检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王国庆湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究鬼箭羽干预PERK信号通路介导的内质网应激对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤相关炎性因子的影响,探讨鬼箭羽降压效果及改善血管内皮损伤的机制。方法:将30只自发性高血压大鼠(SHR大鼠)使用随机数字表法随机分为模型组、鬼... 详细信息

目的:研究鬼箭羽干预PERK信号通路介导的内质网应激对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤相关炎性因子的影响,探讨鬼箭羽降压效果及改善血管内皮损伤的机制。方法:将30只自发性高血压大鼠(SHR大鼠)使用随机数字表法随机分为模型组、鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组,共5组,每组6只;另外将6只Wistar京鼠种大鼠(WKY大鼠)设立空白对照组。适应性饲养1周后,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组分别予以鬼箭羽药液0.54g/kg、1.08g/kg、2.16g/kg灌胃,西药组予以坎地沙坦酯片0.72mg/kg灌胃,模型组与空白组予以等量无菌蒸馏水灌胃作为对照,每天1次,共8周。每周记录大鼠血压变化;灌胃干预8周后使用Elisa法检测各组大鼠血清血管内皮损伤相关因子ET-1、NO、v WF及TNF-α的水平,使用Western Blot法检测主动脉GRP78、GRP94和Caspase-12蛋白的表达水平。结果:1.各组大鼠血压水平:药物干预8周后,与空白组相比,模型组大鼠收缩压显著升高(P<0.01);与模型组对比,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组及西药组收缩压均显著下降(P<0.0 1)。2.各组大鼠血管内皮损伤相关炎性因子水平:药物干预8周后,与空白组相比,模型组NO水平显著下降(P<0.01),ET-1、v WF及TNF-α水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组NO水平显著升高(P<0.01),ET-1、v WF及TNF-α水平显著下降(P<0.01),其中鬼箭羽大剂量组的NO水平较西药组升高(P<0.05)。3.各组大鼠主动脉PERK通路蛋白表达水平:药物干预8周后,与空白组比较,模型组大鼠的GRP78、GRP94和Caspase-12的蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,鬼箭羽小剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽大剂量组和西药组大鼠的GRP78、GRP94、Caspase-12蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与西药组比较,鬼箭羽中剂量组和鬼箭羽大剂量组的GPR78、GRP94和Caspase-12的蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:1.自发性高血压大鼠在血压升高的同时,其血管内皮损伤的相关炎性因子ET-1、v WF、TNF-α水平显著升高,NO水平显著下降。2.鬼箭羽可以降低自发性高血压大鼠的收缩压,并能改善其血管内皮损伤的相关炎性因子NO、ET-1、v WF、TNF-α水平的表达。3.鬼箭羽保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用可能与抑制GRP78、GRP94、Caspase-12蛋白表达从而下调PERK信号通路介导的内质网应激有关。

关键词：自发性高血压大鼠血管内皮损伤 PERK通路内质网应激鬼箭羽

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1.脓毒症对血管内皮损伤的实验研究;2.中心静脉导管相关性血流感染的临床研究

1.脓毒症对血管内皮损伤的实验研究;2.中心静脉导管相关性血流感...

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作者：叶文安徽医科大学

学位级别：硕士

研究一脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome，SIRS)，并证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，是多器官功能障碍综合征(multiorgan dysfunction syndrome，MODS)的前兆。目前... 详细信息

