检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：倪锦南方医科大学

学位级别：博士

第一部分氯胺酮对乳鼠脑皮质和海马神经细胞凋亡的影响目的探讨临床上常用的麻醉剂氯胺酮对乳鼠体内脑皮质和海马神经细胞凋亡的影响。方法新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组：氯胺酮低剂量组、高剂量组分别腹腔注射20 mg/kg、80 mg/kg... 详细信息

第一部分氯胺酮对乳鼠脑皮质和海马神经细胞凋亡的影响目的探讨临床上常用的麻醉剂氯胺酮对乳鼠体内脑皮质和海马神经细胞凋亡的影响。方法新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组：氯胺酮低剂量组、高剂量组分别腹腔注射20 mg/kg、80 mg/kg氯胺酮,对照组给予等量的生理盐水。注射后10分钟用1ml皮试针经左心室采0.5m1血进行血气分析。注射后24h,比较三组大鼠的体重增长情况,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果三组大鼠血气分析结果间无统计学差异,三组大鼠体重增长间无统计学差异。与对照组比较,皮质区的凋亡情况为：氯胺酮低剂量组的凋亡细胞数的差异无显著性意义(P>0.05),神经细胞核固缩和Caspase-3阳性细胞数增多(P<0.05)；氯胺酮高剂量组的凋亡细胞数、神经细胞核固缩及Caspase-3阳性细胞数显著性增加(P<0.05)。与对照组比较,海马区的凋亡情况为：氯胺酮对海马区凋亡的影响的差异无显著性意义,氯胺酮低剂量组和高剂量组的神经细胞核固缩数、凋亡细胞数和Caspase-3阳性细胞数与对照组均无显著性差异(P>0.05)。结论氯胺酮可诱发体内乳鼠脑皮质神经细胞的凋亡。氯胺酮诱发的在体内乳鼠脑皮质神经细胞的凋亡呈剂量相关性,低剂量氯胺酮诱发的乳鼠脑皮质神经细胞凋亡较轻微,高剂量的氯胺酮诱发的脑皮质神经细胞的凋亡较严重。氯胺酮诱发在体内的乳鼠脑皮质神经细胞的凋亡与乳鼠的营养摄入以及乳鼠的缺氧无关。氯胺酮对在体内的海马区神经细胞的凋亡的影响并不显著。第二部分氯胺酮对脑皮质神经细胞凋亡影响的机制探讨目的探讨氯胺酮对体外培养的脑皮质神经细胞凋亡的影响及其机制。方法取新生24h内SD大鼠的大脑皮质进行分离和体外原代培养,用特异性结合于神经细胞的带荧光标记的破伤风毒素染色标记鉴定神经细胞。用相差倒置显微镜及Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,测定乳酸脱氢酶(1 actate dehydrohenase, LDH)释放率表示细胞的死亡率,用Hoches33258荧光染色方法检测细胞凋亡率,用Western Blotting法检测并半定量分析Akt和GSK-3β的磷酸化水平。用100μM的氯胺酮处理至24小时,与空白对照组对比观察氯胺酮对原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响以及氯胺酮处理后不同时点细胞凋亡的情况。加入100 u M氯胺酮0、0.5、1、6、12、18小时后检测GSK-3β和Akt磷酸化水平与空白对照组比较。分别以1、10、100μM的氯胺酮处理皮质神经细胞0.5小时,比较不同剂量的氯胺酮对Akt磷酸化水平的影响。比较三种浓度(5μM、25μM和50 u M)的GSK-3β特异性小分子抑制剂SB-415286对氯胺酮诱导的皮质神经细胞凋亡率和LDH相对释放量的影响。比较两种浓度(5ng/ml和50ng/ml) IGF-1对氯胺酮诱导的皮质神经细胞凋亡及GSK-3β和Akt磷酸化水平的影响。结果体外培养至第6天的乳鼠脑皮质神经细胞用免疫荧光法鉴定神经细胞纯度为90%以上。100 u M的氯胺酮处理12小时开始出现形态学变化,胞体变圆,神经细胞突起断裂；随着氯胺酮处理的时间增加,神经细胞胞体缩小变圆,结构不清,边界模糊,神经细胞突起中断不连续；24小时神经细胞胞体变小,呈空泡状,突起和网状结构基本消失。以100μM氯胺酮处理细胞致神经细胞凋亡数目呈时间依赖性地增加,在处理后24小时凋亡细胞数可达41.8%,与对照组相比差别具有统计学意义。100 u M的氯胺酮引起的神经细胞LDH释放量增加在18小时后出现,在处理24小时时神经细胞LDH相对释放量约升高为对照组的2倍。 100μM的氯胺酮处理皮质神经细胞0.5、1、3、6和12小时后,GSK-3βSer9位点的磷酸化水平分别是对照组的81.6±3.36%、57.0±2.24%、53.2±1.92%、51.6±2.30%和52.6±3.04%,与0小时对照组相比有统计学差异,至18小时回升至89.2±2.59,反映加入氯胺酮后1-18小时GSK-3β持续被激活。三种浓度(5μM、25μM和50μM)的SB-415286预孵2小时,神经细胞凋亡率分别降至51.2±2.8%、40.1±3.5%和34.9±3.3%,与氯胺酮组比较差别有统计学意义(P<0.05),提示抑制GSK-3β的活性能拮抗氯胺酮诱导的神经细胞凋亡。 100 u M的氯胺酮处理皮质神经细胞,Akt Ser473磷酸化

