检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第3期41卷 417-420页

作者：黎梦雅兰瑞沈晓明焦水治刘亚寒王保奇河南中医药大学第一附属医院脑病科河南郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450000

环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。

关键词：脑缺血/再灌注 cGAS-STING通路细胞凋亡神经炎症铁自噬钙超载

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脑缺血/再灌注损伤后大鼠不同时间点神经细胞的动态变化

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1056-1066页

作者：邹旭欢兰瑞付雪琴王玮玮王漫漫唐琛刘双李泓宇沈晓明河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450046 河南中医药大学第一附属医院脑病中心河南郑州450099

目的通过建立脑缺血/再灌注损伤模型,探讨急性CIRI后不同时间点神经细胞的动态变化规律。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组(Sham)和脑缺血/再灌注损伤(IR)不同时间点组。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立局灶性脑缺血/... 详细信息

目的通过建立脑缺血/再灌注损伤模型,探讨急性CIRI后不同时间点神经细胞的动态变化规律。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组(Sham)和脑缺血/再灌注损伤(IR)不同时间点组。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,采用Longa评分法评估大鼠神经行为评分,模型制备成功后,常规方法制作石蜡切片,进行TUNEL染色和免疫组织化学染色观察细胞凋亡,采用NeuN抗体进行免疫染色观察神经元细胞存活率,采用免疫组织化学法对星形胶质细胞标志物GFAP、小胶质细胞标志物IBA-1、内皮细胞标志物CD31进行染色,在不同时间点观察各组不同细胞的变化规律。结果假手术组的大鼠神经细胞在不同时间点未见明显变化,在脑缺血/再灌注损伤不同时间点组,细胞凋亡在IR3h被激活,且随着时间的延长,凋亡细胞数量增多且伴随形态学的破坏;NeuN+神经元在IR3h后出现缺血损伤的迹象,细胞形态异常,在24 h时最为严重;GFAP+星形胶质细胞在IR3h后急剧减少,IR6h标记不良星形胶质细胞数增加,到24、48 h星形胶质细胞在梗死区基本消失。IR3h IBA-1+小胶质细胞阳性细胞数减少,IR6h IBA-1+小胶质细胞体积增大,IR12h梗死区小胶质细胞死亡。CD31+内皮细胞在IR3h后在梗死周围皮层和纹状体明显增加,并持续到48 h。结论脑缺血/再灌注损伤后,凋亡细胞的数量随着时间延长而增加,NeuN+神经元细胞在24 h损伤最重;梗死周围皮层GFAP+星形胶质细胞、小胶质细胞随着时间增长而逐渐死亡;CD31+内皮细胞数量在再灌注3 h后在梗死周围皮层和纹状体明显增加,并持续到48 h。

关键词：脑缺血/再灌注不同时间点动态变化凋亡细胞神经元细胞星形胶质细胞小胶质细胞内皮细胞

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脑缺血/再灌注致心肌损伤大鼠心肌内皮素和降钙素基因相关肽的变化

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中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3657-3659页

作者：符少萍王吉文黄子通陈焕清中山大学孙逸仙纪念医院预防保健科广东广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院急诊科

目的探讨内皮素(ET)-1和降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠脑缺血/再灌注期间心肌中的变化以及在继发心肌损伤中的作用。方法将大鼠随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),通过栓塞右侧大脑中动脉(MCAO)法制备脑缺血/再... 详细信息

目的探讨内皮素(ET)-1和降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠脑缺血/再灌注期间心肌中的变化以及在继发心肌损伤中的作用。方法将大鼠随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),通过栓塞右侧大脑中动脉(MCAO)法制备脑缺血/再灌注模型,测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)浓度、心肌中ET-1、CGRP含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化以及分析CK-MB、ET-1、CGRP之间关系。结果脑缺血组血CK-MB、心肌ET-1均逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降;心肌CGRP于6 h开始下降,12 h达最低值,其后逐回升。再灌注组CK-MB、ET-1均于12 h达到峰值,其后下降,CGRP于12 h达最低值,其后回升。缺血组、再灌注组ET-1/CGRP均在6 h开始升高,12 h达峰值,其后逐渐下降,在72 h仍明显高于0 h(P<0.05)。与脑缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB、ET-1在6、12 h明显升高(P<0.05),CGRP在6、12 h明显降低(P<0.05)。血CK-MB与心肌ET-1/CGRP相关(r=0.547 7,P<0.05)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死等。结论心肌ET-1、CGRP参与脑缺血/再灌注后的继发心肌损伤过程,心肌损伤程度与心肌ET-1升高程度、CGRP降低程度有关。

