检索结果-内蒙古大学图书馆

中华急诊医学杂志 2025年第4期34卷 562-566页

作者：周昕祎齐雪李亚男王伟赵博宋文沁华中科技大学同济医学院附属梨园医院麻醉科武汉430077 武汉大学人民医院麻醉科武汉430060

目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery ... 详细信息

目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)组(MCAO/R组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+2-脱氧-D-葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)组(MCAO/R+2-DG组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+乳酸钠组(MCAO/R+Nala组)。MCAO/R组采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤模型;MCAO/R+2-DG组于缺血前90 min腹腔注射250 mg/kg糖酵解抑制剂2-DG;MCAO/R+Nala组于缺血前24 h脑室注射2μL 100 mmol/L的Nala。乳酸检测试剂盒测定乳酸含量,苏木精-伊红染色(hematoxylin&eosin staining,HE)观察细胞形态,末端脱氧核糖核酸转移酶dUTP断裂末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dutp nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),Western blot检测SOD2、超氧化物歧化酶2第114位赖氨酸乳酸化(superoxide dismutase 2 lysine 114 lactylation,SOD2-K114la)、铁调节蛋白2(iron regulatory protein 2,IRP2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TFR1),对上述指标采用单因素方差进行分析比较。结果与Sham组相比,MCAO/R组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(0.608±0.064)vs.(0.376±0.030),P<0.005;SOD2-K114la:(2.311±0.146)vs.(1.009±0.073),P<0.0005;TUNEL阳性率:(35.420±2.832)vs.(0.294±0.147),P<0.0001;ROS:(3.415±0.229)vs.(1.166±0.155),P<0.0001;IRP2:(1.735±0.125)vs.(1.000±0.000),P<0.0001;TFR1:(1.611±0.058)vs.(1.000±0.000),P<0.0001],SOD2减少[(0.545±0.062)vs.(1.082±0.088),P<0.0001],HE提示脑损伤;与MCAO/R组相比,MCAO/R+2-DG组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1减少[乳酸:(0.453±0.047)vs.(0.608±0.064),P<0.05;SOD2-K114la:(1.764±0.188)vs.(2.311±0.146),P<0.05;TUNEL阳性率:(23.800±3.168)vs.(35.420±2.832),P<0.005;ROS:(2.640±0.213)vs.(3.415±0.229),P<0.005;IRP2:(1.463±0.055)vs.(1.735±0.125),P<0.05;TFR1:(1.252±0.081)vs.(1.611±0.058),P<0.005],SOD2增加[(0.727±0.026)vs.(0.545±0.062),P<0.05],HE提示损伤减轻;与MCAO/R组相比,MCAO/R+Nala组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(1.021±0.051)vs.(0.608±0.064),P<0.0001;SOD2-K114la:(3.479±0.275)vs.(2.311±0.146),P<0.0005;TUNEL阳性率:(53.430±3.551)vs.(35.420±2.832),P<0.0001;ROS:(4.687±0.253)vs.(3.415±0.229),P<0.0005;IRP2:(2.463±0.117)vs.(1.735±0.125),P<0.0001;TFR1:(2.209±0.094)vs.(1.611±0.058),P<0.0001],SOD2减少[(0.286±0.040)vs.(0.545±0.062),P<0.005],HE提示损伤加重。结论脑缺血-再灌注损伤(Cerebral Ischemia Reperfusion Inj

关键词：乳酸 SOD2 乳酸化修饰脑缺血-再灌注损伤糖酵解铁代谢 IRP2 TFR1 缺血-再灌注

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银杏叶提取物对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

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局解手术学杂志 2025年第3期34卷 212-218页

作者：汪雅玲刘海林文君陈辉王鹏纪金金重庆市医药科技学校成人教育学院重庆400061 重庆两江新区人民医院药学部重庆401121 重庆两江新区康美社区卫生服务中心重庆401123

目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性... 详细信息

目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、Morris水迷宫实验观察GB对t-MCAO后小鼠神经功能的影响。HE染色观察小鼠海马区域神经元病理结构变化,Western blot对网络药理学筛选的信号通路进行验证。结果网络药理学预测GB包含33个活性成分,其治疗CIR的潜在作用靶点包含Caspase3、Bax等116个靶点。此外,GB可能通过PI3K-Akt、AMPK等信号通路发挥其保护作用。动物实验表明,GB治疗能显著改善小鼠神经功能及学习空间记忆能力,减轻脑组织病理学损伤,并激活p-Akt/Akt信号通路。结论GB凭借其多靶点及多通路的特性治疗CIR,其可能通过激活p-Akt/Akt信号通路减少神经元凋亡。

