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医学临床研究 2015年第1期32卷 110-112页

作者：曹天然刘青芳湖南省长沙市第一医院神经内科湖南长沙410008

目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只... 详细信息

目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只（I／R组），丹红注射液干预组40只（DI／R组），两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后，DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ，Qd）；I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况；各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少；I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加，72 h GFAP表达增加达到高峰，缺血再灌注7 d表达减少，DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组，但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）；除6 h外的其余各时间点，DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05），且DI／R组缺血再灌注时间越长，神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后，GFAP的表达上调，但丹红注射液下调GFAP的表达，抑制星形胶质细胞过度增生，减轻脑缺血后损伤。

关键词：丹参/药理学红花/药理学注射剂脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法神经胶质原纤维酸性蛋白质

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环磷腺苷葡胺对脑缺血再灌注损伤保护作用的影响

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中国医师杂志 2015年第9期17卷 1335-1338页

作者：牛香兰李荦芸霍小蕾李春雨秦志祥唐振山贾晋太长治医学院组织学与胚胎学教研室山西省长治046000 长治医学院临床医学一系山西省长治046000 长治医学院麻醉学系山西省长治046000

目的观察环磷腺苷葡胺（MAC）对兔脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的防治提供实验依据.方法将24只健康家兔按随机数字表法分为对照组、脑缺血再灌注组、环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组四组,每组... 详细信息

目的观察环磷腺苷葡胺（MAC）对兔脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的防治提供实验依据.方法将24只健康家兔按随机数字表法分为对照组、脑缺血再灌注组、环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组四组,每组6只.麻醉后分离血管,采用双侧椎动脉电凝、双侧颈总动脉夹闭制备急性全脑缺血再灌注动物模型.对照组仅分离动脉不结扎;缺血再灌注组：阻断动脉30 min,再灌注120 min;预处理组在缺血前应用环磷腺苷葡胺,治疗组在缺血后应用环磷腺苷葡胺,余同缺血再灌注组.各组分别在缺血前、再灌注后30 min、1h、2h采血测定白细胞介素-8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.取兔脑组织制作组织切片光镜观察结构变化.结果与对照组和缺血前比较,脑缺血再灌注组在再灌注30 min血清IL-8增高;SOD降低（P＜0.05）,血清MDA增高（P＜0.01）;再灌注1h和再灌注2h血清IL-8和MDA均显著增高（P＜0.01）,血清SOD明显降低（P＜0.05）.MAC预处理组的血清IL-8在再灌注30min、再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）;血清MDA在再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）;血清SOD在再灌注1h和再灌注2h高于脑缺血再灌注组（P＜0.05）.MAC治疗组的血清IL-8在再灌注1h和再灌注2h低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）;血清SOD在再灌注1h和再灌注2h高于脑缺血再灌注组（P＜0.05）;血清MDA在再灌注2h低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）.与脑缺血再灌注组比较,环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组脑组织光镜结构改变均有所改善.结论环磷腺苷葡胺对兔脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.

关键词：环AMP/药理学脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法

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不同阿片受体激动剂对大鼠脑缺血治疗作用的实验研究

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中国医师杂志 2015年第7期17卷 1080-1082页

作者：徐金辉臧运华许长春寿光市人民医院神经内科山东省寿光262700 青岛市海慈医疗集团神经内科解放军第四0一医院内四科

目的探讨不同类型阿片受体激动剂对大鼠脑缺血治疗效果,以明确何种类型的阿片受体具有治疗脑缺血的潜在临床价值.方法采用两侧颈总动脉结扎术造脑缺血大鼠模型.取造模成功的大鼠按随机数字表法分成3组,每组20只,分别为A组（注射羟甲... 详细信息

目的探讨不同类型阿片受体激动剂对大鼠脑缺血治疗效果,以明确何种类型的阿片受体具有治疗脑缺血的潜在临床价值.方法采用两侧颈总动脉结扎术造脑缺血大鼠模型.取造模成功的大鼠按随机数字表法分成3组,每组20只,分别为A组（注射羟甲芬太尼μ阿片受体激动剂）、B组（注射U50488Hκ阿片受体激动剂）和C组[注射DADLE（D-Ala2-D-Leu5-enkephali）δ阿片受体激动剂].在造模后治疗前以及治疗后4、12、24、72、168 h时检测各组大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）与S100β浓度,并对大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）.结果 24 h后三组血清NSE浓度均明显下降,72 h时A组和C组血清NSE浓度均明显低于B组（P=0.000）,168 h时三组血清NSE浓度差异无统计学意义（P=0.086）.4h后三组血清S100β浓度均明显下降,12 h和24h时A组和C组血清S100β浓度均明显低于B组,72 h和168 h时三组血清S100β浓度差异无统计学意义（P=0.163和P=0.175）.治疗后4h和12h时A组和C组NDS评分明显低于B组.24、72和168 h时三组NDS评分差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 μ阿片受体激动剂和δ阿片受体激动剂治疗大鼠脑缺血效果可能优于κ阿片受体激动剂.

