检索结果-内蒙古大学图书馆

皖西学院学报 2025年第2期41卷 81-89页

作者：张广磊施高程吴宪熹陈浩俞浩安徽科技学院食品科学与工程学院安徽滁州239000 安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 亳州学院中药学院安徽亳州236800 安徽科技学院生物医学与健康学院安徽滁州239000

为了探究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制,通过构建大鼠CIRI模型,评价TFCJ神经保护作用,再运用网络药理学结合分子对接技术探究作用机制。结果显示:TFCJ能够显著降低大鼠脑梗死面积,改善缺血区域细胞形态,减轻... 详细信息

为了探究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制,通过构建大鼠CIRI模型,评价TFCJ神经保护作用,再运用网络药理学结合分子对接技术探究作用机制。结果显示:TFCJ能够显著降低大鼠脑梗死面积,改善缺血区域细胞形态,减轻大鼠脑组织损伤。通过数据库筛选,共获得TFCJ活性成分22个,TFCJ抗CIRI作用靶点141个,其中肉瘤病毒蛋白(SRC)、肿瘤坏死因子(TNF)等为核心作用靶点。KEGG通路富集分析表明,TFCJ可能依靠脂质与动脉粥样硬化、PI3K-AKT信号通路等途径发挥作用。分子对接结果显示,核心靶点与关键活性成分之间结合能均小于-5 kcal/mol,具有良好的结合能力。综上所述,TFCJ可能通过PI3K/AKT信号通路等多个靶点及通路发挥抗凋亡、抗炎及神经保护作用,从而减轻脑组织损伤。

关键词：滁菊总黄酮脑缺血再灌注损伤网络药理学作用机制

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丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤的机制研究

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北方药学 2025年第1期22卷 10-15页

作者：徐翔陆晓培黄玉钿吴佳琳福州市第一总医院神经内科福建福州350009

目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶... 详细信息

目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型即MCA组、建模前腹腔内注射10 mg/kg消旋3-正丁基苯酞/NBP为MCA+NBP组、建模前腹腔注射5 mg/kg N-乙酰半胱氨酸/NAC即MCA+NAC组、建模前腹腔注射NBP+NCA即MCA+NBP+NCA组,其中MCA组、MCA+NAC组、MCA+NBP+NCA组再灌注24 h。采用改良Zea-longa评分法评估各组大鼠神经功能;制作大鼠脑组织切片,氯化三苯基四氮唑(Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色计算脑梗死体积;经电子显微镜及免疫荧光染色评估大鼠大脑皮层神经元形态;蛋白质印迹法测定大鼠脑组织中P62的蛋白表达量。结果:各组大鼠存活率依次为Con组(100%)、MCA组(56.25%)、MCA+NCA组(62.50%)、MCA+NBP+NCA组(93.75%)。相较于MCA组,MCA+NBP与MCA+NBP+NCA组神经功能评分均显著下降(P<0.05),MCA与MCA+NCA组神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05)。相较于Con组,其余4组大鼠脑组织均出现梗死灶;与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组脑梗死体积均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,光镜下观察脑组织神经元自噬小体,MCA组神经元细胞中重度水肿、细胞核固缩、线粒体呈球状肿胀、自噬溶酶体数量增加;而MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组神经元细胞轻中度水肿,结构完整。与Con组相比,MCA组P62的表达显著升高(P<0.05);与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组P62的表达均下降(P<0.05),而MCA与MCA+NCA组P62表达量无统计学差异(P>0.05)。结论:丁苯酞(NBP)可抑制神经元过度自噬、降低P62表达。从存活率看,NBP+NCA联合使用效果更佳。在神经功能评分、脑梗死体积、神经元形态及P62表达方面,NBP单独或与NCA联合使用均有积极效果,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤丁苯酞神经元保护自噬

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葛根汤改善大鼠脑缺血再灌注损伤及机制研究

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中国中医基础医学杂志 2025年第4期31卷 639-643页