关键词：脑缺血-再灌注损伤银杏叶提取物神经功能缺损 Akt 网络药理学

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艾片联合橄榄苦苷通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护机制研究

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系统医学 2025年第1期 41-44+49页

作者：董建将孟楠刘佳奇常乐牡丹江医科大学基础医学院牡丹江医科大学药学院

目的探讨艾片联合橄榄苦苷（oleuropein, OLE）通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI）大鼠的脑保护机制。方法选取牡丹江医科大学医药研究中心购买的50只SD大鼠作为研究... 详细信息

目的探讨艾片联合橄榄苦苷（oleuropein, OLE）通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI）大鼠的脑保护机制。方法选取牡丹江医科大学医药研究中心购买的50只SD大鼠作为研究对象，随机分成假手术组、模型组、艾片组、OLE组、艾片+OLE组，每组10只，采用颈总动脉夹闭法制备CIRI大鼠模型。缺血1 h后再灌注24 h。采用伊文思蓝染色法检测大鼠血脑屏障通透性，酶标仪比色法检测大鼠脑组织总谷胱甘肽（total glutathione, T-GSH）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase, SOD）水平；酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β, IL-1β)的含量；实时荧光定量聚合酶链反应检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1, ZO-1)、紧密连接咬合蛋白（Occludin）、Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)和核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)mRNA表达水平。结果艾片组、OLE组、艾片+OLE组伊文思蓝、MDA、TNF-α、IL-1β的含量低于模型组，TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平低于模型组，ZO-1和Occludin的mRNA表达水平、T-GSH和SOD的含量高于模型组，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论艾片联合OLE可以减轻CIRI大鼠脑损伤，其作用机制可能与改善血脑屏障通透性和氧化应激损伤，抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

关键词：艾片橄榄苦苷脑缺血-再灌注损伤氧化损伤炎症

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脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1227-1231页

作者：王立英杨世杰北华大学基础医学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林大学白求恩医学院药理学教研室吉林长春130021

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形... 详细信息

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。

关键词：脑缺血脑缺血-再灌注损伤药物研究

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脑缺血-再灌注损伤后炎症反应及其保护机制的研究

脑缺血-再灌注损伤后炎症反应及其保护机制的研究

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作者：何天鹏甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的观察脑缺血-再灌注后炎症反应引起的神经细胞活性、结构以及功能的改变,探讨调控小胶质细胞极化水平在脑缺血-再灌注损伤早期发挥保护作用的机制。方法健康雄性C57bl/6小鼠72只随机分为假手术组、缺血-再灌注24h组、缺血-再灌注72h... 详细信息

目的观察脑缺血-再灌注后炎症反应引起的神经细胞活性、结构以及功能的改变,探讨调控小胶质细胞极化水平在脑缺血-再灌注损伤早期发挥保护作用的机制。方法健康雄性C57bl/6小鼠72只随机分为假手术组、缺血-再灌注24h组、缺血-再灌注72h组。采用线栓法栓塞大脑中动脉(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型。TTC(Triphenyltetrazolium Chloride)染色观察梗死体积的改变;免疫荧光(Immunofluorescence,IF)染色判断神经细胞的活性改变;WB(Western blotting)电泳检测凋亡蛋白Caspase-3、胶质纤维酸化蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)的表达量以及M1、M2型小胶质细胞上i NOS、Arg-1的表达量;q PCR(Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction)检测炎症因子i NOS、TNF-α,抑炎因子Arg-1、TGF-β和M1、M2型小胶质细胞标记分子CD16/32、CD206的表达量。结果缺血-再灌注24h组和72h组均出现明显的梗死体积,神经细胞活性呈下降趋势,出现神经细胞凋亡,神经功能也出现了不同程度的损害;对比缺血-再灌注24h组的小鼠,缺血-再灌注72h组的小鼠的神经细胞活性有所恢复。缺血-再灌注早期,星形胶质细胞激活,胞体增生肥大;缺血-再灌注损伤后24h,促炎因子i NOS、TNF-α和M1小胶质细胞的标记分子CD16/32表达明显增加;缺血再灌注损伤后72h,抑炎因子Arg-1、TGF-β和M2型小胶质细胞的标记分子CD206表达增加。结论小鼠MCAO模型制造成功,缺血-再灌注损伤致星形胶质细胞激活,缺血-再灌注早期24h激活的小胶质细胞呈现M1促炎表型,释放炎症因子,加重组织损伤以及神经细胞的凋亡,炎症反应明显;缺血-再灌注后72h,小胶质细胞向M2抑炎表型转化,释放神经保护因子,对组织损伤进行修复。脑缺血-再灌注损伤后小胶质细胞不同极化水平在调控炎症反应、神经功能保护过程中发挥重要作用,可能成为缺血性脑卒中临床治疗新靶点。

