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血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1通过核因子-КB抑制Toll样受体4介导的炎性反应

中华传染病杂志 2016年第4期34卷 242-247页

作者：殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳河南省人民医院感染性疾病科郑州450003

目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）1在TLR介导的炎性反应中的作用。方法将小鼠给予腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683 10mg／kg或不预处理，2h后注射大肠埃希菌脂多糖1mg／kg，同时设立对照组（只注射PBS或EMD638683），注射脂... 详细信息

目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）1在TLR介导的炎性反应中的作用。方法将小鼠给予腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683 10mg／kg或不预处理，2h后注射大肠埃希菌脂多糖1mg／kg，同时设立对照组（只注射PBS或EMD638683），注射脂多糖3、24h后收取小鼠血清，使用ELISA检测小鼠IL-6、IL-12、TNF—α含量。同时取注射脂多糖后6、24h的肝、肺组织，OCT包埋，HE染色。分离人PBMC后，使用SGK1或P13K抑制剂预处理或不预处理，并给予脂多糖刺激，使用ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α水平，使用Western印迹法检测细胞IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析。结果在脂多糖诱导的小鼠脓毒血症体内实验中，SGK1抑制剂增加了小鼠炎性因子IL-6（t=3．007）、IL-12（t=4．413）、TNF-α（t=5．403）的产生（均P〈0．05），并且在早期（6h）增加了小鼠重要脏器肝、肺炎性细胞的浸润，晚期（24h）加重了器官损伤，引起肺泡组织塌陷与肝脏脂肪变性。在人PBMC中，SGK1抑制剂EMD638683增加了脂多糖诱导的炎性因子IL-6（t=18．540）、IL-12（t=16．520）、TNF-α（t=34．880）水平（均P〈0．01），同时抑制了IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65的磷酸化。结论SGK1通过核因子-κB负向调节TLR4介导的炎性反应。

关键词：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶脓毒症 Toll样受体4 炎症因子

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血清和糖皮质激素调节蛋白激酶对糖尿病视网膜病变的作用及研究进展

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内蒙古医科大学学报 2017年第2期39卷 167-171,178页

作者：杨贞闫爽哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科黑龙江哈尔滨150001

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶-1(protein kinase regulation of serum and glucocorticoid,SGK1)是一个与丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶等第二信使具有极高同源性的蛋白激酶。它作为多种信号转导通路和细胞磷酸化的级联交汇点,参与离子通道调... 详细信息

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶-1(protein kinase regulation of serum and glucocorticoid,SGK1)是一个与丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶等第二信使具有极高同源性的蛋白激酶。它作为多种信号转导通路和细胞磷酸化的级联交汇点,参与离子通道调节、细胞增殖、存活的细胞转导。在糖尿病病人中,高糖诱导SGK1活化,SGK1使得上皮钠离子通道(Epithelial sodium channel,ENaC)的表达增加。近些年来各种研究发现ENaC表达于非上皮组织,且对糖尿病血管病变,尤其是糖尿病视网膜病变的发病将发挥一定的作用。ENaC通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS系统)介导,血管内皮NO生成减少,血管功能障碍;NADPH氧化酶功能障碍,参与病理性血管的生成;在高血糖条件下SGK作用于下游转录调控因子核转录因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB),使得其在细胞核中含量增加,上调凋亡基因的表达,周细胞的凋亡增加。

关键词：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶糖尿病视网膜病变上皮钠离子通道 RAAS 核转录因子

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血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1介导巨噬细胞在动脉粥样硬化过程中的作用

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浙江医学 2021年第10期43卷 1134-1136,1140页

作者：张海福张媛媛张邢炜杭州师范大学医学院 310015 杭州师范大学附属医院心血管内科

巨噬细胞募集于血管内皮下清除脂质是早期动脉粥样硬化的重要病理生理过程,目前越来越多的研究认为干预该过程对于缓解动脉粥样硬化进展能起到一定作用。血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)不仅参与调控机体代谢,且在巨噬细胞中大量表... 详细信息

巨噬细胞募集于血管内皮下清除脂质是早期动脉粥样硬化的重要病理生理过程,目前越来越多的研究认为干预该过程对于缓解动脉粥样硬化进展能起到一定作用。血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)不仅参与调控机体代谢,且在巨噬细胞中大量表达,参与调控其募集与侵袭。SGK1能够激活小GTP蛋白Rho家族(Rho GTP),促进巨噬细胞的侵袭以及吞噬作用;同时参与磷酸肌醇3激酶(PI3K)通路以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)途径触发炎症反应,为动脉粥样硬化的炎症学说奠定了坚实的理论基础。深入了解SGK1在单核/巨噬细胞中的调控作用,可能为缓解动脉粥样硬化进展提供新的研究切入点,本文对SGK1介导巨噬细胞在动脉粥样硬化过程中的作用作一综述。

