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麻黄碱调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注模型小鼠神经细胞凋亡的影响

中国细胞生物学学报 2025年第1期47卷 47-57页

作者：张哲苏志伟武萌萌河北省中医院脑病一科石家庄050000

该研究旨在探讨麻黄碱(EPH)调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注(I/R)模型小鼠神经细胞凋亡的影响。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑I/R小鼠模型,将其分为model组、L-EPH组、H-EPH组、H-EPH+ML385组,每组12只,另取12只健康大鼠作为假... 详细信息

该研究旨在探讨麻黄碱(EPH)调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注(I/R)模型小鼠神经细胞凋亡的影响。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑I/R小鼠模型,将其分为model组、L-EPH组、H-EPH组、H-EPH+ML385组,每组12只,另取12只健康大鼠作为假手术组。给药结束后评估各组大鼠神经功能;TCC测量脑梗死面积;HE染色评估海马体病理损伤;Nissl染色观察海马体神经元损伤情况;TUNEL染色检测脑组织神经元凋亡情况;试剂盒测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测脑组织中Keap1、Nrf2 mRNA表达情况;Western blot检测脑组织Keap1、Nrf2和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达情况;免疫荧光染色定位Nrf2蛋白。研究结果发现,与假手术组比较,model组I/R小鼠神经元损伤,神经功能缺损评分升高、脑梗死面积增加、Nrf2mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量减少,神经元凋亡率升高、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);L-EPH和H-EPH组I/R小鼠神经元损伤减轻,神经功能缺损评分下降、脑梗死面积减少、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量增加,神经元凋亡率下降、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),H-EPH组优于L-EPH组(P<0.05);而Nrf2抑制剂ML385的加入抑制了Nrf2表达,逆转了EPH对I/R小鼠的治疗作用(P<0.05)。总结可得,EPH能够抑制脑I/R小鼠神经细胞凋亡,可能与调节Keap1/Nrf2通路有关。

关键词：麻黄碱脑缺血再灌注模型神经元凋亡 Keap1/Nrf2信号通路

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一氧化氮供体型姜黄素胶束在脑缺血再灌注模型小鼠体内的药代动力学研究

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实用药物与临床 2025年第3期28卷 161-168页

作者：罗晓健何煜陆浩伟付小明刘艳玲饶小勇钟荣生刘微江西中医药大学江西南昌330004 江西中医药大学附属医院江西南昌330006

目的探讨姜黄素(Curcumin,Cur)胶束(Cur-Ms)在脑缺血再灌注小鼠模型中的体内药代动力学情况。方法溶剂蒸发法制备Cur-Ms,并对其体外性质进行表征;线栓法建立大脑中动脉栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)的脑缺血再灌注小鼠模... 详细信息

目的探讨姜黄素(Curcumin,Cur)胶束(Cur-Ms)在脑缺血再灌注小鼠模型中的体内药代动力学情况。方法溶剂蒸发法制备Cur-Ms,并对其体外性质进行表征;线栓法建立大脑中动脉栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)的脑缺血再灌注小鼠模型,通过脑血流在线监测确定缺血和再灌注时间;C57小鼠随机分为溶液组和胶束组,每组36只,分别尾静脉注射姜黄素注射液(Cur-Inj,2.16 mg/kg)和Cur-Ms(2.16 mg/kg),进行体内药代动力学研究。结果本研究构建的Cur-Ms平均粒径为(25.28±0.47)nm,多分散系数(PDI)为0.194±0.015,Zeta电位为(-8.41±1.02)mV,载药率为3.38%±0.05%,包封率为97.23%±0.17%。胶束组t_(1/2)、药时曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)均高于溶液组。Cur-Inj和Cur-Ms的清除率(CL)分别为15.4 L/(h·kg)和2.6 L/(h·kg),Cur-Ms能够显著延长Cur在体循环时间。结论制备的Cur-Ms粒径均匀稳定,呈现均匀的单分散性特点,且具有较高的姜黄素负载量和封装效率。Cur-Ms可能会提高药效,可延长药物在体内的滞留时间。

关键词：姜黄素胶束姜黄素注射液脑缺血再灌注模型药代动力学

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立体定向移植骨髓间充质干细胞对脑缺血再灌注模型大鼠的治疗作用

