检索结果-内蒙古大学图书馆

中南大学学报（医学版） 2011年第10期36卷 999-1002页

作者：周建美邹定全冉珂常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011 中南大学麻醉医学研究所长沙410011

目的:研究腺苷a1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)预处理延迟相缺血再灌注心肌保护的蛋白质表达谱的变化。方法:8只新西兰大白兔随机分为CCPA预处理组(CC-PA组)和生理盐水预处理组(NS组)。CCPA组用100μg... 详细信息

目的:研究腺苷a1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)预处理延迟相缺血再灌注心肌保护的蛋白质表达谱的变化。方法:8只新西兰大白兔随机分为CCPA预处理组(CC-PA组)和生理盐水预处理组(NS组)。CCPA组用100μg/kg CCPA预处理大白兔,NS组用生理盐水预处理。24 h后冠状动脉左前降支行30 min缺血/2 h再灌注,然后取左心室缺血区心肌组织进行蛋白质组学研究。另取12只新西兰大白兔随机分为假手术组(Sham组)、生理盐水预处理组(NS组)和CCPA预处理组(CCPA组),每组4只,用Western印迹验证差异蛋白αB-晶状体蛋白的表达。结果:双向凝胶电泳分析发现2组表达明显差异的蛋白点有55个。其中17个差异蛋白质点用基质辅助激光解吸-电离飞行时间质谱技术以及Mas-cot和Expasy软件分析,初步鉴定出17个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、离子通道蛋白、免疫相关蛋白等。Western印迹证实αB-晶状体蛋白在CCPA组中的表达明显上调。结论:CCPA预处理延迟相缺血再灌注心肌组织的蛋白质表达谱发生改变,这些蛋白质可能与腺苷a1受体激动剂预处理延迟相缺血再灌注心肌保护作用有关。

关键词：腺苷a1受体激动剂 2-氯环戊腺苷预处理延迟相心肌保护蛋白质组

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腺苷a1受体激动剂预处理对保存心脏效果的影响

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中华实验外科杂志 2005年第9期22卷 1087-1088页

作者：朱水波殷桂林孙宗全胡健才王荣平张晓明刘勇董永强广州军区武汉总医院心胸外科武汉430070 华中科技大学同济医学院协和医院心血管外科

目的探讨腺苷a1受体激动剂预处理延迟效应对低温***液保存大鼠心脏的影响及其与心肌ATP敏感性钾通道的关系。方法Wistar大鼠随机分6组,A、C、D组在缺血前24h以高选择性a1受体激动剂CCPA预处理,B、E注射生理盐水;而D、F组在缺血前应用AT... 详细信息

目的探讨腺苷a1受体激动剂预处理延迟效应对低温***液保存大鼠心脏的影响及其与心肌ATP敏感性钾通道的关系。方法Wistar大鼠随机分6组,A、C、D组在缺血前24h以高选择性a1受体激动剂CCPA预处理,B、E注射生理盐水;而D、F组在缺血前应用ATP敏感性钾通道阻滞剂氯磺环己脲。然后A、B组4℃***液保存4h,复灌1h,而另4组低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、CKMB、ATP含量等。结果A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp/dtmax,%)为62.83±17.27,66.81±18.99,心肌ATP含量(10-3μmol/wet.g)3.67±1.42;而B组分别为40.41±18.29,44.70±25.14,1.46±0.54;A组都明显高于B组,差异都有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。C组±dp/dtmax恢复率、ATP含量都明显高于D、E、F组(P<0.01或P<0.05),而D、E、F组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论以腺苷a1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,改善低温***液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关。

关键词：腺苷预处理心脏保存钾通道腺苷a1受体激动剂离体大鼠心脏保存效果 St.Thomas液 ATP敏感性钾通道 Wistar大鼠

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腺苷a1受体激动剂CHA导致δ阿片受体异源脱敏及其机制探讨

腺苷A1受体激动剂CHA导致δ阿片受体异源脱敏及其机制探讨

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作者：程芸中国科学院研究生院

学位级别：博士

为了在细胞分子水平研究腺苷a1受体(adenosinea1receptor,a1R)和δ阿片受体(deltaopioidreceptor,DOR)的相互作用,我们构建了一个稳定共表达HA-a1R和DOR-CFP的CHO细胞株,并在这个细胞模型上使用了westernblot、放射性同位素标记、放射... 详细信息