研究一脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome，SIRS)，并证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，是多器官功能障碍综合征(multiorgan dysfunction syndrome，MODS)的前兆。目前脓毒症和脓毒性休克仍然是世界重症医学所面临的难题，据统计，美国每年约有75万人发生脓毒性休克，病死率可达50％以上<'[1,2]>，深入探索脓毒症的病理生理和发生机制，寻找新的治疗脓毒症的方法，对指导临床治疗脓毒症，降低脓毒性休克的病死率具有重要价值。脓毒症时，内毒素等细菌成分作用于血管内皮，大量细胞因子释放，进一步引起促炎一抗炎系统失调和凝血功能紊乱，其中血管内皮细胞损伤在脓毒症凝血级联反应的发生发展过程中起着重要作用。本课题通过建立脓毒症模型，测定血浆血管性假性血友病因子(von Wilebrand factor,vWF)和内皮素(endothelin，ET)水平的变化，了解血管内皮损伤标志物的动态改变，并进一步研究脓毒症时肺组织 vWF 的表达，分析脓毒症时肺微循环内皮的损伤，为今后探明脓毒症的发病机制及寻求脓毒症治疗的新方法提供依据。目的：通过检测脓毒症兔血浆vWF和ET水平的改变，研究脓毒症对血管内皮的损伤作用；并采用免疫组化技术进一步研究脓毒症时肺组织vWF的表达，探讨脓毒症对肺血管内皮的影响，为指导脓毒症的治疗提供新思路。方法：新西兰白兔36只，随机分成3组：(1)正常对照组(n=12)：通过兔耳缘静脉注射生理盐水；(2)脓毒症组(n=12)：通过兔耳缘静脉注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS) 1mg·kg-1；(3)脓毒性休克组(n=12)：通过兔耳缘静脉注期2mg·kg-1。各组动物均麻醉后分离出右侧颈总动脉及颈内静脉，经颈总动脉插管并连接压力换能器，监测平均动脉压、心率、呼吸频率。在静脉注射LPS后15min、30min、45min、60min、90min及120min时，经颈内静脉采血，然后分离血浆标本，进行vWF和ET的测定。vWF浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定，ET浓度采用非平衡放射免疫分析法测定。脓毒性休克组兔死亡后，立即开胸取肺标本，同期处死正常对照组及脓毒症组兔，取肺标本，应用免疫组化技术，检测肺组织vWF的表达。结果： 1．脓毒症和脓毒性休克模型的建立实验动物静脉注射LPS 1mg/kg后，其血压无明显变化，而心率和呼吸频率逐渐升高，升高超过20％以上确立为脓毒症模型；实验动物静脉注射LPS 2mg/kg后，心率和呼吸频率升高超过20％以上，同时检测平均动脉压下降20％以上确立为脓毒性休克模型。 2．脓毒症时血浆vWF和ET水平均升高，脓毒性休克组升高更明显实验动物静脉注射LPS后，血浆vWF和ET水平均有不同程度的升高，但早期升高幅度并不明显，在脓毒症出现之后，血浆vWF和ET水平升高明显，随着病程的进展，尤其当实验动物出现脓毒性休克时，血浆vWF和ET显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。 3．脓毒症兔肺组织vWF的表达增多，脓毒性休克组vWF表达增多更明显免疫组化检测结果显示，脓毒症组及脓毒性休克组兔肺组织vWF阳性染色面积分别占18.86±5.32％和35.58±5.45％，与对照组8.26±2.19％比较，均明显升高。结论： 1．脓毒症早期就已出现血管内皮损伤，且损伤程度随着脓毒症的发展而加重。 2．脓毒症对肺血管内皮的损伤是脓毒症对全身血管内皮损伤在肺脏中的表现，并随着脓毒症的发展，肺血管内皮损伤逐渐加重。 3．血管内皮损伤逐渐加重引起组织微循环功能的障碍，可能在脓毒症及其引起的MODS中起着重要作用。以上研究结果为今后探明脓毒症的病理生理学以及寻求脓毒症和MODS治疗的新思路提供实验依据。研究二多器官功能障碍综合征中心静脉置管在临床上应用日趋广泛，各种中心静脉导管 (Central venouscatheter，CVC)用于血流动力学监测、给药、补液、胃肠外营养支持以及血液净化治疗等。随着穿刺工具、技术及导管材料的改进，长期应用的中心静脉通路变得安全、可靠，但插管后的感染时有发生。由置管引起的导管相关性脓毒症仍然是令临床医务人员感到棘手的严重并发症。在美国，每年院内血液感染约超过20万例，而这些感染中大多数与血管内装置的使用有关，其中90％与中心静脉导管有关，病死率为10％-20％；导管相关性血流感染在ICU院内感染中