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中国神经精神疾病杂志 2011年第7期37卷 385-389页

作者：曹文锋王卫真高幼奇杨赟张洪连刘诗英何丹吴晓牧江西省人民医院神经内科南昌330006

目的探讨立体定向途径移植骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对脑梗死的疗效及作用机制。方法全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs,及应用流式细胞术鉴定;线栓法制作大鼠MCAO模型;粘附实验、改良神经功能损伤评分(mo... 详细信息

目的探讨立体定向途径移植骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对脑梗死的疗效及作用机制。方法全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs,及应用流式细胞术鉴定;线栓法制作大鼠MCAO模型;粘附实验、改良神经功能损伤评分(modified neurological severity score,mNSS)和体质量评估大鼠的神经功能改善及体能恢复;免疫荧光法检测Brdu标记的BMSCs;免疫组织化学检测大鼠脑组织中Ki-67、Nogo-A、NSE、GFAP、SYN及VEGF的阳性细胞;Bielshowsky s-Luxol Fast Blue双染检测大脑内神经纤维的增生情况。结果 BMSCs低表达CD34、CD45和CD11b,中表达CD106,高表达CD90、CD29。BMSCs组与对照组比较:大鼠的行为学功能(粘附实验和mNSS评分)显著好转(P<0.05);梗死侧脑组织SYN、Ki-67、GFAP和VEGF阳性细胞数显著增多(P<0.05),Nogo-A显著降低(P<0.05),NSE未见显著变化(P>0.05);梗死侧神经纤维再生增强。结论立体定向途径移植BMSCs能促进脑梗塞受损的神经功能的恢复,并可能是通过增强内源性细胞增殖、突触重建、神经纤维修复和星形胶质细胞保护作用等机制发挥其疗效。

关键词：骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注模型立体定向途径移植

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脑缺血再灌注模型制作方法的研究进展

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医学综述 2019年第14期25卷 2801-2805页

作者：潘洲佳顾佳楠谢竹青张尹屠颖歆王虎陈培清辛晓明上海健康医学院药学院上海201318 上海中医药大学中药学院上海201318

线栓法是最常用的制备大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型的方法。与开颅机械栓塞法、微栓子栓塞法、气囊栓塞法、光化学诱导血栓形成法等方法相比,线栓法不需要开颅,亦不需要特殊设备,损伤相对较小,对生理指标影响较小,是目前被广泛采用的... 详细信息

线栓法是最常用的制备大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型的方法。与开颅机械栓塞法、微栓子栓塞法、气囊栓塞法、光化学诱导血栓形成法等方法相比,线栓法不需要开颅,亦不需要特殊设备,损伤相对较小,对生理指标影响较小,是目前被广泛采用的MCAO再灌注模型制备方法。但该方法影响因素多,模型制备差异大,手术操作难度较大。在模型的制备过程中,实验动物、栓线材料、操作方法的选择及术后护理等均对模型的稳定和成功建立有较大影响。

关键词：脑缺血再灌注模型线栓法栓线材料

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比较不同途径移植骨髓间充质干细胞治疗脑缺血再灌注模型大鼠的效果

比较不同途径移植骨髓间充质干细胞治疗脑缺血再灌注模型大鼠的效...

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作者：张洪连南昌大学

学位级别：硕士

目的：分别采用颈动脉、尾静脉和立体定向三途径移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠,比较三途径移植BMSCs对MCAO模型大鼠的疗效及其详细的作用机制。方法：直接贴壁法分离培养、纯化和扩增BMSCs;流式细胞仪鉴... 详细信息