为了在细胞分子水平研究腺苷a1受体(adenosinea1receptor,a1R)和δ阿片受体(deltaopioidreceptor,DOR)的相互作用,我们构建了一个稳定共表达HA-a1R和DOR-CFP的CHO细胞株,并在这个细胞模型上使用了westernblot、放射性同位素标记、放射性配体结合实验等实验方法,检测了长期的a1R激动剂CHA处理对DOR介导的多个信号通路的影响,以及CHA是否会导致DOR自身发生磷酸化或下调。结果我们发现CHA的长期处理导致DOR在ERK、Akt和cAMP信号通路上都发生了异源脱敏,但脱敏的时程和程度不同。CHA时程依赖地抑制DOR激动剂DPDPE引起的ERK和Akt的磷酸化,使DOR在这两个信号通路上都发生了异源脱敏,CHA预处理10min后DPDPE激活的信号开始减弱,预处理1h后信号几乎被完全抑制。CHA预处理24h导致DPDPE抑制cAMP的量效曲线右移,与对照相比曲线的EC50显著增高,而EMAx没有发生统计学意义上的变化。CHA时程依赖地减弱DOR对胞内cAMP水平的抑制,脱敏半衰期t1/2=2.56(2.09-3.31)h。我们还发现CHA时程依赖地引起DOR异源磷酸化,但不引起DOR下调。CHA引起的DOR的异源磷酸化可以被选择性的a1R拮抗剂DPCPX完全阻断,但不能被DOR拮抗剂纳洛酮阻断,也不能被P13K/Akt、PKC或MEK的抑制剂所抑制。进一步的机制研究揭示了CHA引起的DOR在激活ERK上的异源脱敏可以被U0126和DPCPX抑制,提示负反馈是ERK异源脱敏的机制之一。之后我们发现CHA和DPDPE都是通过Raf-1激活ERK,长期的CHA作用导致Raf-1-ser289/296/301磷酸化,抑制DOR介导的Raf-1和MEK的激活,说明Raf-1的活性调控在CHA和DPDPE介导的ERK激活和脱敏中起着重要的作用。长期的CHA引起的Raf-1-ser289/296/301磷酸化可以被U0126抑制,并且U0126也可以抑制ERK信号脱敏时Raf-1-ser289/296/301的磷酸化,并同时抑制Raf-1/MEK/ERK的异源脱敏,说明CHA可能是通过激活ERK,负反馈磷酸化Raf-1-ser289/296/301,抑制Raf-1的活性,从而使Raf-1/MEK/ERK信号通路异源脱敏的。总而言之,我们发现了激活a1R会导致DOR在ERK、Akt和cAMP信号通路上异源脱敏,激活a1R会导致DOR异源磷酸化,但不导致DOR下调。CHA可能是通过激活ERK,负反馈磷酸化Raf-1-ser289/296/301,从而使Raf-1/MEK/ERK信号通路异源脱敏。所以除了受体磷酸化之外,胞内信使分子的活性的变化也能导致DOR的异源脱敏。

关键词：腺苷a1受体激动剂 δ阿片受体异源脱敏

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腺苷a1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响

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中国现代医学杂志 2010年第3期20卷 358-361页

作者：刘流冉珂常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科湖南长沙410011

目的探讨腺苷a1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左... 详细信息

目的探讨腺苷a1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和IL-6降低(P<0.05)。结论腺苷a1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。

关键词：腺苷a1受体激动剂延迟预处理心肌缺血再灌注细胞因子

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腺苷a1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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重庆医科大学学报 2010年第4期35卷 535-537页

作者：冉珂卢向航李晋徐军美常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011

目的:探讨腺苷a1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只... 详细信息

目的:探讨腺苷a1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注***/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40mi(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量。再灌注120min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻。结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP7表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。

关键词：腺苷a1受体激动剂延迟相预处理心肌缺血再灌注

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腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HIF-1α及GPx1的影响

腺苷A1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HIF-1α及GPx1...