作者：黄丽贤李红艳范庆菁吴兢李群先裴雪梅马洪明李庆彬邹忆怀北京中医药大学东直门医院北京101121

目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为... 详细信息

目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为对照组。各组以相应药物灌胃5天后,测定神经功能评分;TTC染色检测脑梗死面积;透射电子显微镜下观察线粒体形态;HE染色观察脑组织神经元的细胞形态结构及病理形态学改变;比色法检测血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测氨基酸-谷胱甘肽代谢通路溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/溶质载体家族3成员2(SLC3A2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与模型组比较,不同剂量葛根汤组及依达拉奉组大鼠的神经功能明显改善(P<0.01),脑梗死面积下降,线粒体损伤减轻,脑水肿、炎性细胞浸润及细胞坏死均有改善;与模型组比较,葛根汤中、高剂量及依达拉奉组SOD、GSH显著升高(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),GPX4、SLC3A2、SLC7A11蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论葛根汤可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与铁死亡有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤葛根汤铁死亡大鼠

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中医药调控细胞焦亡干预脑缺血再灌注损伤的研究进展

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内蒙古中医药 2025年第1期44卷 165-168页

作者：周子真陈炜卓桂锋张金枝雷丰邑吴林广西中医药大学广西南宁530000 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530000

细胞焦亡是一种由半胱氨酸蛋白酶激活炎症小体的促炎性程序性细胞死亡方式,其过度激活被认为是慢性炎症的重要驱动力,最新研究发现细胞焦亡的过度激活在脑缺血再灌注损伤(CIRI)发生和发展中扮演着重要角色。随着越来越多中医药调控细胞... 详细信息

细胞焦亡是一种由半胱氨酸蛋白酶激活炎症小体的促炎性程序性细胞死亡方式,其过度激活被认为是慢性炎症的重要驱动力,最新研究发现细胞焦亡的过度激活在脑缺血再灌注损伤(CIRI)发生和发展中扮演着重要角色。随着越来越多中医药调控细胞焦亡的作用被发现,中医药通过调控细胞焦亡信号通路或蛋白表达,影响CIRI的发生发展,成为防治脑缺血再灌注损伤的研究热点。本文就细胞焦亡在CIRI中的作用机制以及中药单体、中药复方和针灸疗法通过调控细胞焦亡过程在CIRI中的研究进展进行综述,以期为CIRI的临床研究和治疗提供新思路和新靶点。

关键词：细胞焦亡脑缺血再灌注损伤中医药炎症小体

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调脂通脉方调控TLR4/NF-κB通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的机制研究

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中国医药导报 2025年第8期22卷 33-37页

作者：孙琛琛毛堂友吴笛崔瑞刚焦瑶刘陟北京中医药大学东方医院科研处北京100078 北京中医药大学东方医院实验医学中心北京100078 北京中医药大学东方医院急诊科北京100078 北京中医药大学东方医院脾胃肝胆科北京100078

目的探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组2... 详细信息

目的探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用中脑动脉栓塞法造模,2 h后实现缺血再灌注。假手术组和模型组灌胃等量生理盐水,调脂通脉方低、中、高剂量组灌胃调脂通脉方20、40、60 g/(kg·d),尼莫地平组灌胃尼莫地平15 mg/(kg·d),共14 d。灌胃结束后对大鼠进行神经功能评分;比较各组脑梗死面积占比,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及TLR4、NF-κB表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积占比增加(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组大鼠脑梗死面积占比降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组TLR4、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组TLR4、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论调脂通脉方可通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎症因子释放,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能。

关键词：调脂通脉方 TLR4/NF-κB通路脑缺血再灌注损伤神经功能炎症反应

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丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

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中药新药与临床药理 2025年第4期36卷 499-505页

作者：龙慧玲陶新如冯小龙李鹏辉蔡媛彭艳梅湖南省药品审评与不良反应监测中心湖南长沙410013 湖南省中医药研究院湖南长沙410013 湖南中医药大学湖南长沙410208