目的：分别采用颈动脉、尾静脉和立体定向三途径移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠,比较三途径移植BMSCs对MCAO模型大鼠的疗效及其详细的作用机制。方法：直接贴壁法分离培养、纯化和扩增BMSCs;流式细胞仪鉴定BMSCs表面抗原CD90、CD29、CD106、CD34、CD45、CD11b; 10μmol/L的Brdu标记示踪BMSCs;线栓法制作MCAO模型大鼠；经颈动脉、尾静脉和立体定向途径分别移植3×106 BMSCs治疗MCAO建模后第7天的SD大鼠；建模后第1、7、14、21、28、35天分别采用改良神经功能损伤评分(mNSS)、粘附实验和体重评估大鼠的神经功能和体能恢复情况；建模后第35天处死大鼠,取脑组织做组织学,免疫荧光及免疫组化染色：Bielshowsky's-Luxol Fast Blue双染检测神经纤维的再生情况；直接免疫荧光法检测Brdu标记的BMSCs;免疫组织化学检测大鼠脑组织NSE、Nogo-A、SYN、Ki-67、GFAP及VEGF表达。结果:BMSCs贴壁生长,形态呈梭形,加入10μmol/L的Brdu孵育48h后BMSCs标记率达95.0±8.40%。BMSCs高表达CD90 (91.70%)、CD29 (88.40%)、CD106 (52.20%),低表达CD34 (2.70%)、CD45 (5.65%)、CD11b (7.82%)。与PBS对照组比较,颈动脉途径组的大鼠神经功能于建模第14天后显著好转(P<0.05),尾静脉和立体定向途径组于建模第21天后显著好转(P<0.05),且建模后第35天颈动脉途径组的大鼠神经功能显著优于其它两途径组(P<0.05)。三途径BMSCs移植组与PBS对照组比较,梗死侧胼胝体的面积均显著增大(P<0.05),且颈动脉途径组的胼胝体面积大于其它两途径组(P<0.05)。脑组织SYN、Ki-67、GFAP和VEGF的表达增多(P<0.05), Nogo-A表达降低(P<0.05), NSE无显著变化(P>0.05)。动脉途径组的SYN、Ki-67阳性细胞数显著高于尾静脉和立体定向途径组(P<0.05),同时Nogo-A的表达显著低于尾静脉和立体定向途径组(P<0.05)。三途BMSCs移植组的脑梗死体积和胶质瘢痕与PBS对照组比较无统计学差异(P>0.05)。脑组织的下述抗原阳性细胞数的相关性分析：GFAP与VEGF、GFAP与Ki-67呈高度正相关(r=0.725, r=0.742, p<0.05), Nogo-A与SYN呈高度负相关(r=-0.842,p<0.05)。结论：不同途径移植BMSCs均能促进脑梗死大鼠的神经功能恢复,但动脉途径起效更快且后期疗效优于静脉和立体定向途径。BMSCs治疗脑梗死的作用机制可能包括促进内源性细胞增殖、血管再生和突触重建,增强神经纤维修复和星形胶质细胞保护功能。

关键词：骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注模型颈动脉尾静脉立体定向移植途径

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巴豆叶通过介导ERK通路对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马CA3/DG区神经元的影响及机制研究

巴豆叶通过介导ERK通路对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马CA3/DG...

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作者：潘佐泱宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:通过研究巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA3/DG区ERK1/2、ERK5通路的影响,探讨巴豆叶对CIRI的潜在作用及机制。方法:将216只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、巴豆叶低、中、高剂量组,各组按取材时... 详细信息