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作者：郭哨恺新乡医学院

学位级别：硕士

背景随着人民生活水平的提高,缺血性脑血管疾病发病率也越来越高,给社会和家庭带来巨大的经济负担。目前缺血性脑血管疾病的治疗方法有药物治疗、溶栓治疗、介入治疗等,这些方法在一定程度上给缺血性脑血管疾病患者带来了极大的获益,他... 详细信息

背景随着人民生活水平的提高,缺血性脑血管疾病发病率也越来越高,给社会和家庭带来巨大的经济负担。目前缺血性脑血管疾病的治疗方法有药物治疗、溶栓治疗、介入治疗等,这些方法在一定程度上给缺血性脑血管疾病患者带来了极大的获益,他们的预后得到了极大的改善。由于患病基数很大,仍有许多患者得不到满意的治疗效果,其中有许多因素制约着疾病的转归,我们注意到一项很重要的不利因素-脑缺血再灌注损伤,脑缺血再灌注损伤即缺血的脑血管再通后反而使脑损伤加重[1]。溶栓及介入治疗可使闭塞的脑血管再通,不可避免的要面临脑缺血再灌注损伤,研究改善脑缺血再灌注损伤的相关药物,有望改善缺血性脑血管疾病的预后。本实验选用腺苷a1受体激动剂环己基腺苷对大鼠脑缺血再灌注模型预处理,观察其保护作用并进一步探究其发病机制。缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）可通过调节下游靶基因表达来使脑缺血再灌注损伤减轻,谷胱甘肽过氧化物酶1（Glutathione peroxidase 1,GPx1）可通过抗氧化来减轻脑缺血再灌注损伤,腺苷a1受体激动剂是否可通过上调HIF-1α和GPx1蛋白的表达来发挥脑保护作用是本次实验研究的重点。目的探讨腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与HIF-1α与GPx1的关系。方法本实验选取雄性SD大鼠制作大脑中动脉栓塞（Middle cerebral arteryocclusion,MCAO）动物模型。60只SD大鼠随机分为3组:假手术组（F组）、脑缺血再灌注组（IR组）、腺苷a1受体激动剂环己基腺苷预处理组（AP组）,每组20只大鼠。各组按脑缺血再灌注时间分为再灌注后2h组,6h组,24h组,48h组,每个亚组5只大鼠。IR组及AP组大鼠按照标准的MCAO法制备动物模型,F组大鼠模型无插入线栓操作,余同IR组及AP组。对F组、IR组、AP组的48h亚组大鼠行HE染色法检测其脑组织病理学改变,行头颅MRI检查观察梗死灶的改变;对F组、IR组、AP组不同时间点大鼠行免疫组化法检测脑组织内HIF-1α和GPx1蛋白的表达情况,并行神经功能评分了解大鼠神经缺损症状的改变情况。结果***组大鼠各个时间点神经功能评分均较F组升高,AP组较IR组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）。2.脑缺血再灌注48h后大鼠脑组织病理结果示AP组脑细胞损伤较IR组明显减轻,F组脑细胞正常。3.脑缺血再灌注48h后大鼠头颅MRI见AP组缺血灶体积较IR组明显减小,F组无缺血灶。4.随着缺血再灌注时间的延长,IR与AP组HIF-1α蛋白表达表现出一致的变化趋势:2h至24h持续升高直达高峰,48h开始下降,且AP组较IR组HIF-1α蛋白表达增多（P<0.05）。***组及AP组GPx1蛋白表达从脑缺血再灌注后2h开始逐渐降低,24h降至最低,48h有所升高,且AP组较IR组GPx1蛋白表达升高（P<0.05）。结论腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,通过上调HIF-1α及GPx1蛋白的表达是腺苷a1受体激动剂预处理发挥脑保护作用的相关分子机制。

关键词：缺氧诱导因子-1α 谷胱甘肽过氧化物酶1 预处理脑缺血再灌注腺苷a1受体激动剂

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百会穴注射腺苷a1受体激动剂对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响

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中国中西医结合杂志 2012年第3期32卷 390-393页

作者：戴勤学王雷雷晁娟王宏法刘俊伟罗亮王均炉陈必成温州医学院附属第一医院麻醉科浙江温州325000 温州医学院附属第一医院外科实验室浙江温州325000

目的观察百会穴(GV20)注射腺苷a1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑... 详细信息

