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木瓜苷通过抑制NF-κB P65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤

浙江大学学报（医学版） 2019年第3期48卷 289-295页

作者：马竞何文龙高重阳余瑞云薛鹏牛永超新乡市中心医院神经内科河南新乡453000 新乡市中心医院全科医学科河南新乡453000 新乡市中心医院磁共振室河南新乡453000

目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg 组,木瓜苷采用灌胃... 详细信息

目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg 组,木瓜苷采用灌胃方式给药。HE染色观察脑组织细胞形态;Zea-Longa 5分评分法评估神经功能;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA法检测氧化应激和炎症因子水平;蛋白质印迹法检测关键通路分子和神经功能分子。结果:与手术对照组比较,模型对照组小鼠脑组织损伤严重,细胞发生严重凋亡、氧化应激,炎症反应剧烈,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平升高,并伴随神经功能因子髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达水平下降(均 P < 0.01 )。与模型对照组比较,木瓜苷组小鼠脑组织损伤有所缓解,细胞凋亡改善,氧化应激和炎症反应缓和,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平降低,并伴随神经功能因子MAG和OMgp表达水平升高(均 P <0.01)。其中,木瓜苷剂量为60 mg/kg时效果最好。结论:木瓜苷可以抑制NF-κB P65和TNF-α表达,降低脑组织氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,且木瓜苷剂量为60 mg/kg时对小鼠脑缺血再灌注损伤的治疗效果最好。

关键词：木瓜/化学皂苷类/药理学脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法细胞凋亡氧化性应激炎症 NF-κB/代谢肿瘤坏死因子α/代谢

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急性缺血性卒中患者静脉溶栓后24小时血压变异与血流再灌注的相关性研究

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浙江大学学报（医学版） 2015年第6期44卷 603-610,617页

作者：刘克勤陈清梦严慎强张圣楼敏浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江杭州310009 杭州市第一人民医院神经内科浙江杭州310006

目的：明确急性缺血性卒中患者静脉溶栓后24h血压变异对脑组织再灌注以及3个月后神经功能结局的影响。方法：连续收集2009年6月至2014年9月期间在浙江大学医学院附属第二医院行多模式MRI检查或CT灌注扫描，接受静脉溶栓治疗的急性缺血... 详细信息

目的：明确急性缺血性卒中患者静脉溶栓后24h血压变异对脑组织再灌注以及3个月后神经功能结局的影响。方法：连续收集2009年6月至2014年9月期间在浙江大学医学院附属第二医院行多模式MRI检查或CT灌注扫描，接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床、影像、溶栓后24h内动态血压监测资料，评估溶栓后24h再灌注情况及3个月改良Rankin评分。记录血压均值和变异指标，后者包括标准差（sd）、连续变异度（SV）、上升变异（sv-rise）和下降变异（sv-drop）。采用二元logistic回归分析血压变异指标对再灌注及神经功能结局的影响。结果：最终纳入188例患者，其中114例（60．6％）达到再灌注，74例（39．4％）未达到再灌注。二元logistic回归分析提示，静脉溶栓后24h内收缩压连续变异（SBPsv），尤其是上升变异（SBPsv—rise）较大者不易达到再灌注（SV：OR=0．421，95％CI：0．187—0．950，P=0．037；sv—rise：OR=0．311，95％凹：0．137～0．704，P=0．005）。同时，静脉溶栓后24hSBPsv—rise高者不易达到早期神经功能恢复（OR=0．372，95％CI：0．166～0．832，P=0．016）；SBPsv、SBPsv-rise和SBPsv—drop是溶栓治疗3个月后患者神经功能不良结局的独立危险因素（SV：OR=6．381，95％a：2．132～19．096，P=0．001；***：OR=5．615．95％CI：2．152～14．654，P〈0．001；***：OR=3．009，95％CI：1．263～7．169，P=0．013）。结论：急性缺血性卒中患者早期收缩压变异越大越不利于脑组织再灌注和早期神经功能恢复，并与静脉溶栓治疗后3个月患者神经功能不良结局有关。

