检索结果-内蒙古大学图书馆

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究

医学研究生学报 2014年第4期27卷 347-351页

作者：范文斌赵建宁包倪荣南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)骨科南京医学硕士研究生210002

目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶b(protein kenase b,PKb/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 详细信息

目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶b(protein kenase b,PKb/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。

关键词：成骨细胞磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶b信号通路细胞周期增殖活性

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血管内皮生长因子与磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶b信号传导通路在早产儿视网膜病变中的作用

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国际儿科学杂志 2013年第1期40卷 91-94页

作者：华静(综述) 茅双根(审校) 皖南医学院弋矶山医院新生儿科芜湖241001

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）可在体内诱导血管新生。磷脂酰肌醇3．激酶／蛋白激酶b（phosphoinositide 3-kinase／protein kinase b，PDK—AKt）信号通路广泛存在细胞中，在细胞生长、增殖、分化调... 详细信息

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）可在体内诱导血管新生。磷脂酰肌醇3．激酶／蛋白激酶b（phosphoinositide 3-kinase／protein kinase b，PDK—AKt）信号通路广泛存在细胞中，在细胞生长、增殖、分化调节、血管新生等过程中发挥着重要作用。PDK—AKt信号通路可通过缺氧诱导因子-1、胰岛素样生长因子-Ⅰ、一氧化氮合酶、环氧化酶等多种途径激活VEGF的表达。研究显示VEGF、***信号通路在早产儿视网膜病变的发病机制中起重要作用。

关键词：早产儿视网膜病变磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b信号通路血管内皮生长因子

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基于网络药理学探究山莴苣素抗宫颈癌的作用机制

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新疆医科大学学报 2025年第4期 522-529页

作者：王梦姣刘通努尔曼古丽·买买提明米娜阿吉艾克拜尔·艾萨杨建新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室

目的通过网络药理学及体外实验探究毛菊苣倍半萜成分山莴苣素治疗宫颈癌的作用靶点及作用机制。方法通过PubChem和PharmMapper数据库获取山莴苣素的对应靶点，采用GeneCards和Drugbank数据库获取宫颈癌的有关靶点，运用Venny 2.1.0在... 详细信息

目的通过网络药理学及体外实验探究毛菊苣倍半萜成分山莴苣素治疗宫颈癌的作用靶点及作用机制。方法通过PubChem和PharmMapper数据库获取山莴苣素的对应靶点，采用GeneCards和Drugbank数据库获取宫颈癌的有关靶点，运用Venny 2.1.0在线工具绘制山莴苣素和宫颈癌靶点韦恩图，通过STRING数据库构建靶点相互作用网络，利用Cytoscape 3.9.1软件构建“宫颈癌-靶点-山莴苣素”网络图。通过基因富集分析在线工具Metascape数据库对潜在靶标进行基因本体（Gene ontology, GO）功能富集及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）通路富集分析，采用AutoDock软件对关键成分和核心靶点进行分子对接。通过Cell Counting Kit-8（CCK-8）细胞增殖实验检测山莴苣素对Hela细胞存活率的影响，免疫印迹法（Western blot）探索山莴苣素对Akt/mTOR信号通路关键蛋白的影响，细胞迁移实验检测山莴苣素对Hela细胞迁移能力的影响。结果经数据库查找获得山莴苣素相关靶点221个，宫颈癌潜在靶点1 367个，利用韦恩图获得73个共有靶点，通过构建蛋白质-蛋白质互作网络和degree值筛选得到6个核心靶点：AKT1、CASP3、EGFR、ESR1、HSP90AA1、MMP9。GO和KEGG富集分析表明，磷脂酰肌醇三激酶（PI3K）/蛋白激酶b（Akt）通路在山莴苣素治疗宫颈癌中起着关键作用。分子对接结果显示，山莴苣素和AKT1等靶点有良好的结合能力。细胞增殖实验结果显示，20～160μmol/L的浓度范围内，山莴苣素抑制Hela宫颈癌细胞的增殖，半抑制浓度(IC50)值为113.1μmol/L。Western blot结果表明，与对照组相比，山莴苣素抑制AKT蛋白的磷酸化及降低p-mTOR/mTOR、p-p70S6K和p-AKT/AKT的表达水平，差异有统计学意义（P<0.01）。细胞迁移实验结果显示，与对照组相比，山莴苣素低、中、高浓度组Hela细胞迁移愈合率降低，愈合率降低水平与山莴苣素浓度成正比，差异有统计学意义（P<0.000 1）。结论山莴苣素通过作用于Akt/mTOR信号通路，发挥抗宫颈癌作用，为宫颈癌的治疗提供了研究依据和理论支持。

关键词：山莴苣素宫颈癌网络药理学分子对接蛋白激酶b信号通路

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蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975的影响及机制研究

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中国中西医结合杂志 2013年第8期33卷 1081-1085页

作者：康小红龚亚斌王立芳王中奇邓海滨赵晓珍吴继徐振晔上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制。方法应用MTT法检测蟾毒灵(1～100nmol/L)、吉非替尼(0.1～20μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒... 详细信息