关键词：脑缺血/再灌注内皮素-1 降钙素基因相关肽心肌损伤肌酸激酶-同工酶(CK-MB)

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脑缺血/再灌注损伤时MMP-9的表达及银杏叶提取物的干预作用

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中风与神经疾病杂志 2007年第1期24卷 83-85页

作者：阎伟孙微张翠荣杜庆娟吉林大学第二医院神经内科吉林长春130041 北华大学附属医院神经内科吉林吉林132011

目的观察银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达。结果MMP-9的动态变化:模型组缺... 详细信息

目的观察银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达。结果MMP-9的动态变化:模型组缺血/再灌注6h后,大鼠缺血部位脑内可见少量的MMP-9的表达,24h明显升高,48h达高峰,3d时有所下降,5d时水平更低。假手术组的脑内未见到MMP-9的表达,24h和48h组与模型组相比有显著性差异,而银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24h也明显升高,但是小于模型组,48h的峰值较模型组低,3d、5d下降。银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24h和48h组与模型组相比差异有显著性。结论缺血/再灌注可引起MMP-9表达异常,并且呈动态变化;银杏叶提取物对MMP-9表达有干预作用,能够降低MMP-9的合成上调程度;其可能的作用机制为减轻脑缺血后的炎症性病理损害,减轻脑水肿,改善局部脑血液循环。

关键词：脑缺血/再灌注明胶酶-B 银杏叶

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瑞舒伐他汀通过调控UCP2-SIRT3通路减轻脑缺血/再灌注对神经元线粒体的损伤

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中国药理学通报 2021年第1期37卷 52-61页

作者：董雪佳江名芳包立道内蒙古医科大学研究生院内蒙古呼和浩特010058 内蒙古医科大学附属医院神经内科内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学基础医学院药理学教研室内蒙古呼和浩特010110

目的探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RS)通过UCP2-SIRT3信号通路在脑缺血/再灌注(CIR)神经元线粒体损伤中的作用及其机制。方法建立SH-SY5Y细胞的脑梗死再灌注模型(OGD/R),给予不同浓度RS(40和2.5μmol·L^-1)分别处理,观察两组中细... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RS)通过UCP2-SIRT3信号通路在脑缺血/再灌注(CIR)神经元线粒体损伤中的作用及其机制。方法建立SH-SY5Y细胞的脑梗死再灌注模型(OGD/R),给予不同浓度RS(40和2.5μmol·L^-1)分别处理,观察两组中细胞增殖和凋亡的变化及UCP2和SIRT3分子的表达;构建UCP2沉默细胞系,研究不同浓度RS对UCP2沉默前后细胞形态和线粒体膜电位的影响、以及SIRT3分子、线粒体外膜异位酶20(TOMM20)和线粒体合成相关蛋白(Drp1、Opa1和PGC1)的表达变化。结果RS能提高OGD/R细胞的存活率、抑制细胞凋亡、改变细胞形态、稳定细胞线粒体膜电位;增加OGD/R细胞中UCP2、SIRT3分子和TOMM20蛋白表达,并诱导Drp1和Opa1 mRNA的表达,抑制PGC1 mRNA的表达;沉默UCP2后能明显降低OGD/R细胞的存活率及TOMM20蛋白的表达,降低Drp1和Opa1 mRNA的表达,使PGC1 mRNA的表达增加。结论RS通过调控UCP2-SIRT3通路减轻CIR对神经元线粒体的损伤,发挥神经细胞保护作用。

关键词：瑞舒伐他汀脑缺血/再灌注 UCP2/SIRT3通路线粒体损伤 TOMM20 Drp1 Opal

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补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用

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中国药理学通报 2019年第9期35卷 1289-1295页

