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重庆医科大学学报 2015年第10期40卷 1363-1367页

作者：战玉峰董晓静张雪蕊任艳重庆医科大学附属第二医院妇产科重庆400010

目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(serum and glucocorticoids-inducible kinase-1,SGK1)在子痫前期胎盘组织中的分布和表达,以及缺氧对胎盘滋养细胞SGK1表达的影响。方法:选择2012年12月至2013年11月在重庆医科大学附属第二... 详细信息

目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(serum and glucocorticoids-inducible kinase-1,SGK1)在子痫前期胎盘组织中的分布和表达,以及缺氧对胎盘滋养细胞SGK1表达的影响。方法:选择2012年12月至2013年11月在重庆医科大学附属第二医院剖宫产分娩的50例子痫前期孕妇为研究对象,其中子痫前期轻度组25例,子痫前期重度组25例,以同期行择期性剖宫产术的25例正常孕妇为对照组。免疫组化检测SGK1在胎盘组织的分布及表达,Western blot检测SGK1在胎盘组织蛋白水平的表达。在常氧条件下(21%O2、5%CO2)和缺氧条件下(1%O2、5%CO2)培养HTR-8/SVneo滋养层细胞,Western blot检测SGK1蛋白的表达。结果:免疫组化结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.028)。Western blot结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000)。Masson染色结果显示子痫前期轻度组、重度组的纤维化率均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组纤维化率较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000)。细胞实验部分:Western blot结果表明缺氧组SGK1的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.000);缺氧组CTGF的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.001)。Masson染色结果显示缺氧组纤维化率较常氧组明显增加(P=0.000)。结论:SGK1在子痫前期胎盘组织表达明显升高,提示SGK1可能在子痫前期的发病中发挥重要作用,缺氧通过刺激SGK1表达升高,参与子痫前期的发生。

关键词：子痫前期血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 缺氧胎盘屏障

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化瘀解毒中药调控SGK-1抑制UUO大鼠细胞增殖的机制研究

化瘀解毒中药调控SGK-1抑制UUO大鼠细胞增殖的机制研究

引用

作者：熊云昭河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验通过单侧输尿管结扎（Unilateral ureteral obstruction,UUO）建立梗阻性肾病大鼠模型,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）诱导盐皮质激素受体活化,观察细胞增殖指标PCNA（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达,并分析引起细胞增殖的原因可能与炎性介质和促纤维化因子有关,故进一步观察醛固酮效应介质血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1（Serum and glucocorticoid-induced protein kinase 1,SGK-1）表达,检测与其作用途径相关的指标单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、F4/80（巨噬细胞标志物）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）的变化,探讨依普利酮和化瘀解毒中药能否通过抑制醛固酮的活化来减轻肾脏炎性损伤及肾间质纤维化。方法:选用48只清洁级雄性Wistar大鼠,体重200±20克,自由饮食及饮水,把温度调控在（22±2）℃。将48只实验大鼠随机分成假手术组（SHAM group）、UUO组（UUO group）、依普利酮组（EPL group）和中药组（ZY group）,每组12只。适应性喂养1周之后,除了假手术组,其余大鼠复制单侧输尿管梗阻性肾病模型,制备模型方法如下:腹腔注射10%水合氯醛,麻醉后切开左侧中腹部皮肤,找到并且游离左输尿管,用丝线分别结扎在左输尿管的上1/3和中1/3处,然后切断左输尿管,最后逐层缝合皮肤。而假手术组仅是将左输尿管游离,但是不结扎离断。术后开始给药,依普利酮组以100 mg·kg-1·d-1的剂量掺入饲料中喂养,化瘀解毒中药组以14g·kg-1·d-1加入水瓶中饮用,假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用,均是每天1次,连续干预10天。10天后,各组大鼠称重后断头处死,摘取左侧肾脏称重,纵向将肾脏一分为二,一半肾脏置于4%多聚甲醛中固定、石蜡包埋,切片行常规HE及Masson染色,另一半肾脏置于-70℃冰箱保存用于提取蛋白。应用免疫组化及Western Blot方法检测SGK-1,MCP-1,F4/80,IL-1,TGF-β1,TNF-α,PCNA的表达。结果:1各组大鼠肾脏组织病理改变HE染色观察肾脏病理改变,SHAM组大鼠的肾脏组织结构基本正常,肾小管上皮细胞排列整齐,无明显肿胀,肾间质可见少量炎性细胞浸润;UUO组大鼠肾小管尤其是远端小管扩张明显,伴有细胞脱落、坏死、水肿等改变,肾间质有大量炎性细胞浸润;EPL组和ZY组病理变化与UUO组相比,小管扩张未见明显异常,但炎性细胞浸润显著减少。Masson染色检测肾脏纤维化程度,SHAM组大鼠肾脏结构清晰,肾小管基底膜、肾小球可见胶原纤维表达,肾间质仅见少量表达;UUO组大鼠结构较紊乱,基底膜增厚,肾间质胶原纤维成分成片或条状表达;给以依普利酮和中药治疗,两组动物与SHAM组相比,胶原纤维成分表达增多,但较UUO组明显减少。2免疫组化检测各组大鼠PCNA,F4/80,MCP-1,IL-1,TNF-α表达采用免疫组化方法检测细胞增殖及巨噬细胞浸润,观察PCNA及F4/80的表达。结果显示UUO大鼠肾脏PCNA阳性细胞明显增多,主要表达于肾小管上皮细胞和肾间质,与SHAM组相比有显著性差异;EPL及ZY组较UUO组明显减少。检测巨噬细胞标志物F4/80表达,结果显示假手术组仅有少量表达;UUO组大鼠肾脏阳性细胞明显增多,主要见于髓质扩张的肾小管间质,并伴有明显的细胞增殖;EPL及ZY组F4/80阳性细胞数较UUO组有明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）;EPL与ZY组PCNA及F4/80阳性细胞数目比较,差异无统计学意义（P>0.05）。SHAM组MCP-1、IL-1、TNF-α主要表达于远端肾小管上皮细胞,呈弱阳性;UUO组中MCP-1、IL-1、TNF-α表达明显增强,主要见于肾小管上皮及间质细胞;ZY组及EPL组MCP-1、IL-1、TNF-α表达范围及强度较UUO组均明显减弱。3 Western Blot检测各组大鼠SGK-1,MCP-1,F4/80,IL-1,TGF-β1,TNF-α,PCNA表达采用Western blot方法检测SGK-1,MCP-1,F4/80,IL-1,TGF-β1,TNF-α,PCNA的表达,结果显示:与SHAM组相比,UUO组表达显著上调,差异有统计学意义（P<0.05）;EPL组及ZY组表

