细胞数目明显增多,细胞形态较模型组明显改善。红芪多糖组(40μg/ml)HBMEC细胞蛋白表达谱发生明显改变,分析得出11个差异蛋白点,采用质谱方法成功鉴定了7个差异蛋白质,分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、26S蛋白酶调节亚基、γ-烯醇酶、40S核糖体蛋白和78k Da葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白高表达,2个蛋白低表达。结论:红芪多糖对ox-LDL诱导的HBMEC氧化损伤模型具有明显保护作用,其机制与调节内质网应激及能量代谢、清除自由基、抑制细胞凋亡及抗氧化应激密切相关。

关键词：红芪多糖脑微血管内皮细胞抗氧化应激差异蛋白质

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缺氧脑微血管内皮细胞的脂质过氧化与764－3的效应

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中华神经外科杂志 1995年第S1期11卷 46-47,79页

作者：陈厚兰严徽瑾赵惠敏北京中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所

观察在缺氧脑微血管内皮细胞培养液中，丙二醛（ＭＤＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的含量变化与７６４－３对这一变化的效应。发现缺氧２４小时脑微血管内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量有显著性升高（Ｐ＜０．０１），经７６４－３处理后缺氧... 详细信息

观察在缺氧脑微血管内皮细胞培养液中，丙二醛（ＭＤＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的含量变化与７６４－３对这一变化的效应。发现缺氧２４小时脑微血管内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量有显著性升高（Ｐ＜０．０１），经７６４－３处理后缺氧的内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量处于正常水平。结果提示，７６４－３有抗氧化作用，但ＬＤＨ在上述条件下无显著性变化。

关键词：脑微血管内皮细胞缺氧 MDA LDH

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黄连解毒汤有效成分对缺氧／复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

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中国中药杂志 2009年第8期34卷 1050-1051页

中风病的临床表现与脑缺血－再灌注损伤后的炎症反应密切相关。脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子。在缺血-再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用。细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion m... 详细信息

中风病的临床表现与脑缺血－再灌注损伤后的炎症反应密切相关。脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子。在缺血-再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用。细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用。本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制。[第一段]

关键词：脑微血管内皮细胞 ICAM-1 黄连解毒汤有效成分缺氧/复氧细胞间黏附分子脑缺血-再灌注损伤免疫球蛋白基因

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通络救脑注射液对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

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中药新药与临床药理 2016年第2期27卷 157-160页

作者：高爱社杜欢范英昌王榭延天津中医药大学天津300193 河南中医药大学河南郑州450008

目的探讨通络救脑注射液及其有效成分对脑微血管内皮细胞的保护作用及机制。方法建立β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))致人脑微血管内皮细胞(h BMECs)损伤模型,用通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1干预,采用CCK-8染色法测... 详细信息

目的探讨通络救脑注射液及其有效成分对脑微血管内皮细胞的保护作用及机制。方法建立β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))致人脑微血管内皮细胞(h BMECs)损伤模型,用通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1干预,采用CCK-8染色法测定细胞活性,检测条件培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Western blot法检测h BMECs高度糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1可显著提高Aβ_(1-40)损伤的h BMECs活性,减少细胞损伤后LDH的漏出和h BMECs RAGE的表达,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1可提高Aβ_(1-40)损伤的h BMECs的活性,对其具有保护作用,其机制可能与减少血管内皮细胞RAGE的表达有关。

关键词：通络救脑注射液脑微血管内皮细胞高度糖基化终产物受体 β淀粉样蛋白

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