关键词：脓毒症血管内皮血友病因子全身性炎症反应综合征多器官功能障碍综合征中心静脉导管血流感染血管内皮损伤

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血管内皮损伤在大动脉炎患者

血管内皮损伤在大动脉炎患者

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中国中西医结合学会2013年周围血管病专业委员会学术会议

作者：刘冼宜初洁秋哈尔滨医科大学附属第二医院中医科 150086

目的：探讨血管内皮损伤在大动脉炎发病机制中的意义.方法：选择大动脉炎患者60例,其中活动期40例,非活动期20例,同时选择20例健康人作为对照组.测定大动脉炎患者血浆内皮素-1(ET-1)、外周血循环内皮细胞(CEC)水平及数量.结果：大动脉... 详细信息

目的：探讨血管内皮损伤在大动脉炎发病机制中的意义.方法：选择大动脉炎患者60例,其中活动期40例,非活动期20例,同时选择20例健康人作为对照组.测定大动脉炎患者血浆内皮素-1(ET-1)、外周血循环内皮细胞(CEC)水平及数量.结果：大动脉炎活动期患者血浆ET-1和CEC显著高于非活动期患者(P＜0.05),非活动期组显著高于正常对照组(P＜0.05).结论：大动脉炎患者存在血管内皮的损害,ET-1和CEC水平及数量可作为评价大动脉炎活动的临床指标.

关键词：大动脉炎血管内皮损伤发病机制评价指标

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二甲双胍通过基质金属蛋白酶抑制血管内皮损伤后的内膜增生

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中国动脉硬化杂志 2014年第11期22卷 1087-1090页

作者：王强杨大春马双陶张彦李德唐兵杨永健成都军区总医院心血管内科四川省成都市610083

目的观察二甲双胍对血管内皮损伤后内膜增生的影响,并探讨其可能机制。方法选用300~350 g的健康雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、颈动脉球囊损伤组、颈动脉球囊损伤＋二甲双胍组,3周后HE染色观察内膜增生情况,real-time PCR、Western b... 详细信息

目的观察二甲双胍对血管内皮损伤后内膜增生的影响,并探讨其可能机制。方法选用300~350 g的健康雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、颈动脉球囊损伤组、颈动脉球囊损伤＋二甲双胍组,3周后HE染色观察内膜增生情况,real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果球囊损伤后,颈动脉出现明显的内膜增生,颈动脉组织中MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达显著上调（P〈0.01）;二甲双胍削弱血管内皮损伤所致MMP-2和MMP-9的表达上调（P〈0.05）,并抑制血管内皮损伤后的内膜增生（P〈0.01）。结论二甲双胍可能通过抑制MMP-2和MMP-9的表达防止血管损伤后内膜增生。

关键词：血管内皮损伤内膜增生二甲双胍基质金属蛋白酶

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Trim32在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及机制研究

Trim32在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及机制研究

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作者：冯菲菲西南医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨Trim32（tripartite motif32，E3泛素连接酶32）在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及相关分子机制。　　方法：本研究分为动物实验及细胞实验两个部分，动物实验：为检测Tri m32在血管内皮损伤后增生内膜中的变化，将雄性C57B... 详细信息