作者：吴增董贤慧周晓红靳晓飞高维娟河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室河北石家庄050200 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg^-1·d^-1)。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织... 详细信息

目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg^-1·d^-1)。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织。Zea Longa神经功能行为学评分观察神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色检测尼氏体累积光密度值;免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax的表达。结果与假手术组相比,模型组出现神经功能缺损,脑梗死明显,尼氏体累积光密度值降低,Bcl-2/Bax降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组、移植组、补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0.05);与移植组相比,补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0.05)。结论补阳还五汤可以增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。

关键词：补阳还五汤神经干细胞移植脑缺血/再灌注神经保护尼氏体 Bcl-2/Bax

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补阳还五汤通过notch信号通路增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的脑保护作用

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中国药理学通报 2020年第6期36卷 858-863页

作者：张紫微翟羽张怡靳晓飞董贤慧高维娟河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091

目的探讨补阳还五汤通过调控Notch信号通路增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的脑保护作用。方法脑缺血/再灌注模型的建立使用改良线栓堵塞法。给药组于术后补阳还五汤灌胃处理。神经干细胞在造模24 h后移植于缺血侧纹状体区。移植... 详细信息

目的探讨补阳还五汤通过调控Notch信号通路增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的脑保护作用。方法脑缺血/再灌注模型的建立使用改良线栓堵塞法。给药组于术后补阳还五汤灌胃处理。神经干细胞在造模24 h后移植于缺血侧纹状体区。移植14 d后,各组大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织细胞受损情况以及缺血侧Notch1、Hes1、Hes5蛋白的变化,采用Zea Longa神经功能行为学评分、TTC染色、HE染色、Western blot检测观察。结果模型组大鼠神经功能缺损明显,脑梗死体积明显,脑组织细胞损伤严重,Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达增高(P<0.05);与移植组相比,补阳还五汤加移植组神经功能学评分明显降低,脑组织细胞损伤情况明显缓解,蛋白水平明显上调(P<0.05)。结论补阳还五汤可以促进脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后的脑保护作用,其机制与上调Notch1、Hes1、Hes5的表达有关。

关键词：脑缺血/再灌注神经干细胞移植补阳还五汤大鼠 Notch信号通路 Hes1

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氢溴酸樟柳碱对抗大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的作用机制研究

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中国药理学通报 2017年第8期33卷 1096-1102页

作者：陈丹丹彭成万峰刘莟敖慧谢晓芳成都中医药大学药学院四川成都611137 雅安职业技术学院药学检验系四川雅安625000 中药资源系统研究与开发利用省部共建国家重点实验室培育基地四川成都611137 成都第一制药有限公司四川成都610031

目的探讨氢溴酸樟柳碱对抗大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的作用机制。方法体内实验采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,氢溴酸樟柳碱尾静脉注射进行干预。HE染色评价脑组织一般病理学情况;尼氏染色评价脑组织... 详细信息

目的探讨氢溴酸樟柳碱对抗大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的作用机制。方法体内实验采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,氢溴酸樟柳碱尾静脉注射进行干预。HE染色评价脑组织一般病理学情况;尼氏染色评价脑组织健存神经元情况;检测脑组织匀浆过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用Western blot技术检测脑组织Bax、Bcl-2、caspase-3、p-Akt等蛋白的表达。体外实验采用PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤模型(OGD-R),采用Western blot技术检测细胞内Bax、Bcl-2、caspase-3、p-Akt等蛋白的表达情况,对氢溴酸樟柳碱作用的信号通路进行确认。结果氢溴酸樟柳碱0.15 mg·kg^(-1)能明显降低MCAO模型大鼠一般病理学评分,提高存活神经元数目;氢溴酸樟柳碱0.3、0.15 mg·kg^(-1)能明显提高脑组织CAT活性,氢溴酸樟柳碱0.3 mg·kg^(-1)能明显降低LPO含量;氢溴酸樟柳碱1.2mg·kg^(-1)明显降低LDH活性;各剂量组均能明显降低促凋亡蛋白Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,促进p-Akt表达,明显提高p-Akt/Akt比值,除氢溴酸樟柳碱0.15 mg·kg^(-1)剂量外,其余剂量均能明显提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。体外实验结果显示,氢溴酸樟柳碱在25~100μmol·L^(-1)时能明显提高Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,在50μmol·L^(-1)剂量下能明显提高p-Akt/Akt的比值。结论氢溴酸樟柳碱对抗急性脑缺血/再灌注损伤大鼠的作用机制与抗氧化损伤及提高p-Akt的表达有关。

