检索结果-内蒙古大学图书馆

现代中药研究与实践 2020年第2期34卷 14-17页

作者：刘欢欢张彦薛璇玑郭增军西安交通大学药学院陕西西安710061 陕西省中医药管理局七药资源及抗肿瘤重点实验室陕西西安710061 西安医学院基础与转化医学研究所陕西西安710021

目的研究神仙草醇提物对大鼠肠系膜上动脉血管舒张作用的影响。方法采用四通道微血管张力测定动态描记系统,检测神仙草醇提物在高钾(KPSS)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)作用后对完整内皮血管环或无内皮血管环的舒张作用。结果神仙... 详细信息

目的研究神仙草醇提物对大鼠肠系膜上动脉血管舒张作用的影响。方法采用四通道微血管张力测定动态描记系统,检测神仙草醇提物在高钾(KPSS)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)作用后对完整内皮血管环或无内皮血管环的舒张作用。结果神仙草醇提物对5-羟色胺作用的血管舒张作用最大,对高钾作用的血管舒张作用最小。结论神仙草醇提物对大鼠肠系膜上动脉血管具有一定的舒张作用。

关键词：神仙草醇提物舒血管作用血管环心脑血管疾病

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养血清脑颗粒心脑血管保护作用及药效物质基础研究

养血清脑颗粒心脑血管保护作用及药效物质基础研究

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作者：曲卓天津大学

学位级别：博士

高血压和老年痴呆互为并发症,二者严重威胁着人类的公共健康。养血清脑颗粒是一种治疗心脑血管疾病的中成药,临床上已明确其具有降血压和抗老年痴呆作用,目前尚缺乏对其现代药理学及其药效物质基础的研究。基于此,本论文通过血清药物化... 详细信息

高血压和老年痴呆互为并发症,二者严重威胁着人类的公共健康。养血清脑颗粒是一种治疗心脑血管疾病的中成药,临床上已明确其具有降血压和抗老年痴呆作用,目前尚缺乏对其现代药理学及其药效物质基础的研究。基于此,本论文通过血清药物化学与药效学相结合的方法,系统研究了养血清脑颗粒对高血压和老年痴呆的干预作用及作用物质基础。研究了养血清脑颗粒的心血管和神经保护作用。（1）采用大鼠离体胸主动脉评价了养血清脑颗粒的舒血管作用,结果表明其血管舒张作用通过调节前列环素、NO/cGMP、CO/HO和H2S/CSE,阻滞钙离子通道,开放KATP通道而实现;（2）采用自发性高血压大鼠（SHRs）模型评价了养血清脑颗粒的降压作用,结果表明其发挥降压作用的主要途径为改善内皮系统,调节SHRs血清NO和H2S。此外,养血清脑颗粒能够减轻心肌肥厚和改善心室功能。（3）采用D-半乳糖致快速老化模型小鼠评价了养血清脑颗粒的神经保护作用,结果表明其神经保护作用通过改善胆碱能系统、减轻氧化应激、抑制炎症反应和神经退化而实现,提示养血清脑颗粒具有很好的神经保护作用。在明确养血清脑颗粒药效的基础上,进一步采用UPLC-Q-TOF-MS分析鉴定了其中的47个化合物。采用血清药物化学研究方法分析了养血清脑颗粒的入血成分,结果显示延胡索乙素是其主要入血成分之一。进一步对延胡索乙素的药动学进行探讨,结果表明延胡索乙素在体内的消除速度较快且符合一室开放模型。分子对接结果显示,延胡索乙素对ACE和AChE具有较好的抑制活性。在成分分析的基础上,进一步对养血清脑颗粒的入血成分延胡索乙素的心血管保护作用和神经保护作用进行了评价。结果表明,（1）延胡索乙素内皮依赖性血管舒张作用是由NO/cGMP信号通路激活而产生;非内皮依赖性的血管舒张作用通过VDCCs和ROCCs的阻滞、胆碱能受体的激活和KATP通道的开放而实现;（2）延胡索乙素对D-半乳糖诱导的大鼠认知功能障碍具有改善作用。其发挥作用的途径包括减轻氧化应激、改善胆碱能系统、减轻炎症反应,提示延胡索乙素对老化相关的症状具有改善作用。以上研究系统地评价了养血清脑颗粒对高血压和老年痴呆的药效作用及发挥药效的作用物质基础,为其临床应用提供了理论依据。