关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞血清和糖皮质激素调节蛋白激酶 1

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肝纤维化大鼠血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1的表达及坎地沙坦对其的影响

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中国药物与临床 2011年第10期11卷 1152-1154,I0002页

作者：张舒静师水生田慧张佑蕊山西医科大学第二医院消化科太原030001

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）是一种与蛋白激酶B（PKB/Akt）具有极高的同源性的丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶。近来国外学者发现了SGK的亚型,因此最初克隆的SGK被命名为SGK1。SGK1参与了人体许多重要的生理过程,如离子通... 详细信息

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）是一种与蛋白激酶B（PKB/Akt）具有极高的同源性的丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶。近来国外学者发现了SGK的亚型,因此最初克隆的SGK被命名为SGK1。SGK1参与了人体许多重要的生理过程,如离子通道活化、细胞增殖与凋亡等,在糖尿病肾病、肝硬化、纤维性胰腺炎、肺纤维化等疾病中SGKl的表达明显高于正常组织[1-4]。但SGKl与肝纤维化的关系尚不明确。

关键词：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶肝纤维化大鼠坎地沙坦糖尿病肾病国外学者生理过程离子通道细胞增殖

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shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响

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解剖学报 2012年第2期43卷 220-224页

作者：覃红斌张玲魏蕾张京伟湖北民族学院医学院组织学胚胎学教研室湖北恩施445000 武汉大学基础医学院病理学教研室武汉430071 武汉大学中南医院肿瘤科

目的建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌... 详细信息

目的建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞体外生长能力;体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P<0.01);SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P<0.05)。实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降。结论抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能。

关键词：乳腺癌血清和糖皮质激素调节蛋白激酶 β—catenin RNA干扰免疫印迹法

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SGK1在多发性硬化机制研究中的意义

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中华微生物学和免疫学杂志 2014年第5期34卷 402-405页

作者：李保龙唐强朱路文黑龙江中医药大学研究生院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第二医院康复中心哈尔滨150001

多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病，其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型（ expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis ， EAE ）是MS 公认的动物模型，与MS在临床表现... 详细信息

多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病，其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型（ expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis ， EAE ）是MS 公认的动物模型，与MS在临床表现和病理特点等方面有诸多相似之处。 CD4＋效应T细胞和相关细胞因子介入自身免疫应答，离子通道、黏附因子、细胞凋亡等诸多因素参与了MS／EAE 病理生理过程。尤其是以IL-23／Th17为主的炎性反应轴进一步揭示了自身免疫性疾病的发病机制。然而IL-23如何诱导Th17产生相应信号转导的机制还尚未明确。最近的研究表明，血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（ serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1， SGK1）可以作为IL-23的下游节点，促进Th17细胞的分化，上调细胞因子分泌水平，加重MS／EAE 的症状［1-3］。此外，SGK1作为多种细胞信号转导通路以及细胞磷酸化级联反应的功能型交汇点，在调节离子通道、细胞增殖以及细胞存活和凋亡信号转导中起到重要作用。 SGK1诸多的调节功能在 ME／EAE的病理生理过程中发挥了重要作用。

关键词：多发性硬化血清和糖皮质激素调节蛋白激酶实验性自身免疫性脑脊髓炎细胞信号转导通路自身免疫性疾病相关细胞因子病理生理过程 IL-23

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熟地黄有效成分5-HMF对皮质酮损伤型海马神经元GCR、BDNF、SGK表达的影响

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中华中医药杂志 2012年第4期27卷 853-857页

作者：张丽娜金国琴上海中医药大学基础医学院生化教研室上海201203

目的:观察熟地黄中有效成分5-羟甲基糠醛(5-HMF)对高浓度皮质酮(CORT)致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白学习记忆相关蛋白(GCR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)蛋白表达的影响。方法:用24h新生大鼠原... 详细信息

目的:观察熟地黄中有效成分5-羟甲基糠醛(5-HMF)对高浓度皮质酮(CORT)致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白学习记忆相关蛋白(GCR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)蛋白表达的影响。方法:用24h新生大鼠原代培养海马神经细胞。第8天细胞用药处理,将细胞分为3组:正常对照组、模型组及5-HMF组。24h后,通过MTT法测定细胞活性,生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性,Western Blot检测学习记忆相关蛋白GCR、BDNF、SGK的基因表达。结果:与正常组相比,模型组细胞活力显著下降,β-半乳糖苷酶活性显著升高,GCR、BDNF、SGK蛋白表达显著性降低;0.5mg/L的5-HMF明显提高细胞活力,降低β-半乳糖苷酶活性,提高模型细胞GCR、BDNF、SGK基因表达(P<0.05,P<0.01)。结论:0.5mg/L 5-HMF可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤,通过调节GCR、BDNF、SGK的基因表达,可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用。

关键词： 5-羟甲基糠醛海马神经元皮质酮学习记忆相关蛋白脑源性神经营养因子血清和糖皮质激素调节蛋白激酶熟地黄

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SGK-1在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达及作用探讨

