检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：吴林青福建医科大学

学位级别：博士

目的:1.分析重症急性胰腺炎(SAP)、脓毒症、多器官功能障碍(MODS)等重症感染患者病程多时间点血浆纤维连接蛋白(pFN)、Th1/Th2/Th17细胞因子水平的变化,以期寻找早期诊断和准确判断重症感染患者疾病严重程度和预后的临床指标;2.以半乳糖... 详细信息

目的:1.分析重症急性胰腺炎(SAP)、脓毒症、多器官功能障碍(MODS)等重症感染患者病程多时间点血浆纤维连接蛋白(pFN)、Th1/Th2/Th17细胞因子水平的变化,以期寻找早期诊断和准确判断重症感染患者疾病严重程度和预后的临床指标;2.以半乳糖胺(D-GaL)敏化的内毒素(LPS)诱导的小鼠脓毒症模型,观察人血浆纤维连接蛋白(pFN)和重组人FN羧基端肝素结合域多肽(rhFNHC-36)的保护作用,研究其对脓毒症小鼠的炎症反应和免疫功能尤其对CD4+T淋巴细胞功能的影响,从而探讨pFN、rhFNHC-36对脓毒症动物的保护机制,为重症感染治疗新策略提供实验基础和思路。方法:1.收集34例SAP、20例脓毒症、45例MODS患者患病临床确诊时的血浆样品和15例普通胰腺炎(AP)、46例健康对照者血浆,用流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测血浆Th1/Th2/Th17细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IFN-γ、TNF-α)的浓度;ELISA检测血浆FN、CRP浓度,分析各类重症感染患者血浆FN和细胞因子与AP、健康对照的差别。其中49例不同转归的SAP和MODS患者收集病程多个时间点血浆样品,分析FN和细胞因子的动态变化与病情进展的关系;2.建立稳定的D-GaL敏化LPS诱导的BALB/C小鼠脓毒症模型;3.观察pFN、rhFNHC-36对脓毒症模型小鼠的保护作用及其对炎症反应的影响3.1以pFN、rhFNHC-36多次尾静脉注射给药的治疗方案,观察和记录小鼠的状况和72小时存活率。实验分组:正常对照组,脓毒症PBS对照组(尾静脉注射PBS),脓毒症rhFNHC-36治疗组,脓毒症pFN治疗组;3.2 HE染色观察各组组织器官(肝、脾、肺)的炎症情况。收集各组2h、4h、8h、24h、72h血浆,ELISA检测FN、IL-4浓度,流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12p70、IFN-γ、MCP-1、TNF的浓度;3.3分离正常小鼠腹腔巨噬细胞,分别以LPS+rhFNHC-36、LPS+pFN共培养4h和16h,Real-time PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞M1相关分子(i NOS、IL-1β、IL-6、IL-12p40、IFN-γ、HMGB1、TNFα)和M2相关分子(Argnase-1、IL-10)m RNA表达水平;4.探讨pFN、rhFNHC-36对脓毒症模型小鼠辅助性T淋巴细胞功能的影响4.1体外实验:免疫磁珠分选脓毒症小鼠和正常小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,以抗CD3/CD28单抗和不同浓度rhFNHC-36或pFN刺激培养,收集12h和72h细胞培养上清,ELISA检测上清Th1和Th2细胞代表性细胞因子IFN-γ、IL-4的浓度;培养72h收集细胞,流式细胞术检测表面分子CD44、CD62L的表达水平;流式细胞术CFSE标记法检测T细胞增殖能力;4.2体内实验:流式细胞术检测LPS腹腔注射6h后各组动物脾脏Th细胞亚群(Th1、Th2、Th17)的胞内细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-17A的表达;流式细胞术检测各组动物脾脏CD4+T淋巴细胞表面分子CD25、CD69、CD28、PD-1的表达水平;流式细胞术PE Annexin V和7-AAD标记检测各组动物脾脏T淋巴细胞的凋亡。结果:1.与健康对照(335.6±89.6μg/ml)比较,AP患者血浆FN浓度无明显改变(273.9±116.2μg/ml,P﹥0.05)。脓毒症、MODS和SAP患者血浆FN浓度与AP、健康对照比较均显著降低,分别为146.88±53.99μg/ml、139.6±63.66μg/ml、191.7±60.22μg/ml(P<0.001)。血浆F N浓度的动态变化可反应MODS、SAP患者的病情,缓解组患者随病程好转血浆FN浓度逐渐升高至241.5±52.14μg/ml,恶化死亡组患者随病情发展血浆FN浓度呈持续性降低至124.7±65.84μg/ml,病程中出现FN浓度低于100μg/m L者,预后极差。2.与健康对照(3.08±2.95μg/ml)比较,AP、SAP、MODS患者血浆CRP浓度均显著升高(P<0.01)。AP、SAP和MODS患者血浆CRP浓度分别为352.5±553.2μg/ml、779±1445μg/ml和510±909.2μg/ml,三者之间无显著差异P﹥0.05。3.生理情况下血浆IL-6、IL-2、IL-4、IL-10、IL-17A、IFN-γ、TNF-α浓度均低于检测范围(20 pg/ml)。脓毒症、MODS和SAP患者血浆IL-6浓度显著升高(P<0.001),但呈非正态分布,个体差异大,分别为460.7±126

关键词：重症感染纤维连接蛋白脓毒症动物模型 T淋巴细胞巨噬细胞细胞因子

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纤维连接蛋白(FN)及其肝素结合域多肽对LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响

纤维连接蛋白(FN)及其肝素结合域多肽对LPS诱导的脓毒症小鼠的保...

