检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：李雅冯翠娜赵学伟徐丽君王若楠冯惠平李晓红姜志安河北大学附属医院

糖尿病为冠心病的等位症,高糖会造成体内发生血脂代谢异常,容易发生高脂血症、高胆固醇血症等疾病,糖尿病患者本身都存在炎性反应,炎性因子导致血管壁损伤,引起细胞破坏、胆固醇沉积,导致动脉粥样硬化。目前大量研究表明,氧化应激参与... 详细信息

标准号: 1700200404

糖尿病为冠心病的等位症,高糖会造成体内发生血脂代谢异常,容易发生高脂血症、高胆固醇血症等疾病,糖尿病患者本身都存在炎性反应,炎性因子导致血管壁损伤,引起细胞破坏、胆固醇沉积,导致动脉粥样硬化。目前大量研究表明,氧化应激参与了动脉硬化的发生与发展过程。氧化应激是指机体组织或细胞内氧自由基生成增加和(或)清除能力降低,导致氧自由基及其相关代谢产物的过度积聚而引起氧化损伤的过程。氧化应激一方面直接对血管壁细胞造成损伤,另一方面通过影响血管壁细胞转录因子的水平,调节基因的表达,参与动脉硬化的发生、发展。由此可见,血管内皮功能损伤与氧化应激有着一定的关系。冠心病或糖尿病患者均存在血管内皮功能损伤。在本研究中,通过临床一般资料及辅助诊断技术检测,我们认为氧化应激的异常、内皮功能的障碍是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因。机体组织或细胞内氧化能力增加和(或)抗氧化能力降低产生的过量活性氧簇(ROS)可引发脂质过氧化作用,形成脂质过氧化物一丙二醛(MDA),并通过链式反应放大ROS的损伤作用,最终导致内皮血管损伤及组织脏器的损伤。综上所述,血管内皮功能损伤与氧化应激在急性冠脉综合征合并糖尿病患者血浆中存在一定的相关性,且急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者程度更为严重。因此,本研究通过研究血管内皮、氧化应激的相关指标,进一步探讨血管内皮功能损伤与氧化应激在急性冠脉综合征合并糖尿病患者血浆中相关性。

关键词：氧化应激糖尿病患者血浆急性冠脉综合征合并糖尿病血管内皮损伤

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血管内皮损伤的细胞及分子机制及其调控研究

血管内皮损伤的细胞及分子机制及其调控研究

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该研究具有创新性的学术成果有以下几个方面。1.首次较系统的揭示氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生和发展过程中几个重要环节的作用和机制。2.首次报道高密度脂蛋白可通过动员细胞内、外钙池而增加胞浆游离钙浓度，发挥其调控血管... 详细信息

标准号: 0601300173

该研究具有创新性的学术成果有以下几个方面。1.首次较系统的揭示氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生和发展过程中几个重要环节的作用和机制。2.首次报道高密度脂蛋白可通过动员细胞内、外钙池而增加胞浆游离钙浓度，发挥其调控血管内皮功能的作用，HDL可加强内皮衍生的NO抑制血小板聚集作用。3.从多个层面研究血小板的激活机制，提出内皮ATP双磷酸酶(apyrase)是最重要的内源性抗血栓物质，首次发现心内膜内皮细胞存有apyrase活性，是心内膜内皮细胞重要的抗血栓机制；4.首次证明，高糖可促进H<,2>O<,2>诱导血管内皮细胞凋亡，与其增强磷酸化p38MAPK表达相关；高糖可增强血管平滑肌对内皮素-1的增殖反应性，与磷酸化p44/p42MAPK高表达相关；高糖可抑制血管内皮细胞诱导型和结构型NOS表达，从而抑制血管内皮细胞NO的合成与释放；长期高糖培养可导致血管内皮依赖性舒张反应不可逆受损。5.首次证明MAPK两亚家族p44/p42和p38对于内皮细胞凋亡和存活的调控机制的共调节作用。

关键词：血管内皮损伤细胞分子机制调控动脉粥样硬化

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血管内皮损伤与重要脏器功能障碍

血管内皮损伤与重要脏器功能障碍

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作者：孙东,闫长栋,尹忠诚,陆颖,张琳,刘磊,柳彩侠徐州医科大学附属医院