目的:通过研究巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA3/DG区ERK1/2、ERK5通路的影响,探讨巴豆叶对CIRI的潜在作用及机制。方法:将216只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、巴豆叶低、中、高剂量组,各组按取材时间点不同又分为1d组、3d组和7d亚组。采用Longa线栓法制备大鼠MACO模型,干预组灌胃药物剂量:0.0108、0.6、1.2、1.8g/kg,假手术组和模型组灌胃等体积9%Nacl,2次/d,以Garcia JH评分法进行神经功能评测,HE观察神经元形态;TUNEL法检测大鼠海马CA3/DG区细胞凋亡;Western Blot检测蛋白表达;免疫组织化学法检测大鼠脑组织ERK蛋白的相对表达量及位置。结果:1.神经功能评分结果(1)模型组和各干预组评分较假手术组均降低(P<0.01);(2)各干预组评分较模型组均升高,随着干预剂量的增加,评分也逐渐升高,尼莫地平组评分高于低、中剂量组,低于高剂量组(P<0.01);(3)除假手术组外,各组评分均随着干预时间的延长逐渐升高(P<0.01)。2.大鼠脑组织HE染色结果(1)模型大鼠神经细胞均出现不同程度损伤;(2)各药物干预组均能不同程度改善损伤,随着干预剂量的增加,修复程度也逐渐明显,尼莫地平组效果优于巴豆叶低、中剂量组;(3)各干预组细胞形态均随着干预时间的延长明显改善。***检测结果(1)在1d、3d、7d三个时间点处理下,模型组及各干预组大鼠海马CA3/D区凋亡计数较假手术组均增加(P<0.01);(2)各干预组较模型组,凋亡计数均降低(P<0.01),随着巴豆叶剂量的升高计数逐渐降低(P<0.01),尼莫地平组低于低、中剂量组,高于高剂量组(P<0.01);(3)除假手术组外,其余各组大鼠海马CA3/DG区凋亡计数随着时间变化均降低(P<0.01)。***-bolt结果(1)在三个时间点处理下,模型组及各干预组海马组织ERK1/2、p-ERK1/2、ERK5、p-ERK5蛋白表达较假手术组均升高(P<0.01);(2)各干预组较模型组,海马组织相关蛋白表达均升高(P<0.01),随着巴豆叶剂量的升高蛋白表达逐渐升高(P<0.01),尼莫地平组蛋白表达高于低、中剂量组,低于高剂量组(P<0.01);(3)除假手术组外,各组海马组织ERK1/2、p-ERK1/2、ERK5、p-ERK5蛋白表达均在1d-3d呈上升趋势,3d-7d逐渐下降,并接近假手术组(P<0.01)。5.免疫组化结果(1)在不同时间点处理下,模型组及各干预组ERK1/2、ERK5蛋白阳性计数较假手术组均升高(P<0.01);(2)各干预组较模型组,ERK1/2、ERK5蛋白阳性计数均升高,随着巴豆叶剂量的升高蛋白表达均逐渐升高,尼莫地平组相关阳性计数均高于巴豆叶低、中剂量组,低于巴豆叶高剂量组(P<0.01);(3)除假手术组外,各组ERK1/2、ERK5蛋白阳性计数均随着时间变化在1d-3d呈上升趋势,3d-7d均呈下降趋势(P<0.01),ERK1/2、ERK5蛋白主要在胞膜及胞核膜上表达,并于第3d主要出现在细胞核中,而在胞浆中逐渐减少。结论:(1)巴豆叶可能上调ERK1/2、ERK5通路蛋白的表达,有效改善大鼠CIRI后神经功能缺损、抗海马CA3/DG区细胞凋亡,且效果与作用剂量及时间均成正比;(2)这可能与巴豆叶介导大鼠脑缺血再灌注损伤后ERK1/2、ERK5通路的进一步激活,从而发挥抗海马神经元凋亡的神经保护机制有关;(3)ERK1/2、ERK5通路磷酸化可能促进大鼠CIRI后海马CA3/DG区神经元的存活,从而对CIRI具有神经保护作用。

关键词：巴豆叶脑缺血再灌注模型海马CA3/DG区 ERK1/2 ERK5

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G-CSF对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织内VEGF表达的影响及脑保护作用

G-CSF对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织内VEGF表达的影响及脑保护作用

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作者：陈向东内蒙古医学院

学位级别：硕士

目的：研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中对脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及脑保护作用。方法：雄性Wistar大鼠40只，随机分为实验组和对照组，参照Zea Longa报道的方法建立大鼠大脑中动... 详细信息

目的：研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中对脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及脑保护作用。方法：雄性Wistar大鼠40只，随机分为实验组和对照组，参照Zea Longa报道的方法建立大鼠大脑中动脉线栓模型(MACO)。缺血两小时，将预留在皮肤外的线栓残端稍拔出，实现再灌注。造模成功24小时后，测定神经功能缺失评分。实验组皮下给予G-CSF20μg,/Kg,/d，对照组给予等量生理盐水，连用5天。测定动物神经功能缺失再评分，断头取脑，取距额极4-6mm部分，分成两部分，取其一做TTC染色，测定脑梗死面积比；剩余部分做脏染色，观察光镜下结构；免疫组化测定脑梗死周围损伤区VEGF表达情况。结果采用SPSS10.0统计学软件进行统计学分析。结果: 造模成功后共入组大鼠29只，其中实验组17只，对照组12只。 1.实验组与对照组神经功能缺失评分均主要集中在2分，统计学分析未见明显差异(P>0.05)。 2.实验组梗死面积与对侧大脑半球面积比小于对照组，两组存在统计学差异(P<0.05)。 3.实验组脑梗死周围损伤区组织VEGF表达水平高于对照组，两组间存在统计学差异(P<0.05)。结论:粒细胞集落刺激因子能增强脑组织VEGF表达，减小脑梗死面积，从而发挥脑保护的作用。但未发现对神经功能缺失评分有显著影响。