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：吴林青章涛吴勇陈元仲福建医科大学基础医学院免疫学系福建医科大学附属协和医院血液病研究所

目的：观察人血浆纤维连接蛋白(pFN)和重组人FN羧基端肝素结合域多肽(rhFNHC-36)对脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响。方法：观察pFN、rhFNHC-36多次尾静脉注射对D-GaL敏化LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用;流式CBA检测2h、4h、8h、... 详细信息

目的：观察人血浆纤维连接蛋白(pFN)和重组人FN羧基端肝素结合域多肽(rhFNHC-36)对脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响。方法：观察pFN、rhFNHC-36多次尾静脉注射对D-GaL敏化LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用;流式CBA检测2h、4h、8h、24h、72h血浆炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12p70、IFN-γ、MCP-1、TNF浓度,ELISA检测FN、IL-4浓度;流式细胞术检测6h脾脏Th1、Th2、Th17胞内因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-17A的表达,CD4+T细胞表面CD25、CD69、CD28、PD-1的表达和T细胞的凋亡。

关键词：纤维连接蛋白脓毒症动物模型 T淋巴细胞细胞因子

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纤维连接蛋白(FN)及其肝素结合域多肽对LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响

纤维连接蛋白(FN)及其肝素结合域多肽对LPS诱导的脓毒症小鼠的保...

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第十届全国免疫学学术大会

作者：吴林青章涛吴勇陈元仲福建医科大学基础医学院免疫学系福建医科大学附属协和医院血液病研究所

目的 :观察人血浆纤维连接蛋白(p FN)和重组人FN羧基端肝素结合域多肽(rh FNHC-36)对脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响。方法 :观察p FN、rh FNHC-36多次尾静脉注射对D-Ga L敏化LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用;流式CBA检测2h、4h... 详细信息

目的 :观察人血浆纤维连接蛋白(p FN)和重组人FN羧基端肝素结合域多肽(rh FNHC-36)对脓毒症小鼠的保护作用和免疫功能的影响。方法 :观察p FN、rh FNHC-36多次尾静脉注射对D-Ga L敏化LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用;流式CBA检测2h、4h、8h、24h、72h血浆炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12p70、IFN-γ、MCP-1、TNF浓度,ELISA检测FN、IL-4浓度;流式细胞术检测6h脾脏Th1、Th2、Th17胞内因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-17A的表达,CD4+T细胞表面CD25、CD69、CD28、PD-1的表达和T细胞的凋亡。免疫磁珠分选脓毒症和正常小鼠脾脏CD4+T细胞,以抗CD3/CD28单抗和rh FNHC-36或p FN刺激培养,ELISA检测上清IFN-γ、IL-4浓度;流式细胞术检测表面CD44、CD62L水平和T细胞增殖能力。结果 :p FN、rh FNHC-36治疗显著改善D-Gal敏化LPS诱导的脓毒症小鼠72h生存率,抑制其血浆MCP-1、IL-6、TNF浓度的升高,对血浆IL-10浓度无影响;部分恢复脾脏TNF-α+、IFN-γ+、IL-17+Th细胞比例,减少IL-4+Th细胞比例;促进脓毒症小鼠Th细胞CD28表达,抑制PD-1表达,抑制CD4+T细胞凋亡。与正常小鼠比较,脓毒症小鼠CD4+T细胞用抗CD3/CD28单抗共刺激后上清IL-4浓度升高,IFN-γ浓度明显降低,细胞增殖能力减弱;加入p FN或rh FNHC-36可降低IL-4浓度,恢复上清IFN-γ浓度,恢复T淋巴细胞增殖活性,增加CD44+CD62L-T细胞比例。结论 :p FN和rh FNHC-36可能通过控制炎症反应,调节Th亚群平衡,改善脓毒症小鼠Th细胞的免疫抑制发挥对D-Gal敏化LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用。

关键词：纤维连接蛋白脓毒症动物模型 T淋巴细胞细胞因子

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氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用

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中国医药指南 2013年第16期11卷 403-404页

作者：强准张继峰侯林义张文凯山西医科大学研究生学院山西太原030001 山西医科大学第二临床医学院山西太原030010

目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静... 详细信息

目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。

关键词：肺损伤氯化钆脓毒症动物模型

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