关键词：卒中/药物疗法急性病脑缺血/药物疗法组织型纤溶酶原激活物/治疗应用血栓溶解疗法血压再灌注脑

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抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对慢性脑缺血小鼠认知功能的改善和机制

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浙江大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 405-412页

作者：张斌斌吴美玲刘露娜竺杨彬开洁静曾玲晖浙江大学城市学院医学院浙江杭州310015

目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素在慢性脑缺血中的作用及机制。方法:6周龄的ICR小鼠通过右颈总动脉结扎诱导慢性脑缺血模型,采用蛋白质印迹法检测造模后不同时期(1、3、6、24 h,3、7 d,2、4、6周)小鼠大脑皮层和... 详细信息

目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素在慢性脑缺血中的作用及机制。方法:6周龄的ICR小鼠通过右颈总动脉结扎诱导慢性脑缺血模型,采用蛋白质印迹法检测造模后不同时期(1、3、6、24 h,3、7 d,2、4、6周)小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR信号通路mTOR、S6K和S6蛋白表达及其磷酸化水平。造模24 h后腹腔注射雷帕霉素(3.0 mg/kg),经FluoroJade B染色观察细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测mTOR信号通路的变化和对细胞自噬的影响,并采用Morris水迷宫和Y迷宫试验测定小鼠学习记忆功能。结果:模型小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR信号通路被异常激活,从6 h开始一直持续到6周,表现为mTOR、S6K和S6蛋白磷酸化增加。雷帕霉素可逆转由慢性脑缺血所致的mTOR信号通路激活,并显著减少细胞凋亡(146.1±16.3与84.5±9.6,P<0.05)。雷帕霉素还能显著逆转慢性脑缺血所导致的Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白的表达。Morris水迷宫和Y迷宫试验结果显示,雷帕霉素组较模型组平台潜伏期缩短[(11.1±2.3)s与(8.1±1.8)s,P<0.05]、游泳距离延长[(672.8±128.5)cm与(558.2±124.9)cm,P<0.05]、穿越平台次数减少(2.8±0.9与5.2±0.8,P<0.05)、正确反应率提高[(38.5±9.2)%与(64.9±7.9)%,P<0.05]。结论:抑制mTOR信号通路能改善由慢性脑缺血所致的学习记忆功能下降,其机制可能与抑制细胞凋亡和自噬相关。

关键词：西罗莫司/药理学蛋白激酶类/生理学信号传导/生理学自噬细胞凋亡脑缺血/药物疗法记忆/药物作用疾病模型动物

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雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2018年第5期47卷 443-449页

作者：梁刚牛育苗李一涵魏安怡董静尹曾玲晖浙江大学城市学院医学院浙江杭州310015

目的:探讨雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用。方法:104只Sprague Dawley大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、建模后6 h雷帕霉素给药组(6 h给药组)和建模后24 h雷帕霉素给药组(24 h给药组)。采用Longa法... 详细信息

目的:探讨雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用。方法:104只Sprague Dawley大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、建模后6 h雷帕霉素给药组(6 h给药组)和建模后24 h雷帕霉素给药组(24 h给药组)。采用Longa法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。采用神经功能损伤程度评分(NSS)对大鼠进行神经功能评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积; Fluoro-Jade B(FJB)染色法检测大鼠脑组织神经元凋亡;蛋白质印迹法检测各组大鼠mTOR信号通路磷酸化S6蛋白表达。结果:与手术对照组比较,模型对照组大鼠NSS升高,脑梗死体积增加,FJB阳性细胞增多,半暗带磷酸化S6蛋白表达量增加(均P<0.01);与模型对照组比较,6 h和24 h给药组大鼠NSS均降低,脑梗死体积缩小,FJB阳性细胞减少,半暗带磷酸化S6蛋白表达量减少(均P<0.05或P<0.01),且24 h给药组各项指标变化与6 h给药组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:缺血再灌注后24 h给予雷帕霉素对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致脑损伤仍有保护作用。