关键词：养血清脑颗粒延胡索乙素舒血管作用降压作用神经保护作用

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金丝桃苷对大鼠脑基底动脉舒张作用及其作用机制探讨

金丝桃苷对大鼠脑基底动脉舒张作用及其作用机制探讨

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作者：丁兰安徽医科大学

学位级别：硕士

脑基底动脉(basilar artery, BA)显著影响脑血管阻力,对微血管压力起到决定性作用,其功能的紊乱可加重缺血性脑损伤,在维持正常脑血液循环中担任重要角色。金丝桃苷(Hyperin, Hyp)增加脑血管血流量、降低脑血管阻力对抗脑缺血损伤。大... 详细信息

脑基底动脉(basilar artery, BA)显著影响脑血管阻力,对微血管压力起到决定性作用,其功能的紊乱可加重缺血性脑损伤,在维持正常脑血液循环中担任重要角色。金丝桃苷(Hyperin, Hyp)增加脑血管血流量、降低脑血管阻力对抗脑缺血损伤。大电导钙激活钾通道(Large-conductance Ca2+-activated K+ channels,BKCa)调节血管平滑肌的舒缩,然而我们并不知道Hyp舒张脑血管是否与BKCa通道的开放有关,是否并且多大程度上影响缺血后基底动脉平滑肌BKc。蛋白的表达。有文献报道在猪的冠张动脉中,蛋白激酶C (Protein kinase C,PKC)抑制UTP对BKCa通道的激活作用,那么在大鼠脑基底动脉中,这个问题值得探索,也是实验目的之一。实验目的：1.研究Hyp对大鼠脑基底动脉张力的影响以及其与BKCa通道的关系,探讨PKC是否在Hyp舒血管中起到一定作用；2.确定Hyp在脑缺血再灌注损伤中的作用；3.探讨Hyp对缺血性脑损伤大鼠脑血管平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白和PKC蛋白的影响。实验方法：1.采用微血管张力测定仪(Multi Wire Myograph System Modle)测定Hyp对血栓素A2受体激动剂(9,11-Dideoxy-9a,11a-methanoepoxy prostaglandin F2a, U46619)和KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环的舒张作用,研究去内皮,BKCa通道抑制剂,PKC激动剂或阻滞剂对其舒血管作用的影响,探究Hyp舒张大鼠离体动脉的作用机制。2.线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)再灌注损伤模型,观察Hyp对MCAO大鼠神经功能评分,脑梗死体积的影响；3.利用微血管张力法观察Hyp对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉舒缩功能的影响;4.免疫组织化学染色观察缺血性脑损伤大鼠脑血管平滑肌细胞BKc。通道p1亚基蛋白,PKC蛋白表达变化。实验结果：***浓度依赖性地舒张U46619和KCl预收缩的完整血管环,去内皮能显著抑制其舒血管作用(P<0.001)；***拮抗U46619诱导血管环的收缩作用被BKca特异性阻断剂iberiotoxin (IBTX)减弱(P<0.01)；***激动剂phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)孵育血管后,能显著抑制Hyp的舒血管作用(P<0.001),而PKC阻滞剂Bisindolylmaleimide 1(Bis 1)能促进Hyp的舒血管作用(P<0.05)；4.与MCAO模型组比较,Hyp治疗组神经功能评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积显著减少(P<0.05)：5.与假手术组(sham+Hyp)相比,Hyp对MCAO模型组大鼠脑基底动脉的舒张作用明显减弱(P<0.01)；而与溶剂对照组(MCAO+Vehicle)相比,Hyp对MCAO模型组脑基底动脉有明显的舒张作用(P<0.01)；6.免疫组织化学结果显示,与MCAO模型组相比,Hyp高、低剂量给药组(50mg/kg,25 mg/kg)大鼠脑基底动脉平滑肌细胞BKCaβ1亚基表达上调(P<0.01,P<0.05)；与假手术相比,MCAO模型组BKCaβ1亚基蛋白明显下调(P<0.01)；7.免疫组织化学结果显示,与MCAO模型组相比,Hyp各剂量给药组大鼠脑基底动脉平滑肌细胞PKC蛋白表达无明显差异(P>0.05)；与假手术相比,MCAO模型组PKC蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论：***可能促进BKCa:通道的开放,BKCa通道激活后,钾外流增多引起膜电位超极化,电压依赖性钙通道关闭,钙内流减少,导致血管舒张。***通过抑制PKC舒张脑血管,可能是Hyp经过PKC激活BKCa通道,最终导致血管舒张。***具有强大的抗脑缺血再灌注损伤作用。***对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉有明显的舒张作用。5.脑缺血后,Hyp能够促进大鼠基地动脉平滑肌细胞BKCaβ1蛋白上调,这对于脑缺血过后舒张脑血管平滑肌具有重要意义。