目的：探讨Trim32（tripartite motif32，E3泛素连接酶32）在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及相关分子机制。　　方法：本研究分为动物实验及细胞实验两个部分，动物实验：为检测Tri m32在血管内皮损伤后增生内膜中的变化，将雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组和内皮损伤组，内皮损伤组通过用粗糙金属导丝摩擦损伤小鼠左颈总动脉以建立血管内皮损伤后内膜增生模型，以不用导丝摩擦损伤小鼠左颈动脉，其余手术过程同内皮损伤组一致的小鼠作为假手组。术后常规普通饲料喂养，28天后血管取材，通过实时定量PCR、Western Blotting检测各组小鼠颈总动脉中Trim32的表达情况。为进一步验证Trim32的作用，将小鼠分为假手术+空病毒组、假手术+shTrim32组、内皮损伤+空病毒组、内皮损伤+shTrim32组，shTrim32组采用携带shTrim32的腺病毒注射到左颈总动脉的损伤部位，小鼠随后在手术后7、14、21天通过尾静脉追加shTrim32腺病毒敲低Trim32。空病毒组采用携带阴性对照腺病毒注射到左颈总动脉的损伤部位，小鼠随后在手术后7、14、21天通过尾静脉追加阴性对照腺病毒作为对照;术后28天通过HE染色检测血管内膜增生情况，Ki-67免疫组化染色检测细胞增殖情况。为进一步明确β-catenin是否为Trim32的下游靶点，将小鼠分为内皮损伤+空病毒组、内皮损伤+shTrim32组、内皮损伤+shTr im32+SKL2001组，内皮损伤+空病毒+SKL2001组，SKL2001（β-catenin蛋白激动剂）组通过尾静脉注入SKL2001，术后28天通过HE染色实验观察内膜增生情况。细胞实验：将小鼠血管平滑肌细胞分为溶剂对照组（DMSO组）、重组人血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor-BB，PDGF-B B）组，细胞完全培养基培养24小时，然后提取细胞中的RNA及蛋白质分别采用实时定量PCR、Western Blotting实验检测各组细胞中Trim32的mRNA及蛋白的表达情况;为进一步验证Trim32在血管平滑肌细胞增殖及迁移中的作用，将小鼠平滑肌细胞分为空载体+对照（DMSO）组，siTrim32+对照（DMSO）组、空载体+PDGF-BB组、siTrim32+PDGF-BB组;血管平滑肌细胞siTrim32应用小干扰RNA（siRNA）以沉默平滑肌细胞中Trim32的表达，培养24小时后提取各组细胞中的蛋白质通过Western Blotting检测各组血管平滑肌细胞Trim32及β-catenin的蛋白表达情况;用CCK-8、Ki-67免疫荧光、划痕试验检测各组细胞增殖、迁移的情况。为进一步明确在血管平滑肌细胞增殖迁移过程中，β-catenin是否为Trim32的下游靶点，将细胞分为PDGF-BB+空载体组、PDGF-BB+siTrim32组、PDGF-BB+siTrim32+SK L2001组，各组细胞于相同条件下培养24小时后通过Ki-67免疫荧光及划痕试验检测细胞的增殖与迁移能力。　　结果：小鼠内皮损伤后内膜增生模型中Trim32的mRNA及蛋白表达量增加;内皮损伤组中血管内膜增生明显，敲低Trim32表达后，内膜增生明显改善。激动β-catenin后，发现改善后的内膜增生又被逆转。与对照组相比，小鼠血管平滑肌细胞在PDGF-BB干预后，Trim32的mRNA及蛋白表达量增加。敲低Trim32后，β-catenin表达呈下降的趋势，细胞增殖及迁移也呈下降的趋势;应用SKL2001激动β-catenin后，血管平滑肌细胞增殖与迁移下降趋势被逆转。　　结论：Trim32可能通过β-catenin途径促进血管平滑肌细胞增殖及迁移，从而在血管内皮损伤后内膜增生的过程中发挥作用。

关键词：血管内皮损伤血管内膜增生 E3泛素连接酶32 血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移

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右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮损伤的保护作用及与Ang2/VE-Cadherin的关系

右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮损伤的保护作用及与Ang2/VE-Cadh...