关键词：氯胺酮脑皮质神经细胞海马凋亡 caspase-3 氯胺酮大鼠皮质神经细胞 Akt-GSK-3β 参附注射液氯胺酮乳鼠脑皮质神经细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Dlx_(1/2)在经Kcl刺激脑皮质神经细胞中的表达研究

引用

生物技术 2012年第6期22卷 38-42页

作者：郭琼李艳李惠武新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆医科大学科研中心新疆乌鲁木齐830001

目的:观察Dlx1/2在经Kcl刺激大鼠E 17脑皮质神经细胞中的表达,揭示该对基因在核酸与蛋白水平的表达特点及其在大脑接受刺激后反应早期功能活动中的初步作用。方法:原代细胞培养获取SD大鼠E17脑皮质神经细胞;qRT-PCR分析2个基因的核酸在... 详细信息

目的:观察Dlx1/2在经Kcl刺激大鼠E 17脑皮质神经细胞中的表达,揭示该对基因在核酸与蛋白水平的表达特点及其在大脑接受刺激后反应早期功能活动中的初步作用。方法:原代细胞培养获取SD大鼠E17脑皮质神经细胞;qRT-PCR分析2个基因的核酸在Kcl刺激0～24 h中的表达变化情况;Western blot分析2个基因的蛋白在Kcl刺激0～24 h中的表达变化情况。结果:原代细胞培养显示细胞状态良好。qRT-PCR显示Dlx1/2在经Kcl刺激细胞的24 h内mRNA表达趋势均为先上升后下降,其中6 h是高峰,24 h出现下降。Western blot显示经Kcl刺激后,Dlx1的表达增高只出现在12 h内,24 h出现明显下降;而Dlx2表达随时间延长而明显增高,24 h稍有下降。结论:Dlx1/2的表达与Kcl刺激时间的长短有关,Dlx2表达整体高于Dlx1。Dlx1/2表达升高对胚胎期脑皮质神经细胞早期反应中的活动功能具有重要作用,其中Dlx2的作用可能相对更大。

关键词： Dlx1 2 Kcl刺激脑皮质神经细胞胚胎 SD大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑瘫康对大白鼠脑皮质神经细胞及PC12细胞修复与保护作用的研究

脑瘫康对大白鼠脑皮质神经细胞及PC12细胞修复与保护作用的研究

引用

作者：魏玉香高清祥党秉荣路生禄张慧卿杨建设张伯崇甘肃省康复中心医院

该研究在细胞水平上探讨了脑瘫康(颗粒)对谷氨酸(Glu)所致大白鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞损伤的保护作用机理。应用谷氨酸诱导培养大白鼠脑皮质神经细胞损伤的培养模型,通过检测神经细胞的存活率,观察中药制剂的效果。研究观察了脑瘫... 详细信息