关键词：金丝桃苷基底动脉舒血管作用 BKCa通道 PKC 局灶性脑缺血再灌注 BKCa通道β1亚基免疫组化

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钠尿肽嵌合体CNAAC的筛选及其抗慢性心力衰竭作用的研究

钠尿肽嵌合体CNAAC的筛选及其抗慢性心力衰竭作用的研究

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作者：张淑苗第四军医大学

学位级别：博士

背景:慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是因为心肌损伤(或病变)和心室长期压力或容量负荷过重,引起心肌收缩力受损,从而导致心室充盈(或)射血能力受损而引起的一组综合征。心肌发生损伤后,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固... 详细信息

背景:慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是因为心肌损伤(或病变)和心室长期压力或容量负荷过重,引起心肌收缩力受损,从而导致心室充盈(或)射血能力受损而引起的一组综合征。心肌发生损伤后,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin angiotensin aldosterone system,RAAS)兴奋,使多种内源性的神经内分泌因子激活,促进心肌重构的发生,这进一步加重了心肌损伤并使心功能恶化,从而形成了恶性循环。尽管近年来对心力衰竭(heart failure,HF)发病机制和临床防治的研究取得了较大进展,但HF导致的死亡人数仍然逐年升高,成为严重威胁人类健康的公共卫生和社会问题。因此,对HF的研究亟待寻求新的突破,为推动HF的防治提供新的思路和理论基础。钠尿肽(natriuretic peptides,NPs)家族的发现开创了心脏内分泌学的新领域,其在心血管系统中发挥着重要的生理及病理生理学调节作用。随着研究的不断深入,学者们发现NPs不仅具有利钠、利尿和舒血管作用,还具有抑制增殖、促进凋亡、免疫调节等广泛的生理和药理学效应。如今NPs已成为HF临床诊断、预后和治疗的明星分子。特别是针对NPs进行不同改构而获得的新型钠尿肽类药物如心活素等已被临床应用于HF的治疗,取得了满意的效果。NPs分子是由羧基端、环状结构和氨基端三部分组成的多肽结构。研究发现,心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的羧基端的5个氨基酸残基在利尿方面起到重要作用,而环状结构可能与受体结合及产生舒血管等作用有关。因此我们把ANP的羧基端进行了保留,同时与天然NPs分子ANP、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)的环状结构和氨基端进行不同的组合,设计出所有可能结构组合的7种新型NPs嵌合体,通过与ANP、CNP和VNP的舒血管活性进行比较,初步筛选出活性相对较强的4种NPs嵌合体:ANCAC、BNAAC、BNBAC、CNAAC。进一步通过对4种NPs嵌合体分子的舒血管效应进行对比,筛选出活性最强的分子为CNAAC并将其用于后续实验以观察其在抗HF中的作用,具体研究内容为:以ANP、CNP和VNP作为对照,1.应用离体血管环灌流实验,研究CNAAC对大鼠腹主动脉的舒张作用及可能机制;2.采用整体动物实验,观察CNAAC对大鼠血流动力学、尿量、尿c GMP及血c GMP水平等指标的影响;3.建立大鼠慢性缺血性HF模型,观察CNAAC对HF大鼠的心脏结构和功能、相关体液因子和蛋白表达的影响。本研究旨在阐明新型NPs嵌合体分子在抗HF中的作用,为临床应用新型NPs嵌合体分子预防和治疗HF提供理论和实验依据。目的:研究4种新型NPs嵌合体的舒血管作用,并筛选出活性最强的NPs嵌合体分子;探讨活性最强的NPs嵌合体的舒血管作用的可能机制;整体动物研究其利尿和降压作用以及在抗HF中的作用。方法:1.采用离体血管环灌流技术,对7种NPs嵌合体进行初步筛选;观察筛选出的4种NPs嵌合体分子对大鼠离体腹主动脉血管环的舒张作用,筛选出活性最强的NPs嵌合体。2.采用离体血管环灌流技术,检测抗NPR-A抗体ab14356、非特异性鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)抑制剂镁蓝(methylene blue,MB)、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,s GC)抑制剂ODQ、c GMP依赖性蛋白激酶(c GMP-dependent protein kinase,PKG)的抑制剂KT 5823、NO合酶(nitric oxide sythase)抑制剂L-NAME(NG-Nitro-L-arginine methyl ester,hydrochloride)、ATP敏感性钾离子通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide,Gly)、钙依赖性钾离子通道(Ca2+dependent potassium channel,KCa)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium chloride,TEA)对CNAAC舒血管作用的影响。3.测定给予ANP、CNP、VNP或CNAAC孵育后,离体腹主动脉在不同时间点分泌c GMP的水平,以探讨NPs舒张血管作用与GC/c GMP信号通路的关系。4.大鼠颈静脉注射ANP、CNP、VNP或CNAAC(50μg/kg)后记录血流动力学指标,收集尿液和血液,检测尿量及尿c GMP和血c GMP的水平。5.采用三种不同的HF造模方法:

关键词：新型钠尿肽心脏功能舒血管作用利尿作用慢性心力衰竭

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非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响

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中华麻醉学杂志 2014年第3期34卷 379-380页

作者：李志煜刘全凤于德胜赵晓东潍坊医学院附属益都中心医院麻醉科潍坊市262500

控制性降压是在麻醉手术期间使用药物或其它技术使患者血压在一段时间内降低至适当水平，可减少术野的出血，同时减免异体输血［1］。控制性降压可能导致肾灌注不足，术中发生肾功能低下的风险较高。非诺多泮是一种选择性多巴胺1受体激... 详细信息

控制性降压是在麻醉手术期间使用药物或其它技术使患者血压在一段时间内降低至适当水平，可减少术野的出血，同时减免异体输血［1］。控制性降压可能导致肾灌注不足，术中发生肾功能低下的风险较高。非诺多泮是一种选择性多巴胺1受体激动剂，其与多巴胺1受体结合后产生舒血管作用，以扩张肾血管作用最强，可扩张肾皮质与髓质的入球与出球小动脉，降低肾血流阻力，增加肾脏血流，具有肾脏保护作用［2-3］。非诺多泮是否可减轻控制性降压诱发的肾功能低下尚有待研究。本研究旨在观察非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响。

关键词：肾功能低下控制性降压非诺多泮患者多巴胺1受体激动剂舒血管作用肾脏保护作用麻醉手术期

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紫草素对大鼠离体胸主动脉舒张作用及机制研究

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中国药理学通报 2011年第4期27卷 587-588页

作者：袁萱张波甘露谢建新王振华郑秋生石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室新疆石河子832002

紫草为紫草科植物的干燥根,性甘寒清热,入心肝二经,有凉血活血解毒清热的作用,提示其可能具有作用心血管系统的特性。紫草的有效化学成分主要包括脂溶性很强的萘醌类色素和水溶性成分[1-2],其中。

关键词：紫草素舒血管作用血管内皮环氧合酶信号通路鸟苷酸环化酶信号通路钙通道

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茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响

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新疆医学 2009年第12期38卷 47-49页

作者：梁新华李英张艳新疆医科大学第五附属医院肾病科 830011

肾脏缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury，IRI）屑急性肾损伤范畴，在临床上十分常见，如心脏停跳、失血性休克、肾移植术、需暂时阻断肾血流的手术等均可导致急性肾脏IRI。但目前这一病理损伤过程尚无有效的防治方法。已有研... 详细信息

肾脏缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury，IRI）屑急性肾损伤范畴，在临床上十分常见，如心脏停跳、失血性休克、肾移植术、需暂时阻断肾血流的手术等均可导致急性肾脏IRI。但目前这一病理损伤过程尚无有效的防治方法。已有研究证明：一氧化氮参与体内许多病理及生理过程，具有强烈的舒血管作用。茶多酚（teapolyphenols，TP）是茶叶中的一种主要活性成分，有着独特的抗氧化效果，目前关于TP在肾IRI方面的研究较少。本实验建立大鼠肾IRI模型，研究TP对肾IRI的防治作用。