目的观察百会穴(GV20)注射腺苷a1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;DMSO组和CCPA组分别在缺血再灌注即刻百会穴注射DMSO20μL和CCPA(0.1mmol/L)20μL;分别对大鼠行为学、大脑皮质半暗带区组织形态、Bcl-2蛋白表达量和神经细胞凋亡率进行评估。结果与模型组和DM-SO组比较,CCPA组大鼠行为学明显改善(P<0.05);神经元无明显的胞浆空染、核固缩等现像;Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01);细胞凋亡数明显减少(P<0.01)。结论百会穴注射CCPA能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和大脑皮质半暗带区组织形态学,提高大脑皮质半暗带区Bcl-2蛋白表达量并减少神经细胞凋亡率,缓解大鼠脑缺血再灌注损伤,可作为一种新型的治疗方法。

关键词：穴位注射腺苷a1受体激动剂脑缺血再灌注脑保护

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金属硫蛋白介导腺苷a1受体激动剂延迟预处理对兔心肌的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2009年第7期34卷 603-607页

作者：谢才姣冉珂刘建华徐军美常业恬中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011

目的:探讨腺苷a1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P... 详细信息

目的:探讨腺苷a1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P组)。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min;P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后处理同I/R组。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构和心肌梗死面积的变化,测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdhyde,MDA)含量,免疫印记法测心肌金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达。结果:与I/R组比,P组血清中SOD的活性增高,MDA的含量降低(P<0.05),MT表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:CCPA预处理对缺血再灌注心肌的延迟相保护作用与促进心肌MT表达有关。

关键词：腺苷a1受体激动剂延迟预处理缺血再灌注金属硫蛋白

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Period基因参与腺苷a1受体激动剂抗抑郁样作用机制

Period基因参与腺苷A1受体激动剂抗抑郁样作用机制

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作者：王新玲中国科学院大学

学位级别：博士

目的: 目前，临床应用的快速抗抑郁治疗方法包括睡眠剥夺疗法和低剂量氯胺酮疗法等，都直接或间接作用于时钟基因，调节时钟基因的表达。研究报道，腺苷a1受体激动剂在啮齿类动物模型中具有快速抗抑郁样作用，然而，其快速抗抑郁样作用... 详细信息

目的: 目前，临床应用的快速抗抑郁治疗方法包括睡眠剥夺疗法和低剂量氯胺酮疗法等，都直接或间接作用于时钟基因，调节时钟基因的表达。研究报道，腺苷a1受体激动剂在啮齿类动物模型中具有快速抗抑郁样作用，然而，其快速抗抑郁样作用是否通过调节时钟基因来实现，目前仍没有直接证据。腺苷a1受体信号通路下游作用于cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)，激活腺苷a1受体能使其下游的CREB磷酸化。磷酸化的CREB（phosphorylated CREB，p-CREB）能穿过细胞核膜，与细胞核内很多基因(包括时钟基因Period(Per)1和Per2启动子区的cAMP反应元件(cAMP-response element，CRE)结合，从而启动该基因的转录。而CREB是几乎所有抗抑郁治疗的交汇点。因此，本研究目的是证实腺苷a1受体激动剂的快速抗抑郁样作用，我们假设其机制可能是通过激活a1R-CREB/p-CREB-Per1/2通路，调节时钟基因的表达，且CREB与时钟基因Per1、Per2启动子区CRE序列的结合在腺苷a1受体激动剂的抗抑郁样作用中具有关键作用。方法: 本研究分为三部分:第一部分（行为学研究）:采用强迫游泳测试筛选模型和抑郁症慢性不可预见性应激模型(Chronic unpredictable stress，CUS)和行为学测试（强迫游泳测试、糖水偏爱测试、高架十字迷宫测试、旷场试验和自发活动测试）研究腺苷a1受体激动剂快速抗抑郁样作用和抗焦虑样作用。第二部分（机制研究）:采用蛋白质免疫印迹分析、脑区微注射技术、CRISPR Cas9基因编辑大鼠研究目标脑区细胞内a1R-CREB/p-CREB-Per信号通路相关分子的变化。第三部分:研究CUS对大鼠生物节律系统的影响。结果: 第一部分，我们发现经历了CUS的大鼠在糖水偏爱测试中糖水消耗比值显著降低，在强迫游泳测试中不动时间显著增加，表现出抑郁样行为。在给予CCPA后12小时、24小时和36小时，糖水消耗比值均显著升高，强迫游泳测试的不动时间显著缩短，表明在腹腔注射CCPA后12小时至48小时可逆转CUS导致的抑郁样行为。另外，旷场试验和高架十字迷宫测试表明，CUS大鼠在中央区停留时间显著缩短，在开臂停留时间的百分比和进入开臂的次数均显著减少，显示出焦虑样行为。在给予CCPA后，大鼠在中央区停留时间显著延长，进入开臂次数显著增加，可逆转CUS导致的焦虑样行为。第二部分，通过Western Blotting我们发现，CUS模型大鼠Ca1脑区p-CREB和PER1蛋白均显著低于对照组，给予CCPA可逆转CUS诱导的大鼠海马Ca1脑区p-CREB和PER1蛋白的降低。条件性敲低正常大鼠海马Ca1脑区Per1基因后，大鼠发生了抑郁样行为，CCPA能逆转糖水偏爱比值的降低，并能逆转Ca1脑区PER1蛋白水平的降低。而条件性敲低正常大鼠海马Ca1脑区Per2基因后，大鼠在强迫游泳测试中表现为不动时间显著缩短，显示可能具有抗抑郁样行为的潜力。用CRISPR-Cas9技术敲除大鼠Per1或Per2基因启动子区的CRE序列后，这两种纯合子大鼠均发生了抑郁样行为，而给予CCPA均不能逆转这种抑郁样行为。第三部分，CUS可以改变大鼠的活动节律、褪黑素分泌节律和海马脑区时钟基因蛋白表达的节律。CUS导致大鼠转轮活动量降低，血浆褪黑素水平的振幅降低，海马Ca1、CA3和DG脑区多个钟基因蛋白表达的节律性丧失。结论: 腺苷a1受体激动剂CCPA具有快速抗抑郁样作用，由海马Ca1脑区a1R-CREB/p-CREB-Per信号通路所介导。p-CREB与Per1、Per2基因启动子区CRE序列结合，可能是介导腺苷a1受体激动剂CCPA调节时钟基因的表达从而发挥快速抗抑郁样作用的关键靶点。海马Ca1脑区时钟基因Per1参与大鼠抑郁样行为的发生，并参与CCPA的快速抗抑郁样作用，Per2基因可能也参与其中，作用可能与Per1相反。另外，CUS对大鼠的生物节律系统产生明显的不良影响。