关键词：粒细胞集落刺激因子脑缺血再灌注模型脑组织 VEGF

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地黄饮子加减方对脑缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡机制的影响

地黄饮子加减方对脑缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡机制的影响

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作者：张明慧北京中医药大学

学位级别：硕士

目的:本课题以中风病为本虚标实之证,其本在肾的相关中医理论为依据,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,主要通过补肾填精法代表方地黄饮子和补肾活血法代表中成药培元通脑胶囊,对脑缺血再灌注模型大鼠进行药物干预,观察模型大鼠缺血侧... 详细信息

目的:本课题以中风病为本虚标实之证,其本在肾的相关中医理论为依据,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,主要通过补肾填精法代表方地黄饮子和补肾活血法代表中成药培元通脑胶囊,对脑缺血再灌注模型大鼠进行药物干预,观察模型大鼠缺血侧大脑皮质区细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax,Cyt-c,Caspase-3蛋白含量变化,最后通过实验结果和相关实验数据,从分子生物学角度对补肾填精法和补肾活血法治疗缺血性中风的机制和原理进行阐述和分析。方法:首先选择健康Sprague-Dawley(SD)的雄性大鼠,总共50只,体重在280±20g。随机将此50只实验大鼠分为10个亚组,分别记为24h假手术组、24h模型组、24h尼莫地平组、24h地黄饮子组和24h培元通脑组;7d假手术组、7d模型组、7d尼莫地平组、7d地黄饮子组和7d培元通脑组,每组5只。采用线栓法建立大鼠局灶性右侧脑缺血再灌注模型,缺血90分钟后拔出栓线,使血流再灌注。模型完成后,予以补肾填精法代表方地黄饮子和补肾活血法代表中成药培元通脑胶囊,对大鼠进行灌胃给药。假手术组和模型组给予同等剂量的生理盐水灌胃。观察大鼠一般情况、体重及神经功能缺损评分变化,选择24h和7d两个时间点分别取大鼠新鲜缺血侧大脑皮质,应用Western-Blot技术检测Bcl-2,Bax,CytC,Caspase-3蛋白含量变化,扫描显色后的底片,运用专业软件Image J对图像进行灰度分析,SPSS21.0处理所得数据。结果:补肾填精法代表方地黄饮子和补肾活血法代表中成药培元通脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型缺血侧大脑皮质区细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax,CytC,Caspase-3。24h组中,地黄饮子组和培元通脑组与模型组比较,cyt-c的蛋白相对表达量较少,但无明显统计学意义(P>0.05),药物的保护作用是存在的;地黄饮子组和培元通脑组与模型组比较,Bcl-2的蛋白表达较少,未能体现药物的保护作用(P>0.05);地黄饮子组和培元通脑组与模型组比较,Bax,Caspase-3的蛋白表达较高,未能体现药物的保护作用(P>0.05)。7d组中,地黄饮子组和培元通脑组与模型组比较,Bcl-2的蛋白表达较少,未能体现药物的保护作用(P>0.05);地黄饮子组和培元通脑组与模型组比较,cyt-c、Bax,Caspase-3的蛋白表达较高,未能体现药物的保护作用(P>0.05)。结论:两种中药复方有抑制大鼠缺血侧大脑皮质区细胞凋亡相关因子Cyt-C蛋白表达的趋势存在,可能有促进局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织修复的意义,可以进一步增加样本量证实。而在降低Bax,Caspase-3水平,提高Bcl-2水平的这两个角度未见明显变化,需要再更深入的研究与反思。

关键词：补肾动物实验脑缺血再灌注模型中风病细胞凋亡

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shRNA干扰Nod样受体蛋白在新生大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制