关键词：氢溴酸樟柳碱脑缺血/再灌注 HE染色尼氏染色氧化应激 p-Akt

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胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系

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中国药理学通报 2022年第9期38卷 1369-1374页

作者：郭芳芳陈志武安徽医科大学基础医学院药理教研室安徽合肥230032

目的探讨胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系。方法采用双侧颈总动脉结扎制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,激光散斑法检测脑血流量,HE染色法... 详细信息

目的探讨胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系。方法采用双侧颈总动脉结扎制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,激光散斑法检测脑血流量,HE染色法观察脑海马组织病理学变化,检测LDH、NSE、RhoA和ROCK_(2)活性及H_(2)S含量和ROCK_(2)蛋白表达。结果H_(2)S合酶CSE底物L-Cys(300 mg·kg^(-1))可明显促进脑I/R小鼠脑血流量的恢复,改善海马组织的病理损伤,抑制血清中LDH活性和脑组织中NSE、RhoA及ROCK_(2)活性的升高,并抑制血清H_(2)S含量的降低和脑组织中ROCK_(2)蛋白表达的增多。但L-Cys上述作用可被CSE合酶抑制剂PPG(50 mg·kg^(-1))明显地减弱;H_(2)S供体NaHS(4.8 mg·kg^(-1))也有与L-Cys相同的上述作用。结论CSE产生的H_(2)S对小鼠脑I/R损伤有保护作用,其作用可能与抑制RhoA-ROCK信号通路及增加脑血流量有关。

关键词：硫化氢胱硫氨酸-γ-裂解酶脑缺血/再灌注 RhoA-ROCK_(2)信号通路脑血流量半胱氨酸

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连翘酯苷B抑制小鼠脑缺血/再灌注引起的氧化应激损伤:基于激活AAMPK/DAF-16/FOXO3通路

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南方医科大学学报 2023年第2期43卷 199-205页

作者：陈兴王开万储德海朱羽张文兵曹慧萍谢文宇鲁传豪李侠汉滨区第三人民医院重症医学科陕西安康725000 空军军医大学西京医院神经外科陕西西安710032

目的研究连翘酯苷B(FB)对脑缺血/再灌注(I/R)引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为5组,假手术组(Sham),模型组(model),FB低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),采用大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注2... 详细信息

目的研究连翘酯苷B(FB)对脑缺血/再灌注(I/R)引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为5组,假手术组(Sham),模型组(model),FB低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),采用大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h,制备脑I/R模型。试剂盒检测小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OhdG、SOD、GSTα4、CAT、GPx水平,Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。在此基础上,采用AMPK抑制剂Compound C(CC)验证FB是否通过AMPK发挥抑制氧化应激损伤作用,将36只C57BL/6小鼠随机分为,Sham组、model组、FB(40 mg/kg)组、FB(40 mg/kg)+CC(10 mg/kg)组。TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测ROS、SOD水平,Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。结果与model组比较,FB可降低小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OHdG水平,升高小鼠脑组织中抗氧化酶SOD、GSTα4、CAT、GPx活性,提高AMPK、FOXO3磷酸化及DAF-16蛋白表达水平(P<0.01)。与FB组比较,FB+CC组AMPK和FOXO3磷酸化水平降低,DAF-1表达减少,脑梗死体积增加,ROS水平升高,SOD水平降低(P<0.01)。结论 FB能够抑制I/R引起的脑组织氧化应激损伤,作用机制是通过促进AMPK磷酸化、其下游DAF-16蛋白表达及FOXO3磷酸化,促进抗氧化酶的表达,清除过量ROS,从而发挥治疗缺血性脑卒中的作用。

关键词：连翘酯苷B 脑缺血/再灌注氧化应激 AMPK/DAF-16/FOXO3通路

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