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山东医药 2017年第18期57卷 16-19页

作者：韦睿吴杰曾伟张玮昆明医科大学第一附属医院昆明650032

目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK-1)在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达,并探讨其在这一过程中的作用。方法将AtT-20细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入50、100、200μmol/L CoCl_2(模拟缺氧),对照... 详细信息

目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK-1)在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达,并探讨其在这一过程中的作用。方法将AtT-20细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入50、100、200μmol/L CoCl_2(模拟缺氧),对照组不处理,采用MTT法检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值;将200μmol/L CoCl_2加入AtT-20细胞,培养0、24、48、72、96 h时采用流式细胞术测算细胞凋亡率,分别采用半定量PCR法和Western blot法检测SGK-1 mRNA及蛋白。将AtT-20细胞随机分为4组,A、B组转染干扰质粒SGK-1 siRNA,C、D组转染对照质粒si Con,转染24 h后A、C组加入200μmol/L CoCl_2,B、D组不处理,分别采用MTT法和流式细胞术检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值及细胞凋亡率。结果缺氧处理72 h后,观察组随着CoCl_2浓度增加及作用时间延长,AtT-20细胞增殖的A570值逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与0 h时比较,处理24、48 h时细胞凋亡率无明显变化,处理72、96 h时细胞凋亡率增加(P均<0.05);与0 h时比较,处理24、48时AtT-20细胞SGK-1 mRNA及蛋白表达量均增加(P均<0.05),72 h后其表达量无显著变化(P均>0.05)。A组缺氧后各时点细胞增殖的A570值均低于其余各组,C组缺氧后72、96 h细胞增殖的A570值高于A组而低于B、C组(P均<0.05)。A组缺氧后各时点细胞凋亡率均高于其余各组,C组缺氧后72 h细胞凋亡率低于A组而高于B、C组(P均<0.05)。结论缺氧可抑制AtT-20细胞增殖、促进其凋亡,该过程中SGK-1表达增加可保护细胞免受缺氧导致的损伤。

关键词：脑缺氧垂体瘤细胞血清和糖皮质激素调节蛋白激酶氯化钴基因干扰细胞凋亡细胞增殖

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自噬调节剂SGK在慢性病中的研究进展

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第5期 194-200页

作者：庄妍韩迪孟峻内蒙古医科大学临床检验诊断教研室内蒙古呼和浩特010000 内蒙古医科大学附属医院检验科内蒙古呼和浩特010000

自噬在生物体内能够双向调节细胞生长,自噬水平的过高或过低均会引起多种慢性疾病。血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)是关键的促细胞生长因子,既可以通过改变自噬调节因子的活性调节自噬水平,也可以通过氧化应激,内质网应激等外界刺... 详细信息

自噬在生物体内能够双向调节细胞生长,自噬水平的过高或过低均会引起多种慢性疾病。血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)是关键的促细胞生长因子,既可以通过改变自噬调节因子的活性调节自噬水平,也可以通过氧化应激,内质网应激等外界刺激间接影响自噬流进程。SGK对自噬的调节作用影响肿瘤、心理疾病、神经退行性变、糖尿病肾病、关节退化等慢性病的疾病进程,深入了解SGK诱导的自噬效应有助于辅助临床慢性病的治疗。本文围绕自噬的过程和SGK的结构功能,探讨SGK诱导自噬的潜在机制,深入分析SGK和自噬调节的关系,归纳在慢性病中SGK诱导细胞自噬的生物效应,从新角度揭示了SGK在慢性病中的作用,以期改善慢性病的治疗现状。

关键词：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶自噬双向调节慢性病

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SGK在呼吸系统疾病中的研究进展

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南通大学学报（医学版） 2016年第6期36卷 563-567页

作者：史广林汤志远倪松石南通大学附属医院呼吸内科南通226001

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(serum and glucocorticoid-inducible kinase,SGK)是一种属于丝氨酸/苏氨酸家族的蛋白激酶,在包括血清和糖皮质激素在内的多种刺激下进行快速的转录。SGK与糖尿病肾病、高血压、肿瘤等疾病密切相关,在呼... 详细信息

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(serum and glucocorticoid-inducible kinase,SGK)是一种属于丝氨酸/苏氨酸家族的蛋白激酶,在包括血清和糖皮质激素在内的多种刺激下进行快速的转录。SGK与糖尿病肾病、高血压、肿瘤等疾病密切相关,在呼吸系统疾病中也起到非常大的作用,如肺动脉血管重建、肺水肿液清除、肺纤维化形成、肺癌发生发展等过程。本文简要介绍其结构构成、调节机制、功能特点等方面,同时描述此蛋白激酶在呼吸系统疾病的病理生理过程中的研究进展。

关键词：呼吸系统疾病血清和糖皮质激素调节蛋白激酶信号转导

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