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作者：张鹏中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

目的右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种广泛用于临床麻醉和ICU患者镇静的高选择性α2受体激动剂。基础研究表明,Dex除能提供良好的镇静效果之外,可明显减少啮齿类动物脓毒症模型炎症反应,缓解脓毒症引发的肺组织损伤表现。近来研... 详细信息

目的右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种广泛用于临床麻醉和ICU患者镇静的高选择性α2受体激动剂。基础研究表明,Dex除能提供良好的镇静效果之外,可明显减少啮齿类动物脓毒症模型炎症反应,缓解脓毒症引发的肺组织损伤表现。近来研究表明,脓毒症病程中过度的自身反应最终将导致血管内皮损伤,继血管内皮损伤出现的体液外渗所致的组织水肿和循环功能障碍是脓毒症的典型临床表现,但目前少有研究探讨Dex对脓毒症血管内皮损伤标志物的影响。因此,本文通过建立大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型以模拟临床脓毒症病情,探讨Dex对血管内皮损伤标志物血管生成素2(angiopoietin-2,Ang2)及其下游血管内皮通透性相关分子——血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)表达水平的影响。方法将36只体重约220g左右的SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组),盲肠结扎穿孔组(CLP组)及Dex干预组(CLP+Dex组),每组各12只;Sham组大鼠在常规消毒切口后,探查腹腔,游离盲肠至腹腔外,不实施盲肠结扎和穿刺手术,随后将未经处理的盲肠回纳腹腔,用丝线逐层间断缝合伤口;Sham组大鼠于切皮前30分钟、剖腹探查术后6h,腹腔注射与Dex治疗组同等体积生理盐水。CLP组大鼠按上述步骤游离出盲肠后,在回盲部与盲肠远端中点结扎盲肠,结扎前将粪便挤向远端并尽量排除肠腔内气体,随后以特制的三棱形穿刺针于结扎线与盲肠远端中点穿刺,穿刺后挤出少量粪便保证穿刺孔通畅,穿刺局部注射少量生理盐水防止组织黏连。于CLP术前30分钟、CLP术后6h注射与Dex治疗组同等体积生理盐水。CLP+Dex组在CLP手术前30分钟、CLP术后6h,按照大鼠体重,经腹腔注射Dex(10ug/kg),之后步骤同CLP组。术后12h,比较不同组别大鼠改良鼠脓毒症评分(modified Murine Sepsis Score,MSS),肺组织湿重/干重比值(ratio of W/D),肺组织H-E染色结果;以ELISA法测定血管内皮细胞生长因子(vascular Endothelial growth factor,VEGF)、血浆血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、血浆血管生成素2(Angiopoietin-2,Ang2)水平,并计算血浆血管生成素2与血浆血管生成素1比值(Ang2/Ang1);Western Blot法半定量测定肺组织血管内皮钙黏附蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)表达相对水平。结果1.与Sham组相比,CLP组改良MSS评分显著升高(p<0.05);与CLP组相比,CLP+Dex组大鼠改良MSS评分显著降低(p<0.05);***组大鼠肺组织H-E染色无明显炎症细胞浸润,肺泡间隔无明显增宽,肺组织形态基本正常;CLP组大鼠肺组织H-E染色可见大量炎细胞浸润,肺泡间隔明显增宽,肺组织损伤明显;CLP+Dex组大鼠肺组织炎细胞浸润相较于CLP组大鼠明显减少,部分肺泡间隔增宽,但仍可见正常宽度肺泡间隔,肺组织损伤较CLP组大鼠明显减轻;3.相较于Sham组,CLP组大鼠肺组织湿重/干重比值显著增加(p<0.05);与CLP组相比,CLP+Dex组大鼠肺组织湿重/干重显著降低(p<0.05);4.与Sham组相比,CLP组大鼠血浆Ang1水平显著降低(p<0.05),而VEGF、Ang2、Ang2/Ang1水平显著增高(p<0.05);与CLP组相比,CLP+Dex组大鼠血浆Ang1水平无显著改变,而VEGF、Ang2、Ang2/Ang1水平较CLP组明显降低(p<0.05);***组大鼠血管内皮细胞连接主要成分VE-Cadherin表达水平显著低于Sham组(p<0.05),Dex处理后的VE-Cadherin水平较CLP组显著提升(p<0.05)。结论Dex可改善CLP诱发的脓毒症大鼠临床表现,减少肺组织炎症反应和水肿程度,对血管内皮损伤具有一定的保护作用;Dex这种血管内皮保护作用可能是通过降低Ang2/Ang1水平,继而减少血管内皮VE-Cadherin解聚所实现。

关键词：脓毒症右美托咪定血管内皮损伤 Ang2 Ang1 CLP VE-Cadherin

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益气健脾方干预HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢及血管内皮损伤作用机制研究

益气健脾方干预HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢及血管内皮损伤作用机制...