目的观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制。方法应用MTT法检测蟾毒灵(1～100nmol/L)、吉非替尼(0.1～20μmol/L)及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒灵(10nmol/L)、吉非替尼(1μmol/L)及联合用药对H1975细胞凋亡的影响;Westernblot检测单独用药或联合用药对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Met信号通路相关蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,吉非替尼浓度超过5μmol/L时才见到其对H1975细胞生长的抑制作用;蟾毒灵与吉非替尼联合后,可明显抑制肿瘤细胞的生长。流式细胞术结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼干预后肿瘤细胞凋亡率为(61.64±5.61)%,明显高于单用蟾毒灵的(18.34±3.42)%和单用吉非替尼的(7.32±1.08)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Westernblot结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-Met、磷酸化蛋白激酶b(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达。结论蟾毒灵联合吉非替尼可显著抑制H1975细胞的增殖,促使肿瘤细胞凋亡;其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-磷酯酰肌醇-3激酶(PI3k)/Akt信号通路有关。

关键词：蟾毒灵吉非替尼肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂磷酯酰肌醇-3激酶蛋白激酶b信号通路

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柯萨奇病毒A16型3C蛋白对人横纹肌肉瘤细胞凋亡的诱导作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第4期47卷 874-881页

作者：史颖颖陈仕同胡波沈铎朱旷叶思玮冯金梅江汉大学医学院免疫教研室湖北武汉430056 江汉大学医学院湖北武汉430056 江汉大学医学院病原生物学教研室湖北武汉430056

目的:探讨柯萨奇病毒A16型(CA16)3C蛋白对横纹肌肉瘤RD细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养RD细胞,分为对照组(转染0.4µg空载体质粒pCMV-HA)、0.1μg pCMV-HA-3C组(转染0.1μg pCMV-HA-3C和0.3μg pCMV-HA)、0.2... 详细信息

目的:探讨柯萨奇病毒A16型(CA16)3C蛋白对横纹肌肉瘤RD细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养RD细胞,分为对照组(转染0.4µg空载体质粒pCMV-HA)、0.1μg pCMV-HA-3C组(转染0.1μg pCMV-HA-3C和0.3μg pCMV-HA)、0.2μg pCMV-HA-3C组(转染0.2μg pCMV-HA-3C和0.2μg pCMV-HA)、0.4μg pCMV-HA-3C组(转染0.4μg pCMV-HA-3C)和蛋白激酶b(AKT)激活剂SC79处理组(先用4 mg·L^(-1)SC79处理细胞4 h,然后转染0.2µg pCMV-HA-3C和0.2μg pCMV-HA)。MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组RD细胞中bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(bak)、bcl-2相关的细胞死亡激动剂(bad)和p53上调凋亡调节因子(PUMA)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RD细胞中bad、bak、PUMA、聚ADP核糖聚合酶(PARP)、裂解聚ADP核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase-3)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,0.4µg pCMV-HA-3C组细胞存活率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,不同剂量pCMV-HA-3C组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,0.2µg pCMV-HA-3C组细胞中bak、bad和PUMA mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,不同剂量pCMV-HA-3C组细胞中cleaved-PARP和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。SC79处理实验中,与对照组比较,0.2μg pCMV-HA-3组细胞中cleaved-PARP、cleaved-caspase-3和AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.05),p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与0.2μg pCMV-HA-3C组比较,SC79处理组细胞中cleaved-PARP、cleaved-caspase-3和AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),p-AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:CA16型3C蛋白可能通过抑制AKT信号通路诱导RD细胞凋亡。

关键词：柯萨奇病毒A16型 3C蛋白蛋白激酶b信号通路细胞凋亡

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶b信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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萜类化合物调控信号通路改善肺纤维化的研究进展

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现代药物与临床 2024年第8期39卷 2162-2168页

作者：甘仕虎杨善军王玥黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150006 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001

肺纤维化是呼吸系统疾病中常见的慢性、间质性肺疾病。目前治疗肺纤维化以肺移植治疗、抗肺纤维化药物治疗为主。萜类化合物具有显著的改善肺纤维化的作用,其作用机制分别为调控转化生长因子-β/Smad、核因子-κb、核因子E2相关因子2、... 详细信息

肺纤维化是呼吸系统疾病中常见的慢性、间质性肺疾病。目前治疗肺纤维化以肺移植治疗、抗肺纤维化药物治疗为主。萜类化合物具有显著的改善肺纤维化的作用,其作用机制分别为调控转化生长因子-β/Smad、核因子-κb、核因子E2相关因子2、信号转导和转录激活因子6、蛋白激酶b信号通路。归纳了萜类化合物调控信号通路改善肺纤维化的研究进展,以期临床对肺纤维化治疗提供有效的药物治疗思路。