目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、... 详细信息

目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、8.1、16.2 g·kg^(-1)),每组12只。再灌注24 h后,给药组灌胃给药,每日1次,连续14 d。在造模24 h后及给药结束后进行大鼠神经功能缺损评分;采用TTC染色法测量脑梗死面积;HE染色法观察脑组织病理学变化;检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及脑组织中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量;Western Blot法检测脑组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)、多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分显著升高(P<0.001);脑梗死面积显著增加(P<0.001);血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著降低(P<0.001);缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT蛋白表达水平显著升高(P<0.001),PARP1蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低(P<0.05,P<0.001);丹膝颗粒中、高剂量组及尼莫地平组大鼠的脑梗死面积均显著缩小(P<0.01,P<0.001);丹膝颗粒中剂量组及尼莫地平组大鼠的血清IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT、PARP1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹膝颗粒能够缩小脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积,改善脑组织病理损伤,降低神经功能缺损评分,降低炎症因子水平,增强抗氧化能力,其机制可能与激活NAMPT、PARP1,维持NAD+水平,从而影响DNA修复、炎症反应等多方面有关。

关键词：丹膝颗粒缺血性脑卒中脑缺血再灌注损伤多聚ADP核糖聚合酶1 烟酰胺磷酸核糖基转移酶抗炎抗氧化大鼠

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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展

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中华中医药学刊 2025年第4期43卷 52-58页

作者：樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲刘继东辽宁中医药大学辽宁沈阳110847

铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 详细信息

铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。

关键词：缺血性脑卒中脑缺血再灌注损伤中风铁死亡 LncRNA 中医药疗法

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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤

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神经解剖学杂志 2025年第02期41卷 173-180页

作者：贾晶晶张宝媛王淑英佳木斯大学基础医学院

目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 详细信息

目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组，HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化，免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达，Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达，RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较，CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤，AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较，CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻，AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较，CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻，AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡，从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：银杏叶提取物脑缺血再灌注损伤晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物受体铁死亡大鼠

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线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 298-304页

作者：李晶晶李瑞青张建云张帅迪黄梦玲李欣然黄金金小琴河南中医药大学康复医学院郑州450046 河南中医药大学第一附属医院康复中心郑州450000

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血... 详细信息

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CIRI提供新的思路。

关键词：脑缺血再灌注损伤线粒体生物发生缺血性脑卒中 PGC-1α SIRT1

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脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质NR2A及NR2B受体表达变化

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第2期26卷 157-162页

作者：杨一萍骆媛王永安范礼斌安徽医科大学生命科学学院医学遗传学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院毒物药物研究所军事毒理学研究室北京100850

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2A/2B表达与缺血再灌注损伤的关系。方法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型观察缺血2 h再灌6～96 h的组织病理学改变,实时荧光定量PCR及Western印迹法测定大脑皮质NR2A/2B mRNA及蛋白表达。结果... 详细信息

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2A/2B表达与缺血再灌注损伤的关系。方法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型观察缺血2 h再灌6～96 h的组织病理学改变,实时荧光定量PCR及Western印迹法测定大脑皮质NR2A/2B mRNA及蛋白表达。结果大鼠缺血再灌注后6 h,皮质开始出现明显病理学改变,12 h可见血管内有淤血,24 h梗死区锥体细胞出现严重的核固缩、核溶解,几乎看不到正常神经元,48 h出现大面积角质化,96 h可见炎症细胞浸润。与假手术组相比,再灌组NR2A/2B mRNA于再灌注6 h即开始一直持续明显下降(P<0.01),再灌12和24 hNR2A/2B mRNA比值均为1∶2,偏离正常的1∶1,48 h两者的表达开始上调,至96 h NR2A/2B mRNA比值达到1∶1;再灌24 h后NR2A蛋白表达显著降低(P<0.05);NR2B蛋白于再灌6 h开始明显降低,一直持续到24 h(P<0.01),48 h开始上调,96 h后蛋白表达接近假手术组水平。结论缺血2 h再灌注24 h后神经元损伤最严重,并与NR2A/2B表达改变存在时间一致性和受体亚型选择性。

关键词：受体,N-甲基-D-天冬氨酸脑缺血再灌注损伤大脑皮质

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