1、主要技术内容随年龄的增加及流体切应力改变,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的磷酸化程度降低、超氧阴离子(super-oxide, O2.-)过量产生、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性降低,可以... 详细信息

标准号: 1800010522

1、主要技术内容随年龄的增加及流体切应力改变,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的磷酸化程度降低、超氧阴离子(super-oxide, O2.-)过量产生、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性降低,可以引起内皮细胞一氧化氮(Nitric oxide, NO)释放显著减少。在血管老化过程中,O2.-产生增加引起eNOS脱偶联,导致内皮细胞功能显著降低,NO生成减少可引起微血管管壁的重构导致管壁增厚、硬化。硫化氢(Hydrogen sulfide, H2S)主要通过血管内皮细胞发挥其调节血管肌源性反应,外源性补充H2S可以抑制O2.-过量生成并清除老化时机体产生的O2.-,减少eNOS辅酶BH4的消耗,增加NO合成从而改善内皮细胞功能。同时H2S可以通过清除机体产生的过多的O2.-调控内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡过程,推迟血管重构导致的血管壁增厚、硬化,从而改善血管平滑肌细胞的舒缩功能。SirT1与血管内皮细胞的功能密切相关,在调节eNOS信号通路中起关键作用。SirT1通过激活eNOS促进血管内皮依赖性的舒张反应及SirT1通过促进eNOS去乙酰化作用,增加NO的生成进而促进血管内皮依赖性舒张反应,增加SOD的生成从而减少氧化应激。H2S能够抑制老化进程中的氧化应激状态,上调SirT-1表达以及增加NO的合成和释放。同时,我们发现H2S对非甾体类抗炎药引起的氧化应激胃损伤及缺血再灌注胃损伤均具有保护作用。肾间质纤维化是多种肾脏病发展至终末期肾衰竭的共同通路,小管间质部分的缺氧是促进肾脏疾病进展和纤维化的重要原因,我们在马兜铃酸肾病、单侧输尿管梗阻UUO等动物模型研究中都发现,VEGF表达减少引起肾脏微血管损伤和继发的低氧是肾脏损伤的重要原因;应用前列腺素E1、TSP-1siRNA、内皮祖细胞、羊水干细胞AFSCs等能够提高VEGF、eNOS的表达,改善微血管损伤和继发低氧,减轻血管内皮损伤和凋亡、改善肾脏微循环、改善肾脏血流动力学和氧供,从而减轻患者肾功能损伤。 2、技术经济指标探讨血管老化机制,深化人们对微血管病变的认识,研究血管老化和心脑血管疾病的防治方法,对保护众多老年人的健康有着极其重要的理论意义、临床应用价值和社会意义。微血管损伤继发低氧在肾脏疾病中起非常重要的作用,研究肾脏微血管损伤,延缓肾脏纤维化和肾衰竭的进展,为避免患者进入终末期的器官及组织损伤,提供了新的思路和方法,为社会节约巨大的医疗费用。 3、应用推广情况本研究反映了临床医学和社会的重大需求,是医学生物学必须努力解决的问题,它亦蕴藏着丰富的科学内涵。相信本项目的科研成果若能尽快实现成果转化,将有利于提高人民的健康水平,节约医疗费用,对社会公共卫生水平的提高起到一定的推动作用。

关键词：血管内皮损伤增加功能障碍脏器功能老化

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细胞外囊泡在脓毒症血管内皮损伤作用中的研究进展

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中华重症医学电子杂志 2024年第3期10卷 265-270页

作者：胡梓菡彭菲孙骎杨毅江苏省重症医学重点实验室东南大学附属中大医院重症医学科南京210009

脓毒症是感染时宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。血管内皮损伤是脓毒症的重要特征,抑制内皮损伤有助于改善脓毒症患者的器官功能和预后。细胞外囊泡(EV)作为细胞间通讯的重要载体,通过影响内皮屏障功能、黏附作用、凝血、血... 详细信息

脓毒症是感染时宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。血管内皮损伤是脓毒症的重要特征,抑制内皮损伤有助于改善脓毒症患者的器官功能和预后。细胞外囊泡(EV)作为细胞间通讯的重要载体,通过影响内皮屏障功能、黏附作用、凝血、血管生成、细胞死亡等过程在脓毒症血管内皮损伤中发挥了重要作用。本文对EV在脓毒症血管内皮损伤中的作用作一总结,以期进一步了解脓毒症的发病机制,并为脓毒症的治疗提供新的思路。