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作者：于桢钰河南中医药大学

学位级别：硕士

目的:分析HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢及血管内皮损伤状况,研究益气健脾方对HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢和血管内皮损伤的作用机制,为中医药早期干预治疗,降低艾滋病患者罹患心脑血管疾病的风险提供依据。方法:1.研究对象:筛选HIV/AIDS肺脾... 详细信息

目的:分析HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢及血管内皮损伤状况,研究益气健脾方对HIV/AIDS肺脾气虚证脂代谢和血管内皮损伤的作用机制,为中医药早期干预治疗,降低艾滋病患者罹患心脑血管疾病的风险提供依据。方法:1.研究对象:筛选HIV/AIDS肺脾气虚证组20例,同地区的HIV/AIDS无证可辨者及健康人作为对照组,每组各20例,分别记为FP组、WZ组、JK组。HIV/AIDS肺脾气虚证组采用中医益气健脾方—益艾康胶囊干预6个月,记为SFP组。采集研究对象空腹外周静脉血作为检测样本。2.一般数据收集:受试者年龄、性别、服药情况等基本信息,全自动生化分析仪检测肝肾功等生化指标。3.依据诊断量表采集受试者的治疗前后的症状体征,进行量化积分。4.使用全自动化生化分析仪检测四组血脂四项(TG、TC、HDL、LDL)5.采用流式细胞技术检测四组CD3+T、CD4+T及CD8+T淋巴细胞计数。6.应用LC-MS技术进行四组脂质代谢组学分析,采用HMDB及KEGG数据库进行差异代谢物和通路分析。7.运用ELISA技术检测APOA-I、APOA-II、APOB、TNF-α、Hs-CRP、MCP-1、Ox-LDL、v WF、s TM、ADMA等蛋白指标。结果:***、WZ及JK三组在性别和年龄上差异无统计学意义(P>0.05)。2.中药治疗前FP症状积分为30.12±7.84,中药治疗后为14.10±6.11,差异具有统计学意义(P<0.05)。***、WZ组与JK组比CD4+/CD8+比值下降,发生倒置,差异有统计学意义(P<0.05),从趋势来看FP、WZ组在CD4+T细胞计数上比JK组低,CD8+T计数上比JK组高,说明了HIV/AIDS肺脾气虚证患者仍存在免疫异常状态。4.运用LC-MS技术进行了脂质代谢组学检测,通过PCA、PLS-DA及单变量分析等统计学方法分析,各组间代谢轮廓区分良好;FP组对比JK组,在neg模式下鉴定的差异离子数99个,pos模式下180个;FP组对比SFP组,在neg模式下鉴定的差异离子总数为99个,pos模式下219个,差异离子鉴定基于HMDB数据库。5.通过HMDB数据库分析差异离子可能对应的物质,发现HIV/AIDS肺脾气虚证患者中,磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、溶血磷脂酰胆碱、胆固醇酯、单甘脂、甘油二酯、甘油三酯、鞘磷脂、辅酶Q10、亚麻酸、瓜亚烷、磷脂酸、苯甲酸酯、磷脂酰丝氨酸、已基糖苷等物质差异表达。中药益艾康治疗后磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、溶血磷脂酰胆碱、鞘磷脂、胆固醇酯、辅酶Q10、单甘脂、甘油二酯、甘油三酯等代谢物质发生转归。***与JK组对比,Ox-LDL、s TM显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);SFP组对比FP组表明,经中药治疗后s TM表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),Ox-LDL具有下降趋势。7.s TM与APOA-I及Ox-LDL具有正相关性(r=0.271,P<0.05;r=0.437,P<0.01)。Ox-LDL与v WF、ADMA、MCP-1、TNF-α、Hs-CRP等具有正相关性(r=0.350,r=0.509,r=0.781,r=0.317,r=0.543,P<0.01)。结论:***/AIDS肺脾气虚证、HIV/AIDS无证可辨及健康组三组代谢轮廓具有明显区别。***/AIDS肺脾气虚证患者中,磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、溶血磷脂酰胆碱、胆固醇酯、单甘脂、甘油二酯、甘油三酯、鞘磷脂、辅酶Q10、亚麻酸、瓜亚烷、磷脂酸、苯甲酸酯、磷脂酰丝氨酸、已基糖苷等物质差异表达。***/AIDS肺脾气虚证中s TM、Ox-LDL升高,存在脂质及血管内皮损伤异常状态;脂质、炎症及血管内皮损伤之间具有一定相关性。4.中药益气健脾方—益艾康胶囊减轻了HIV/AIDS肺脾气虚证患者临床症状,可能通过调节磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、胆固醇酯、鞘磷脂、辅酶Q10、s TM、Ox-LDL的表达,改善脂代谢和血管内皮损伤。本研究初步探索了HIV/AIDS肺脾气虚证的脂质代谢谱和血管内皮损伤情况,及中药益艾康的调节作用,为中医药早期干预治疗,降低艾滋病患者罹患心脑血管疾病的风险提供了依据。