关键词：盐皮质激素受体活化炎性损伤巨噬细胞血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-α 白介素-1 转化生长因子-β1

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中药肾络通下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病炎性损伤的研究

中药肾络通下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病炎性损伤的研究

引用

作者：陈立祥河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验通过单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立梗阻性肾病大鼠模型,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),诱导醛固酮活化,进而导致肾脏炎性损伤及间质纤维化。观察醛固酮效应介质血清和糖皮质激素诱导的... 详细信息

目的:本实验通过单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立梗阻性肾病大鼠模型,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),诱导醛固酮活化,进而导致肾脏炎性损伤及间质纤维化。观察醛固酮效应介质血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(Serum and glucocorticoid-induced protein kinase 1,SGK-1)的表达,检测与其作用途径相关的指标单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、F4/80(巨噬细胞标志物)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的变化,观察依普利酮能否通过抑制醛固酮的活化来减轻肾脏炎性损伤及间质纤维化,同时从蛋白、分子水平探讨化瘀通络解毒中药肾络通抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:选用48只清洁级雌性Wistar大鼠,体重200±20克,自由饮食及饮水,把温度调控在(22±2)℃。将48只实验大鼠随机的分成假手术组(Sham group)、UUO组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)和肾络通组(SLT group),每组12只。适应性喂养1周之后,除了假手术组,其余大鼠复制单侧输尿管梗阻性肾病模型,制备模型方法如下:腹腔注射10%水合氯醛,麻醉后切开左侧中腹部皮肤,找到并且游离左输尿管,用丝线分别结扎在左输尿管的上1/3和中1/3处,然后切断左输尿管,最后逐层的缝合皮肤。而假手术组仅是将左输尿管游离,但是不结扎离断。术后开始给药,依普利酮组在饲料中按100 mg/(kg.d)加入依普利酮药物,肾络通组以肾络通煎剂26g/(kg.d)加入水瓶中饮用,假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用,均是每天1次,连续干预10天。10天后,各组大鼠称重后断头处死,摘取梗阻侧肾脏,除去被膜后称重,计算各组肾重/体重比值,部分肾组织放入4%多聚甲醛中固定、石蜡包埋,切片行常规HE、Masson及免疫组化染色,剩余肾组织置于-70℃保存用于提取蛋白。运用免疫组化及Western Blot方法检测肾组织SGK-1、MCP-1、TGF-β1以及F4/80的表达情况。结果:1各组大鼠一般情况比较在实验过程中,Sham组大鼠一般情况良好,每日进食及饮水量比较稳定,体重逐渐增长,被毛有光泽,行动敏捷,对外界的刺激反应灵敏。造模大鼠在饮食及饮水方面有所减少,活动较之前明显减弱,毛发亦散乱并且无光泽,对外界的刺激反应较之前迟滞。术后10天,UUO组大鼠的的体重增长较少,并且与Sham组相比较有显著性差异(P<0.01);造模大鼠肾重明显增加,并且与Sham组相比较有显著性差异(P<0.01);EPL组及SLT组大鼠的梗阻侧肾脏重量及肾重/体重较UUO组明显下降(P<0.05)。2各组大鼠肾组织病理改变HE染色显示:Sham组肾组织结构正常,肾间质偶尔可见炎症细胞,肾小管形状规则、未见扩张,镜下可见小管的上皮细胞均匀排列;UUO组可见大量的炎症细胞于肾间质浸润,肾小管出现显著的扩张,小管的上皮细胞出现了空泡变性,甚至坏死、脱落;SLT组及EPL组肾小管的扩张程度以及小管的上皮细胞出现坏死、脱落情况与UUO组基本相同,但是肾间质中炎症细胞的浸润程度较UUO组明显减轻。Masson染色显示:Sham组肾小球和肾小管的结构清晰,仅见少量胶原成分表达;UUO组肾脏结构紊乱,大量胶原纤维沉积于肾间质;与Sham组相比,EPL组及SLT组的胶原纤维明显增多,但明显少于UUO组。3免疫组化检测各组大鼠SGK-1、MCP-1、F4/80、TGF-β1的表达SGK-1在Sham组表达较弱;UUO组SGK-1在肾小管的上皮细胞中表达呈强阳性,在间质亦有表达;EPL组及SLT组的表达呈阳性,但是明显弱于UUO组。Sham组MCP-1在肾小管的上皮细胞中有表达,但表达较弱;UUO组MCP-1的表达显著增强;EPL组及SLT组的表达明显弱于UUO组。F4/80在Sham组中偶见表达;UUO组阳性细胞明显增多,主要见于肾间质;EPL组及SLT组与UUO组相比,F4/80阳性细胞数明显减少。Sham组TGF-β1表达较弱;UUO组中TGF-β1表达显著增强,主要见于近曲小管的上皮细胞的胞浆内;EPL组及SLT组TGF-β1呈中度表达,但与UUO组相比明显减轻。4 Western Blot检测各组大鼠SGK-1、MCP-1、TGF-β1表达UUO组的SGK-1、MCP-1、TGF-β1蛋白表达与Sham组相比明显增强,差异有统计学意义(P<0.01);与UUO组相比,EPL组及SLT组的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1梗阻性