标准号: 0700380586

该研究在细胞水平上探讨了脑瘫康(颗粒)对谷氨酸(Glu)所致大白鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞损伤的保护作用机理。应用谷氨酸诱导培养大白鼠脑皮质神经细胞损伤的培养模型,通过检测神经细胞的存活率,观察中药制剂的效果。研究观察了脑瘫康制剂对谷氨酸所致兴奋性神经毒性的影响。高浓度的谷氨酸可降低大白鼠脑皮质神经细胞和PC12细胞的存活率,但如果在培养液中加入适当浓度的中药制剂,在细胞的存活率有显著的提高。流式细胞仪测定脑瘫康颗粒对谷氨酸损伤的PC12细胞的细胞周期影响,结果表明：脑瘫康颗粒可促进受损的PC12细胞的周期恢复正常。为临床用药提供了依据。

关键词：脑瘫康脑皮质神经细胞大白鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体损伤及其分裂基因表达改变

慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体损伤及其分裂基因表达改变

引用

第七次全国地方病学术会议

作者：楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠贵阳医学院病理学教研室，贵州贵阳 550004 贵阳医学院病理学教研室，贵州贵阳 550004 贵州省分子生物学重点实验室，贵州贵阳 550004

本研究检测慢性氟中毒大鼠皮质神经细胞线粒体形态改变和线粒体分裂基因Fis1的表达，为深入阐明氟中毒性神经细胞损伤机制提供依据。据研究结果推测可知：摄入过量的氟可能通过诱导高ROS产生过多，引起分裂基因Fis1表达升高，从而导致... 详细信息

本研究检测慢性氟中毒大鼠皮质神经细胞线粒体形态改变和线粒体分裂基因Fis1的表达，为深入阐明氟中毒性神经细胞损伤机制提供依据。据研究结果推测可知：摄入过量的氟可能通过诱导高ROS产生过多，引起分裂基因Fis1表达升高，从而导致线粒体分裂发生，线粒体由正常形态的膜网络管状结构转向以分裂为主的过程，形成线粒体的球状、泡状结构，蜻模糊、断裂、消失，最后线粒体崩解。该过程与慢性氟中毒脑损伤的发生机制可能有密切关系。

关键词：慢性氟中毒脑皮质神经细胞线粒体 Fis1基因损伤机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FoxO3a在大鼠胚胎神经细胞LTP过程中的早期表达变化的研究

FoxO3a在大鼠胚胎神经细胞LTP过程中的早期表达变化的研究

引用

作者：李艳新疆医科大学

学位级别：硕士

目的：观察Kcl刺激诱导大鼠脑皮质神经细胞后不同时间点FoxO3a及与其表达调控相关的基因Ras、Raf、MEK、ERKl、ERK2、PI3K、Akt、P27kip及Bim表达的变化，初步探讨FoxO3a与这九个基因的相互作用对活动依赖性神经细胞生长、存活的作用及... 详细信息