关键词：脑缺血-再灌注损伤神经元细胞凋亡炎症反应小胶质细胞极化

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枸杞多糖预处理对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

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中药材 2015年第7期38卷 1454-1459页

作者：吴彩霞王腾飞余建强即墨市中医医院山东即墨266200 宁夏医科大学宁夏银川750004

目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用... 详细信息

目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用线栓法制造左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后,对小鼠进行神经功能缺陷评分,制作脑组织石蜡切片进行HE染色观察各组小鼠脑细胞损伤程度,用Tunel染色观察小鼠缺血侧脑组织神经细胞凋亡程度。采用分光光度法检测各组小鼠脑组织Caspase-3蛋白活性,用Western blot法检测小鼠脑组织内BAX和BCL-2蛋白的表达。结果:与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠脑缺血后神经功能缺陷评分显著降低(P<0.01),神经细胞的损伤得到不同程度的改善,大脑神经元凋亡率显著降低(P<0.05),脑组织Caspase-3活性及BAX蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:枸杞多糖对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织的异常凋亡有关。

关键词：枸杞多糖脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡

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赤芍801通过抑制NF-κB抗脑缺血-再灌注损伤的机制

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药学学报 2011年第2期46卷 158-164页

作者：郑建明陈晓春林敏张静林智颖郑关毅李康增福建医科大学附属协和医院神经内科福建福州350001 福建省宁德市闽东医院神经内科福建宁德355000 猖建省老年医学研究所福建福州350001

探讨赤芍801减轻在体大鼠脑缺血-再灌注损伤的可能机制。采用线栓模型制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血后给予赤芍801,用Western blotting方法检测脑缺血周边区的NF-κB活性、COX-2和HSP70的表达量,用ELISA方法测定TNF-α的... 详细信息

探讨赤芍801减轻在体大鼠脑缺血-再灌注损伤的可能机制。采用线栓模型制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血后给予赤芍801,用Western blotting方法检测脑缺血周边区的NF-κB活性、COX-2和HSP70的表达量,用ELISA方法测定TNF-α的表达量,用RT-PCR方法和免疫荧光染色法检测TLR-4的转录和蛋白表达。结果显示:赤芍801能抑制脑缺血周边区NF-κB活性,减少COX-2和TNF-α的表达,同时抑制NF-κB的上游TLR-4的转录和蛋白表达,对TLR-4的内源性配体HSP70的蛋白表达也有抑制作用。赤芍801作为一种抗氧化剂,有可能通过抑制脑缺血周边区的NF-κB活性,减少局部的COX-2和TNF-α的表达,达到减轻脑缺血-再灌注损伤的目的,同时对NF-κB的上游HSP70和TLR-4产生影响。

关键词：赤芍801 NF-κB 脑缺血-再灌注损伤

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姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

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中药材 2015年第2期38卷 344-349页

作者：戴凌燕程碧环李军温州医学院附属第二医院浙江温州325007

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor ne... 详细信息

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P<0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P<0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。

关键词：姜黄素脑缺血-再灌注损伤白细胞基质金属蛋白酶-9 肿瘤坏死因子-α 血脑屏障

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阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

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药学学报 2003年第8期38卷 561-564页

作者：邱丽颖余涓周宇陈崇宏福建医科大学药理教研室福建福州350004 福建医科大学病理生理教研室福建福州350004

目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (... 详细信息

目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)及脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP含量的影响。结果　两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围 ,减轻水肿 ,提高血PGI2 TXA2 。以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA ,提高ATP。低剂量可明显降低血浆NO ,增加ET。结论　阿司匹林对脑缺血再灌损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高PGI2 TXA2 。

关键词：阿司匹林脑缺血-再灌注损伤前列环素I2/血栓素A2 丙二醛 5′-三磷酸腺苷

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Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1335-1339页

作者：吴光勇李亮廖达光王知非中南大学湘雅三医院神经外科湖南长沙410013 湖南省娄底市中心医院神经外科湖南娄底417000

目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别... 详细信息

目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果 (1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P<0.05),含水量、脑梗死体积降低(P<0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P<0.05);(2)B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P<0.05);(3)各组ERK1/2蛋白表达无差异性(P>0.05);模型组和干预组pERK1/2蛋白表达高于假手术组(P<0.05);干预组高于模型组(P<0.05)。结论 Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。

关键词： Apelin-13 脑缺血-再灌注损伤 MDA SOD ERK1/2

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