关键词：脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法神经元细胞凋亡蛋白激酶类/生理学西罗莫司/药理学信号传导

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既往抗血小板治疗对合并颅内微出血急性缺血性卒中患者静脉溶栓的安全性分析

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浙江大学学报（医学版） 2015年第6期44卷 618-624页

作者：严慎强毛颖盈钟根龙张圣楼敏浙江大学医学院附属第二医院神经内科

目的：本研究旨在探讨既往抗血小板药物使用对合并颅内微出血患者静脉溶栓后发生出血转化以及预后的影响。方法：连续分析2009年6月至2015年6月期间在浙江大学医学院附属第二医院神经内科接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的急... 详细信息

目的：本研究旨在探讨既往抗血小板药物使用对合并颅内微出血患者静脉溶栓后发生出血转化以及预后的影响。方法：连续分析2009年6月至2015年6月期间在浙江大学医学院附属第二医院神经内科接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者临床资料，纳入溶栓前行磁敏感序列检查的患者，收集其既往抗血小板药物使用记录；根据ECASSII标准评估溶栓后出血转化情况，随访3个月改良Rankin量表（mRS）评分。结果：最终纳入分析449例患者，平均年龄（66．8±12．9）岁，女性151例（33．6％），男性298例（66．4％），发病至溶栓时间为（229．0±103．7）min，溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表评分为10（5-15）分；共172例（38．3％）合并颅内微出血，63例（14．0％）既往使用抗血小板药物。Logistic回归分析提示，既往抗血小板药物治疗不增加合并颅内微出血患者静脉溶栓后血肿型出血转化风险（OR=0．809；95％CI：0．201。3．262：P=0．766），也不增加其3个月神经功能结局不良（mRS≥3）的比例（OR=1．517：95％CI：O．504—4．568；P=0．459）。而对于合并多发微出血（i〉3）的患者，既往使用抗血小板药物增加其梗死外出血转化风险（OR=9．737；95％CI：1．364。69．494；P：0．023），但对神经功能结局无显著影响（OR=1．697：95％CI：0．275。10．487；P=0．569）。结论：目前没有证据显示需要将既往抗血小板药物使用作为合并颅内微出血患者静脉溶栓的禁忌，而合并多发颅内微出血的患者需要更大样本的研究。

关键词：卒中/药物疗法急性病脑缺血/药物疗法组织型纤溶酶原激活物/治疗应用血栓溶解疗法输注静脉内预后血小板聚集抑制剂

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西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 169-175页

作者：张琦叶夷露李青张纬萍姜莉莉魏尔清俞月萍浙江医学高等专科学校药理教研室浙江杭州310053 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 温州医学院药学院浙江温州325035

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、2... 详细信息

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、21、28、35 d进行神经症状评分和斜板试验,并记录小鼠的生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:西洛他唑鼻腔给药0.3 mg/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的生存率。西洛他唑鼻腔给药(0.3、1mg/kg)和西洛他唑腹腔给药(10 mg/kg)能改善缺血后神经症状评分,降低脑梗死体积,减轻脑萎缩,并不同程度地增加缺血侧不同脑区的神经元密度。结论:西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,可作为脑缺血治疗的一种新方法。

关键词：脑缺血/药物疗法脑缺血/病理学四唑类/治疗应用疾病模型,动物西洛他唑鼻腔给药

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5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

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浙江大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 61-66页

作者：陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-... 详细信息

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。

关键词：羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型,动物

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大鼠脑局灶性缺血再灌注后梗死体积变化与低分子肝素的保护效应