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成都医学院学报 2019年第5期14卷 562-568页

作者：穆清杨丹丹杨盛张志良南阳医专第一附属医院心内科

目的探究shRNA(short hairpin RNA)干扰Nod样受体蛋白(NLRP3)对新生大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的心肌损伤和免疫反应的作用及机制。方法构建新生大鼠MCAO,实验分4组:假手术组、模型组(MCAO组)、MCAO+阴性对照组和MCAO+sh-NLRP3组,每组1... 详细信息

目的探究shRNA(short hairpin RNA)干扰Nod样受体蛋白(NLRP3)对新生大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的心肌损伤和免疫反应的作用及机制。方法构建新生大鼠MCAO,实验分4组:假手术组、模型组(MCAO组)、MCAO+阴性对照组和MCAO+sh-NLRP3组,每组10只。采用RT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)检测NLRP3表达;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化检测Ki67表达;Western blot 检测Ki67和PCNA表达;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌细胞Caspase-3、Caspase-9 表达;Elisa检测Mb、 CK-MB 和cTnⅠ含量及心肌炎标记分子IL-1β、iNOS、IL-6表达;Western blot检测TGF-β1、NF-κB p65和TNF-α表达。结果 sh-NLRP3 能抑制模型大鼠NLRP3在基因和蛋白水平上的表达( P <0.01),改善心肌坏死,上调心肌组织中Ki67和PCNA表达( P < 0.01),降低心肌细胞凋亡率( P <0.01)和Caspase-3、Caspase-9 的蛋白表达( P <0.01),降低大鼠血清中Mb、cTnⅠ和CK-MB的含量( P <0.01),同时下调TGF-β1、P-P65/P65和TNF-α的蛋白表达。结论 sh-NLRP3对MCAO新生大鼠的心肌损伤和免疫反应起保护作用,其机制与抑制 TGF-β1/NF-κB p65/TNF-α炎症通路活化相关。

关键词： shRNA Nod样受体蛋白脑缺血再灌注模型

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复方血栓通对脑缺血再灌注模型大鼠脑MDA和SOD的影响

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罕少疾病杂志 2019年第4期26卷 1-4页

作者：李朝晖马晓鹏吴万征尹延庆林力峰广东医科大学附属医院药学部广东湛江524001 广东医科大学附属医院神经外科广东湛江524001 广东医科大学附属医院神经内科广东湛江524001

目的观察评价复方血栓通对脑缺血再灌注模型大鼠脑活性和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法实验分为6组,即假手术组、模型组、复方血栓通高剂量组、复方血栓通中剂量组、复方血栓通低剂量组、阳性药华佗再造丸组。对各组大... 详细信息

目的观察评价复方血栓通对脑缺血再灌注模型大鼠脑活性和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法实验分为6组,即假手术组、模型组、复方血栓通高剂量组、复方血栓通中剂量组、复方血栓通低剂量组、阳性药华佗再造丸组。对各组大鼠采用可逆性大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,进行神经功能评分,并测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果假手术组与模型组比较,大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织MDA含量显著地降低(t=9.2476,P=0.0000),脑组织SOD显著地增高(t=21.5083,PP=0.0000);各用药组与模型组比较,阳性药华佗再造丸和复方血栓通高、中、低剂量组均能显著地降低MDA活性(分别t=3.8193、5.7638、4.9027、3.9261,P P=0.0000);阳性药华佗再造丸和复方血栓通高、中剂量组均能显著地升高SOD活性(分别t=14.2716、16.0538、15.0472,PP=0.0000);复方血栓通高剂量组升高SOD活性作用强于阳性药华佗再造丸组(t=7.4863,P=0.0000),缺血后各组动物均出现神经功能损害症状,阳性药华佗再造丸和复方血栓通高、中、低剂量组神经功能缺损评分均明显的高于假手术组(分别t=3.1728、6.4251、5.0413、3.9805,PP=0.0000);复方血栓通高剂量组神经功能缺损评分显著地低于模型组(t=6.9072,P=0.0000)。结论复方血栓通具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,可以显著地增加脑组织SOD含量的活性,并有效的降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤,更好的发挥其对机体的保护作用。

关键词：复方血栓通脑缺血再灌注模型 MDA SOD

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