关键词：萜类化合物肺纤维化转化生长因子-β/Smad信号通路核因子-κb信号通路核因子E2相关因子2信号通路信号转导和转录激活因子6信号通路蛋白激酶b信号通路

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二氮嗪对深低温低流量小鼠脑的保护作用

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中华实验外科杂志 2013年第1期30卷 89-92页

作者：杨玉忠莫绪明易龙彭卫戚继荣丁晋阳南京医科大学附属南京儿童医院心胸外科 210008 南京大学医学院

目的观察不同浓度二氮嗪对深低温低流量脑缺血再灌注小鼠模型的脑保护作用，探讨二氮嗪发挥脑保护作用的机制。方法将240只3周龄的C57／bL-6健康小鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（m）、二氮嗪（2、5、10mg／kg）组、渥曼青霉素＋... 详细信息

目的观察不同浓度二氮嗪对深低温低流量脑缺血再灌注小鼠模型的脑保护作用，探讨二氮嗪发挥脑保护作用的机制。方法将240只3周龄的C57／bL-6健康小鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（m）、二氮嗪（2、5、10mg／kg）组、渥曼青霉素＋二氮嗪（2、5、10mg／kg）组共8组，每组30只。每组再平均分为再灌注2、24、72h3个亚组，每个亚组再平分为蛋白质组和脑组织大体标本组，最小组以5只为单位。根据要求建立深低温低流量动物模型，于再灌注不同时间点取小鼠脑组织。应用Western blot技术分别检测各组脑组织中总蛋白激酶b（AKT）、磷酸化蛋白激酶b（p-AKT）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）的表达变化。对各组脑组织进行2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TYC）染色，观察脑组织损伤程度。结果再灌注24h二氮嗪组p-AKT、p-GSK-3β与其他组比较表达增高，差异有统计学意义（P〉0．05）；再灌注24h和72h2mg／kg组与其他二氮嗪组比较表达增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。TTC染色结果显示再灌注24h二氮嗪组与其他组比较脑损伤减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h和72h2mg／kg组与其他二氮嗪组比较脑损伤减轻，差异有统计学（P〈0．05）。渥曼青霉素十二氮嗪组与模型组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论二氮嗪对深低温低流量小鼠模型有脑保护作用，其发挥作用的机制可能是通过激活磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／AKT信号通路，进而调节AKT下游蛋白糖原合成激酶-3β（GSK-3β）的磷酸化水平而实现的。

关键词：二氮嗪深低温脑缺血再灌注损伤糖原合成激酶-3 磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶b信号通路

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生长激素释放肽调控Akt信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响

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中国老年学杂志 2019年第6期39卷 1436-1440页

作者：张霞薛文郁薛雁明忻州职业技术学院山西忻州034000

目的探讨生长激素释放肽对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及机制。方法以NIT-1胰岛β细胞为研究对象,分为正常组(正常培养)、高糖组(高糖培养)、实验组(生长激素释放肽预处理后用高糖培养),用Akt信号通路抑制剂处理实验组细胞记为实验... 详细信息

目的探讨生长激素释放肽对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及机制。方法以NIT-1胰岛β细胞为研究对象,分为正常组(正常培养)、高糖组(高糖培养)、实验组(生长激素释放肽预处理后用高糖培养),用Akt信号通路抑制剂处理实验组细胞记为实验组+抑制剂,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶b(Akt)、磷酸化(p)-Akt表达。结果高糖组OD值、p-Akt/Akt明显低于正常组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);实验组OD值、p-Akt/Akt明显高于高糖组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论生长激素释放肽能够抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Akt信号通路有关。

关键词：胰岛β细胞生长激素释放肽凋亡蛋白激酶b信号通路

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INPP4b调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡

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中国老年学杂志 2022年第1期42卷 182-186页

作者：商倩陈鑫王邦茂杨波朱兰平天津医科大学总医院消化内科天津300041 保定市第一医院消化内科

目的探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4b)调控蛋白激酶b(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4b表达变化。INPP4b过表达慢病毒感... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4b)调控蛋白激酶b(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4b表达变化。INPP4b过表达慢病毒感染HGC-27细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测b细胞淋巴瘤(bcl)-2、bcl-2相关X蛋白、p-Akt蛋白表达。Akt信号激活剂处理感染INPP4b过表达慢病毒的HGC-27细胞,检测细胞增殖、凋亡和bax、bcl-2、p-Akt蛋白表达变化。结果胃癌细胞中INPP4b mRNA和蛋白水平均明显低于正常胃黏膜细胞。INPP4b过表达慢病毒感染后的HGC-27细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率明显升高,细胞中bax蛋白表达水平明显升高,bcl-2蛋白表达水平下降,p-Akt蛋白表达水平明显降低。Akt信号激活剂可以提高INPP4b过表达慢病毒感染的HGC-27细胞增殖能力,明显减少细胞凋亡,明显减少细胞中bax蛋白表达,明显促进细胞中bcl-2、p-Akt蛋白表达。结论INPP4b调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡。

关键词：胃癌磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型蛋白激酶b信号通路凋亡

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