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第8期11卷 1522-1524页

作者：王大力高素玲张江赵晓晶邢雷华北煤炭医学院附属医院神经内科二病区河北省唐山市063000

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注... 详细信息

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组、低分子肝素组,每组30只。假手术组:只游离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉。缺血再灌注组和低分子肝素组:均采用改良Longa法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后分别腹腔注射生理盐水1mL和皮下注射低分子肝素(200IU/kg)生理盐水稀释液1mL。2组均于缺血2.5h后开始再灌注3,6,12,24,48h,每个时间点取6只进行观察。②分别称重应用四氮唑红染色法染成白色的梗死组织与染成红色的正常组织,以梗死组织占全脑湿重的百分比表示脑梗死体积。③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析。结果:大鼠90只均进入结果分析。缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注3,6,12,24,48h时脑梗死体积分别为(17.28±2.69)%,(22.66±2.16)%,(30.17±4.17)%,(38.83±4.54)%,(43.75±2.66)%,低分子肝素组分别为(12.54±1.35)%,(19.83±2.32)%,(23.83±3.19)%,(30.33±2.50)%,(36.25±2.54)%,假手术组均为0。随着缺血再灌注时间的延长,缺血再灌注组脑梗死体积逐渐增大,低分子肝素组梗死体积较缺血再灌注同一时间组明显缩小(t=-2.376,-2.191,-2.96,-4.019,-4.446,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素能减少脑梗死体积,缩小梗死范围,对大鼠脑缺血再灌注损伤后具有保护作用。

关键词：肝素,低分子量/治疗应用脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法

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Combined intra-arterial thrombolysis and neuprotectant agents reduce cerebral infarction in rabbits with experimental acute cerebral ischemia

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Neural Regeneration Research 2006年第6期1卷 541-544页

作者： Pei Shi Department of Intervention Xinhua Hospital of Xinxiang City Xinxiang 453000 Henan Province China

BACKGROUND： The intra-arterial thrombolytic therapy is one of main methods for more patients to obtain benefits. The percentage of arterial recanalization treated with intra-artedal therapy is higher than with intra-venous therapy, next, the dose of thrombolytic medicines is lower and the therapeutic time window may be possibly longer. Related researches are focus on intra-arterial thrombolysis combining with neuprotectant agents to treat acute ischemic stroke. The results show that combination of them can further prolong the therapeutic time window, improve the percentage of arterial recanalization and reduce cerebral infarction volume. OBJECTIVE： To observe the effect of single thrombolitic therapy combined with neuroprotectant agents in the treatment of acute ischemic stroke. DESIGN： Randomized block design SETTING： Xinhua Hospital of Xixiang City, Henan Province MATERIALS ： Thirty-six adult male white rabbits, weighing 1.5-2.0 kg, clean grade, were provided by Experimental Animal Center of Xinxiang Medical College. All rabbits were randomly divided into three groups： intra-arterial thrombolysis control group, corenalin control group and combination group with 12 in each group. Urokinase was provided by Beijing Saisheng Pharmaceutical Co., Ltd. （batch number： 020923）; corenalin by Sanjing Pharmaceutical Co., Ltd. of Harbin Pharmaceutical Group （batch number： 021106）; nimodipine by Shandong Xihua Pharmaceutical Co., Ltd. （batch number： 020611 ）; contrast medium IOPAMIRO300 by Bracco s.p.a, Milano Italian （batch number： 0584）; 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride （TTC） by Beijing Mashi Fine Chemical Product Co., Ltd. （batch number： 020926）. METHODS： The experiment was carded out in the Department of Intervention, Second People＇s Hospital of Xinxiang from September 2002 to May 2003. （1） According to techniques of Benes et al and Zhu et al, animal models with acute ischemia were established. Two hours later, the therapy began. Intra-arterial thrombolysis con

关键词：疾病模型动物脑缺血/药物疗法尿激酶型纤溶酶原激活物/治疗应用神经保护药/治疗应用随机分配血栓溶解疗法卒中/药物疗法动物男(雄)性兔

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银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

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中国临床康复 2006年第23期10卷 146-148页

作者：朱尚峰金跃春南宁市第一人民医院药剂科广西壮族自治区南宁市530022

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2... 详细信息

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为“Ginkgobilobaextract”,限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为″银杏叶提取物″,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准:综述类文献和重复研究。资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。

关键词：银杏植物提取物/药理学脑缺血/药物疗法神经元

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