关键词：受体,阿片样/激动剂/治疗应用脑缺血/药物疗法

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5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

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浙江大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 61-66页

作者：陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-... 详细信息

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。

关键词：羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型,动物

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尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38M APK信号通路的影响

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中国校医 2013年第6期27卷 439-442,F0003页

作者：陈继兴钱加强王凌星杨美丽福建医科大学附属第二医院神经内科福建泉州362000

目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h... 详细信息

目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。

关键词：脑缺血/药物疗法脑梗死/药物疗法再灌注损伤/药物疗法大鼠 Sprague-Dawley p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导神经元凋亡激肽释放酶类/治疗应用

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大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁及胞二磷胆碱的脑保护作用

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陕西医学杂志 2012年第10期41卷 1289-1291页

作者：董亚茹由凤秋杨震西安市中心医院神经内科西安710003

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的... 详细信息

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的变化。结果:联合组较缺血组及单一用药组神经行为异常显著改善、脑组织病理损害减轻、Bcl-2表达增多。结论:硫酸镁及胞二磷胆碱对脑组织均有保护作用,两者联合应用后效果更明显。

关键词：脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法硫酸镁/治疗应用磷酰胆碱/治疗应用

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二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

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陕西医学杂志 2012年第3期41卷 292-294页

作者：王俊红王燕邓秀玲西安交通大学医学院第二附属医院内分泌科西安710004 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系

目的:研究二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:SD大鼠分别用292、146、73mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10d,于末次给药后1h用线拴法建立大脑中动脉阻塞模型,术后24h分离血清并取脑组织,分别测定血清乳酸脱氢酶(LDH),超... 详细信息

目的:研究二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:SD大鼠分别用292、146、73mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10d,于末次给药后1h用线拴法建立大脑中动脉阻塞模型,术后24h分离血清并取脑组织,分别测定血清乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑指数、脑含水量的变化。结果:与模型组相比,各剂量组的二维三七桂利嗪胶囊可降低血清LDH活性、脑含水量,提高血清SOD活性,且大剂量的二维三七桂利嗪胶囊能够降低脑指数。结论:二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。

关键词： @二维三七桂利嗪胶囊脑缺血/药物疗法神经保护药

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纳洛酮联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果

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中国误诊学杂志 2012年第15期12卷 3805-3806页

作者：刘一沉白侠陈巧云解放军第159中心医院小儿科河南驻马店463000

目的观察纳洛酮联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM1）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效。方法将120例HIE随机分为2组，2组均给予常规治疗，治疗组加用纳洛酮和GM1，比较两组临床症状消失及治疗前后新生儿行为神经测定（NBN... 详细信息

目的观察纳洛酮联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM1）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效。方法将120例HIE随机分为2组，2组均给予常规治疗，治疗组加用纳洛酮和GM1，比较两组临床症状消失及治疗前后新生儿行为神经测定（NBNA）。结果治疗组治疗有效率与对照组相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论纳洛酮、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM1）联合治疗HIE有协同作用，疗效良好，是HIE有效治疗方法之一。

关键词：纳洛酮/治疗应用 G(M1)神经节苷脂/治疗应用己糖类/治疗应用唾液酸类/治疗应用脑缺血/药物疗法缺氧,脑/药物疗法婴儿,新生,疾病/药物疗法

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西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 169-175页

作者：张琦叶夷露李青张纬萍姜莉莉魏尔清俞月萍浙江医学高等专科学校药理教研室浙江杭州310053 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 温州医学院药学院浙江温州325035

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、2... 详细信息

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、21、28、35 d进行神经症状评分和斜板试验,并记录小鼠的生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:西洛他唑鼻腔给药0.3 mg/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的生存率。西洛他唑鼻腔给药(0.3、1mg/kg)和西洛他唑腹腔给药(10 mg/kg)能改善缺血后神经症状评分,降低脑梗死体积,减轻脑萎缩,并不同程度地增加缺血侧不同脑区的神经元密度。结论:西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,可作为脑缺血治疗的一种新方法。

关键词：脑缺血/药物疗法脑缺血/病理学四唑类/治疗应用疾病模型,动物西洛他唑鼻腔给药

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丹参酮对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖影响的研究

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陕西医学杂志 2011年第7期40卷 774-775页

作者：陈岩李志伟杨谦陕西省人民医院神经内科西安710068

目的:观察丹参酮对脑缺血大鼠学习能力及双侧脑室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:以去卵巢大鼠为研究对象,以低血压+双侧颈总动脉夹闭方法造前脑缺血模型,采用Morris水迷宫测量脑缺血大鼠的学习能力,观察丹参酮预处理对去卵... 详细信息

目的:观察丹参酮对脑缺血大鼠学习能力及双侧脑室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:以去卵巢大鼠为研究对象,以低血压+双侧颈总动脉夹闭方法造前脑缺血模型,采用Morris水迷宫测量脑缺血大鼠的学习能力,观察丹参酮预处理对去卵巢大鼠、缺血模型大鼠SVZ区神经干细胞数目的影响,以及对缺血模型大鼠学习能力的影响,同时观察缺血后大鼠应用丹参酮学习能力及SVZ区神经干细胞数目的变化。结果:丹参酮预处理能显著增加去卵巢大鼠及脑缺血模型大鼠SVZ区神经干细胞的数量,并减轻脑缺血大鼠的学习能力,大鼠造脑缺血模型后应用丹参酮也能增加其SVZ区神经干细胞的数量,并显著改善其学习能力。结论:大鼠缺血前后应用丹参酮都能促进性其SVZ区神经干细胞的增值,并改善其学习能力。

关键词： @丹参酮脑缺血/药物疗法神经元细胞分裂侧脑室学习大鼠

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