关键词：艾滋病肺脾气虚证血管内皮损伤益气健脾脂代谢

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罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系

罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制...

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作者：王珊中南大学

学位级别：硕士

　　罗格列酮是目前临床上常用的胰岛素增敏剂，能改善2型糖尿病动物的血管内皮依赖性舒张；在胰岛素抵抗的病人，罗格列酮能改善胰岛素抵抗，降低血浆ADMA浓度。本文研究了罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮... 详细信息

　　罗格列酮是目前临床上常用的胰岛素增敏剂，能改善2型糖尿病动物的血管内皮依赖性舒张；在胰岛素抵抗的病人，罗格列酮能改善胰岛素抵抗，降低血浆ADMA浓度。本文研究了罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系。文章通过实验性1型糖尿病大鼠模型，观察了罗格列酮对内皮依赖性舒张功能的保护作用，并探讨了其机制是否与ADMA有关。研究表明，罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能，其机制与抑制ADMA的致炎作用有关。

关键词：糖尿病罗格列酮血管内皮损伤核因子

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人参皂甙对气虚型大鼠血管内皮损伤相关基因谱的影响

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天然产物研究与开发 2007年第6期19卷 973-977页

作者：吴以岭栗彦宁齐锦生贾振华刘昆河北以岭医药研究院石家庄050035 河北医科大学生物化学与分子生物学教研室石家庄050017

用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法制造气虚实验模型。应用RT-PCR技术和NCB I提供的SAGE(serial analysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及人参皂甙对... 详细信息

用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法制造气虚实验模型。应用RT-PCR技术和NCB I提供的SAGE(serial analysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及人参皂甙对基因表达谱的影响。结果显示,与模型组相比,人参皂甙组炎症相关COX-1(P<0.001)、COX-2(P<0.001)、氧化应激相关iNOS(P<0.001)、SOD基因表达(P<0.05)及血管舒缩相关eNOS(P<0.05)、ECE(P<0.001)的基因表达降低;PCS的基因表达变化无统计学意义。人参皂甙能够改善气虚型大鼠血管内皮损伤病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。探讨人参皂甙对气虚型大鼠血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。

关键词：人参皂甙血管内皮损伤炎症氧化应激基因表达谱

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Exenatide改善糖尿病血管内皮损伤的初步研究

Exenatide改善糖尿病血管内皮损伤的初步研究

引用

作者：赵倩首都医科大学

学位级别：硕士

目的: 　　通过复制糖尿病(DM)大鼠模型,研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exenatide对DM大鼠血管内皮损伤的影响;并进行离体内皮细胞培养,采用高糖和同型半胱氨酸(Hcy)刺激内皮细胞,进一步探讨exenatide对内... 详细信息