目的：观察Kcl刺激诱导大鼠脑皮质神经细胞后不同时间点FoxO3a及与其表达调控相关的基因Ras、Raf、MEK、ERKl、ERK2、PI3K、Akt、P27kip及Bim表达的变化，初步探讨FoxO3a与这九个基因的相互作用对活动依赖性神经细胞生长、存活的作用及影响。方法：原代细胞培养获取胎龄17d大鼠脑皮质神经细胞；收集胎龄11d至出生1d的大鼠脑皮质组织；采用RT-PCR方法分别检测Kcl刺激诱导的大鼠脑皮质及不同发育时期大脑皮质组织中FoxO3a以及相关九个基因在转录水平的表达情况。结果：原代细胞培养显示细胞状态良好。RT-PCR显示，在Kcl刺激诱导的大鼠脑皮质神经细胞中：(1)FoxO3a、Ras、Raf、MEK、ERKl、ERK2、PI3K、Akt、P27kip及Bim mRNA在各组不同时间点神经细胞中均有表达；(2)FoxO3a mRNA在Kcl刺激诱导后30min、3h表达均低于正常对照组(P<0.05)，且30min表达最低，12h表达最高；(3)Ras mRNA在Kcl刺激诱导后30min表达最低，3h表达最高，在6h、12h较正常对照组表达差异无统计学意义(P>0.05)；(4)Raf mRNA在Kcl刺激诱导后30min、6h、12h表达均低于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；(5)MEKmRNA在刺激诱导后3h表达最高，在30min、6h、12h表达均低于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；(6)ERK1在Kcl刺激诱导后30min、12h表达均低于正常对照组(P<0.05)，在3h表达最高，在6h的表达下降，且与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；(7)ERK2在Kcl刺激诱导后30min、12h表达均低于正常对照组(P<0.05)，在3h表达最高，在6h表达下降，且与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；(8)PI3K在Kcl刺激诱导后30min、12h表达均低于正常对照组(P<0.05)；在3h、6h表达均高于正常对照组(P<0.05)，且3h表达最高；(9)Akt在Kcl刺激诱导后3h表达最高，在30min、6h、12h表达均低于正常对照组(P<0.05)；(10)P27kip在Kcl刺激诱导各时间点表达均低于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；(11)Bim在Kcl刺激诱导12h的表达低于正常对照组(P<0.05)，30min、3h、6h的表达与正常对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。在大鼠脑皮质组织中：(1)FoxO3a、Raf、ERKl、PI3K、Akt、P27kip及Bim在胚胎不同发育时期脑皮质组织中表达差异有统计学意义(P<0.05)；(2)Ras、MEK、ERK2在胚胎不同发育时期脑皮质组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)；结论：FoxO3a的表达与Kcl刺激时间长短有关，其表达升高及与上下游基因的相互作用对胚胎期脑皮质神经细胞早期反应中的活动功能具有重要作用。

关键词： FoxO3a 脑皮质神经细胞胚胎 LTP RT-PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响

引用

中华儿科杂志 2006年第6期44卷 465-466页

作者：黑明燕伍志翔 Inderjeet Bhatia 张璧涛中南大学湘雅三医院儿科长沙410013 中国香港特别行政区香港大学医学院儿童与青少年部

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成N... 详细信息

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成NMDA受体(NMDA receptor,NR)的NR1亚单位是使NR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是NR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化NR1(phospho-NR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与NR1表达的关系。[第一段]

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体1 缺氧缺血性脑损伤亚单位表达去磷酸化脑皮质细胞 receptor 脑皮质神经细胞谷氨酸受体中枢神经系统 damage

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尼莫地平救治重型颅脑损伤的临床护理进展

引用

哈尔滨医药 2010年第4期30卷 73-73,75页

作者：刘娜王怀珍山东省临沂市莒南县人民医院

重型颅脑损伤在颅脑外伤中并非少见,病情凶险,病死率及致死率高.脑损伤神经细胞钙通道变化的研究是当前神经外科领域前沿课题.有实验研究论证脑损伤后脑皮质神经细胞钙通道变化与脑水肿发生有密切关系,而应用钙通道阻断剂尼莫地平是救... 详细信息

重型颅脑损伤在颅脑外伤中并非少见,病情凶险,病死率及致死率高.脑损伤神经细胞钙通道变化的研究是当前神经外科领域前沿课题.有实验研究论证脑损伤后脑皮质神经细胞钙通道变化与脑水肿发生有密切关系,而应用钙通道阻断剂尼莫地平是救治重型颅恼损伤的新途径,疗效显著[1].本文简要综述其基础理论研究及临床应用的护理要点。[第一段]

关键词：重型颅脑损伤临床护理尼莫地平救治脑皮质神经细胞钙通道阻断剂临床应用颅脑外伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：