关键词：醛固酮活化炎性损伤巨噬细胞肾间质纤维化血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 单核细胞趋化蛋白-1 转化生长因子-β1

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蛋白激酶SGK-1在高血压性心脏纤维化中的表达及影响

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心肺血管病杂志 2012年第2期31卷 204-208页

作者：郑娇杨敏苗艳菊王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

目的:探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK1)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensionⅡ,AngⅡ)所诱导高血压性心脏纤维化中的表达及作用。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为0.9%氯化钠组和AngⅡ组,每组20只。采用植入式胶囊渗透压泵对小鼠... 详细信息

目的:探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK1)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensionⅡ,AngⅡ)所诱导高血压性心脏纤维化中的表达及作用。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为0.9%氯化钠组和AngⅡ组,每组20只。采用植入式胶囊渗透压泵对小鼠分别灌注0.9%氯化钠和AngⅡ,于第7天时采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压处死并取其心脏进行组织切片,行HE染色观察心脏组织炎症细胞浸润、Masson染色观察胶原沉积、免疫组织化学染色检测巨噬细胞(Mac-2)及炎症细胞因子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素1β(IL-1β)、精氨酸酶1(Arg1)]和促纤维化的因子[转化生长因子β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]的表达;Real-time PCR检测SGK1 mRNA表达;Westernblot检测SGK1蛋白水平的表达和活化。结果:与0.9%氯化钠组相比,AngⅡ组灌注7 d时血压显著升高(P<0.01);巨噬细胞Mac2浸润增加、胶原沉积增多、促炎因子(iNOS、IL-1β、Arg1)及促纤维化因子(TGF-β、α-SMA)的表达水平均显著升高(均为P<0.05);Real-time PCR结果显示AngⅡ灌注明显上调SGK1 mRNA表达(P<0.05);Western blot结果显示AngⅡ灌注增加SGK1磷酸化水平(P<0.05)。结论:在高血压性心脏纤维化疾病进程中,炎症反应增加并且SGK1表达明显上调及活性增强,提示SGK1可能是高血压导致心脏纤维化的关键信号分子,并且SGK1可能通过调节炎症反应促进心脏纤维化的进展。

关键词：血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 炎症反应高血压心脏纤维化血管紧张素Ⅱ

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血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达

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临床肾脏病杂志 2006年第2期6卷 78-80,T0001页

作者：王玉梅熊京冯玉锡朱忠华刘建社华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型，观察肾脏组织病理学改变；检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）... 详细信息

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型，观察肾脏组织病理学改变；检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）和血肌酐（SCr）浓度；实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达；Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚，管腔缩小，肾小球和肾小管缺血样改变，伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加，SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调，与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加，提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。

关键词：高血压肾脏疾病血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1

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