目的: 　　通过复制糖尿病(DM)大鼠模型,研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exenatide对DM大鼠血管内皮损伤的影响;并进行离体内皮细胞培养,采用高糖和同型半胱氨酸(Hcy)刺激内皮细胞,进一步探讨exenatide对内皮细胞的保护作用,为临床糖尿病血管病变的防治提供新思路,为exenatide的实际应用提供实验依据与基础。 　　方法: 　　动物实验:43只清洁级健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为:空白对照组(vehicle)和高脂组(fatdiet,FD)。FD组大鼠脂肪乳灌胃14天,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和空腹胰岛素水平(Fins)的检测,之后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DM模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。将DM模型随机分为:糖尿病组(DM);小剂量exenatide治疗组(Emin,0.3125μg/天);大剂量exenatide治疗组(Emax,0.625μg/天)和罗格列酮治疗组(RSG)。药物治疗45天。检测大鼠空腹血糖(FG);小动物超声成像系统检测大鼠腹主动脉血流速;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的舒缩反应;HE染色法和血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学法观察胸主动脉形态学改变;扫描及透射电镜观察胸主动脉内皮细胞的超微结构改变。WesternBlot法和免疫组织化学法检测胸主动脉组织GLP-1受体表达。 　　细胞实验:胶原酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),免疫荧光法检测内皮细胞MarkereNOS及VE-cadherin的表达,选用2～4代细胞用于实验。分别采用高糖(10mmol/L)或Hcy(500μmol/L)刺激HUVECs48小时,建立内皮细胞损伤模型,观察exenatide单体exendin-4(0.003,0.03,0.3μmol/L)预干预对高糖或Hcy内皮损伤模型细胞存活率(MTT法),细胞上清液中的LDH活性(比色法)及细胞凋亡情况(TUNEL)的影响。 　　结果: 　　动物实验:脂肪乳灌胃14天后FD组大鼠OGTT各时间点血糖水平、葡萄糖曲线下面积(AUC)均较vehicle组明显升高,Fins、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较vehicle组明显升高,提示高脂饮食喂养大鼠出现了明显的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗现象;联合小剂量STZ两次腹腔注射诱导DM模型,DM组大鼠FG水平较vehicle组明显升高,≥11.8mmol/L,提示DM模型成功建立。Exenatide两种剂量治疗均能明显降低DM大鼠FG水平;提高DM大鼠腹主动脉血流速度;显著改善DM引起的Ach介导的内皮依赖性血管舒张功能损伤,对DM引起的SNP介导的非内皮依赖性血管舒张功能下降无明显影响,各组大鼠胸主动脉对NE诱导的收缩反应无明显差异;exenatide可以明显减轻DM大鼠胸主动脉的内皮损伤和内皮vWF表达量减少,以及血管内皮细胞超微结构的异常改变,exenatide的上述保护效应与对照药物罗格列酮作用相似。三治疗组之间无明显统计学差异。此外,exenatide治疗能显著上调DM大鼠血管组织GLP-1受体的表达。 　　细胞实验:Exendin-4能明显改善高糖或Hcy诱导的HUVECs存活率的降低,减轻内皮细胞皱缩、变圆以及染色质分割成块状/凋亡小体等异常改变,减少细胞凋亡;同时降低Hcy诱导的内皮细胞上清液中的LDH活性,减轻细胞坏死。 　　结论: 　　本研究发现exenatide治疗能够降低DM大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤,提高血管组织GLP-1受体的表达;离体细胞实验研究表明exenatide单体exendin-4预干预可减轻高糖或Hcy诱导的内皮细胞损伤,提示exenatide对内皮细胞有直接的保护作用。

关键词：血管内皮损伤糖尿病人脐静脉内皮细胞胰高血糖素样肽-1受体激动剂

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