关键词：肾缺血再灌注损伤一氧化氮茶多酚肾脏缺血再灌注损伤大鼠急性肾损伤失血性休克舒血管作用

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黄酮类化合物舒血管作用与油水分配系数的关系

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中国药学杂志 2005年第11期40卷 873-874页

作者：吴好好蒋惠娣胡永州陈志卫夏强浙江大学药学院浙江杭州310031 浙江大学医学院浙江杭州310031

近年有不少关于黄酮类化合物舒血管活性与结构间关系的报道,但尚停留在定性构效关系研究阶段,其主要原因是找不到合适的结构参数.笔者以RP-HPLC法测定黄酮类化合物的油水分配系数(logP),以大鼠主动脉环张力测定法,测定该类化合物对苯肾... 详细信息

近年有不少关于黄酮类化合物舒血管活性与结构间关系的报道,但尚停留在定性构效关系研究阶段,其主要原因是找不到合适的结构参数.笔者以RP-HPLC法测定黄酮类化合物的油水分配系数(logP),以大鼠主动脉环张力测定法,测定该类化合物对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用,考察其舒血管活性与油水分配系数的关系,为该类化合物的舒血管作用机制研究以及抗高血压药物的设计提供参考.

关键词：油水分配系数黄酮类化合物舒血管作用 RP-HPLC法测定构效关系研究对苯肾上腺素血管活性结构参数舒张作用收缩血管测定法环张力主动脉

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高血压伴左心功能不全者血BNP变化及临床意义

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江苏医药 2008年第4期34卷 426-426页

作者：施红王书礼南京大学医学院附属鼓楼医院心脏病科 210008

B型尿钠肽(BNP)是具有利钠利尿、舒血管作用的肽类激素,其检测用于充血性心力衰竭的辅助诊断已有较多报道,但有关高血压及高血压伴心功能不全的应用较少。左心功能不全是高血压主要并发症之一,本研究旨在探讨血清BNP水平可否作为高血压... 详细信息

B型尿钠肽(BNP)是具有利钠利尿、舒血管作用的肽类激素,其检测用于充血性心力衰竭的辅助诊断已有较多报道,但有关高血压及高血压伴心功能不全的应用较少。左心功能不全是高血压主要并发症之一,本研究旨在探讨血清BNP水平可否作为高血压左心室功能不全的判断指标。[第一段]

关键词：左心功能不全高血压 BNP 临床意义充血性心力衰竭左心室功能不全 B型尿钠肽舒血管作用

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黄芩苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制研究

黄芩苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制研究

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福建省药学会2006年学术年会

作者：史道华韩莹陈鹭颖肖霞南京军区福州总医院药学科福州350025

目的：探讨黄芩苷(Bai)对血管环的作用及其可能机制. 方法：利用大鼠离体胸主动脉环,观察Bai对血管环的直接作用及对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)所诱发血管收缩作用的影响,并考察Bai对亚甲蓝、优降糖处理后PE诱发血管环收... 详细信息

目的：探讨黄芩苷(Bai)对血管环的作用及其可能机制. 方法：利用大鼠离体胸主动脉环,观察Bai对血管环的直接作用及对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)所诱发血管收缩作用的影响,并考察Bai对亚甲蓝、优降糖处理后PE诱发血管环收缩的作用. 结果： Bai(10-3mol·L-1)对血管环无直接作用,Bai(10.3mol·L-1)能轻微抑制KCI诱发的血管环收缩作用.Bai(10-5～10-3 mol·L-1)对PE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用,完辖血管环比去内皮血管环舒张作用强(p<0.01).经无钙液预处理后,Bai(10-5 mol·L-1)能显著抑制PE诱导的依内Ca2+性收缩利外Ca2+性收缩,且对去内皮血管环舒张弱(p<0.01).无钙高钾中,Bai(10-5 mol·L-1)能抑制氯化钙诱发的血管收缩,血管环内皮存在与否有显著差异(p<0.01).亚甲监或优降糖预处理后均能显著抑制Bai对PE预收缩血管环的舒张作用. 结论： Bai具有舒血管作用,其机制与促进血管内皮细胞释NO,激活细胞膜上ATP依赖性钾通道,抑制外钙内流和内钙释放有关.

关键词：黄芩苷胸主动脉血管环内皮细胞一氧化氮 K+通道舒血管作用

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