关键词：腺苷a1受体激动剂抗抑郁样作用 cAMP反应元件结合蛋白 Period基因分子机制

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腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HIF-1α及GPx1的影响

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临床研究 2022年第9期30卷 1-4页

作者：郭哨恺阴雪妍谭军王露露高振华李明新乡医学院河南新乡453000 新乡医学院第三附属医院神经内二科河南新乡453000

目的探究腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及进一步明确其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)之间的相关性。方法选择新乡医学院60只健康雄性SD大鼠(周龄7~9周)为研究对象,将其随机分为... 详细信息

目的探究腺苷a1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及进一步明确其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)之间的相关性。方法选择新乡医学院60只健康雄性SD大鼠(周龄7~9周)为研究对象,将其随机分为3组,分别为假手术组(F组,N=20只)、缺血再灌注组(IR组,N=20只)、环己基腺苷预处理组(AP组,N=20只)。其中F组、IR组方法为注入2 mL的0.9%氯化钠,AP组注入0.9%氯化钠注射液2 mL+环己基腺苷(CHA)注射液160μg/kg。各组对48 h亚组大鼠行头颅MRI检查,并对其脑组织行HE染色法。测定各组大鼠脑内不同时间点的HIF-1α、GPx1蛋白表达。结果(1)经头颅MRI检查,AP组、IR组的缺血灶体积均减小,F组未见缺血病灶。(2)HE染色,可见AP组、IR组的缺血灶处伴有脑损伤,AP组较IR组轻,而F组脑细胞正常,三组对比差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与F组大鼠对比,其他组大鼠在6 h、24 h、48 h的HIF-1α蛋白表达水平相对较高,差异有统计学意义(P<0.05);而AP组大鼠在6 h、24 h、48 h的HIF-1α蛋白表达水平均高于IR组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠之间在2 h的HIF-1α蛋白表达水平对比差异无统计学意义(P>0.05)。(4)各时段F组大鼠的GPx1蛋白表达均高于其他两组,AP组大鼠除2 h之外,其他时段均高于IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷a1受体激动剂预处理的脑保护作用较高,考虑与上调HIF-1α、GPx1蛋白的表达有关,因此有利于减轻脑缺损再灌注损伤程度,以促进预后恢复。

关键词：腺苷a1受体激动剂预处理脑缺血再灌注 HIF-1α GPx1

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