关键词：脓毒症血管内皮损伤细胞外囊泡

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肠道菌群失调与血管内皮损伤的相关机制研究概况

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中国现代医学杂志 2024年第5期34卷 37-43页

作者：于晓倩姜月华赵世腾戴霞焦鸿飞向楠陈文静赵厚珍亓英姿山东中医药大学健康学院山东济南250000 山东中医药大学附属医院中心实验室山东济南250000 山东中医药大学附属医院心内科山东济南250000 山东中医药大学附属医院小儿骨科山东济南250000

肠道菌群是一个具有调控机体屏障、调节代谢活动等功能的重要微生物群。近年来研究发现,肠道菌群紊乱与多种疾病相关。肠道菌群及其代谢产物的失调可能会引起血管内皮炎症、氧化应激等,可能是血管内皮损伤的重要因素之一。该文综述近年... 详细信息

肠道菌群是一个具有调控机体屏障、调节代谢活动等功能的重要微生物群。近年来研究发现,肠道菌群紊乱与多种疾病相关。肠道菌群及其代谢产物的失调可能会引起血管内皮炎症、氧化应激等,可能是血管内皮损伤的重要因素之一。该文综述近年来肠道菌群在血管内皮损伤中的作用机制及相关治疗方法,为优化心血管疾病的治疗策略提供新的理论参考。

关键词：肠道菌群失调血管内皮损伤作用机制

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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血管内皮损伤的影响及相关机制研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2022年第22期20卷 4093-4098页

作者：伊加提·司马义帕合热丁·努尔麦麦提阿布都乃比·麦麦提艾力新疆医科大学第一附属医院乌鲁木齐830000

目的探究线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂对冠心病模型大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法30只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和二氮嗪组,每组10只。模型组和二氮嗪组采用高脂饮食饲养+腹... 详细信息

目的探究线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂对冠心病模型大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法30只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和二氮嗪组,每组10只。模型组和二氮嗪组采用高脂饮食饲养+腹腔注射脑垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,其中,二氮嗪组制备模型后给予3 mg/kg二氮嗪灌胃治疗,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药14 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)炎性因子表达;检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标水平及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)等血管内皮损伤标志物水平;比较各组大鼠血管内皮细胞功能、心功能及心肌细胞病理情况;多重逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验和蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子mRNA和蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组及二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),TC、TG、LDL-C水平明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显升高(P<0.05),左室收缩压(LVSP)、左心室压力变化最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室压力最大下降速率(-dp/dt_(max))、冠状动脉血流量(CF)明显下降(P<0.05),心肌细胞形态紊乱,不同程度炎症浸润表现,心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显下降(P<0.05),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、CF升高(P<0.05),心肌细胞水肿缓解,炎症状态减轻,心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显改善(P<0.05)。结论mito-KATP开放剂可通过降低炎症反应,改善冠心病大鼠血脂代谢,同时促进大鼠血管FGF-2和VEGF表达上调,减轻血管内皮损伤。

关键词：冠心病血管内皮损伤线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂实验研究

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系统性自身免疫性疾病的血管内皮损伤机制

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微循环学杂志 2011年第4期21卷 64-67页

作者：王艳娇李琳芸王昌富湖北中医药大学医学检验与技术学院武汉430060 华中科技大学同济医学院附属荆州医院检验医学部长江大学医学院免疫研究室

系统性自身免疫性疾病是免疫调节机制异常而出现的一系列临床疾病谱,可引起全身多器官和组织的病理损伤。近年来研究表明,血管内皮作为人类最大的器官,已成为自身免疫性疾病危及的部位。血管内皮细胞（En-dothelialCells,ECs）不仅是血... 详细信息

系统性自身免疫性疾病是免疫调节机制异常而出现的一系列临床疾病谱,可引起全身多器官和组织的病理损伤。近年来研究表明,血管内皮作为人类最大的器官,已成为自身免疫性疾病危及的部位。血管内皮细胞（En-dothelialCells,ECs）不仅是血管壁的衬里,还具有多种生理功能,除血管的保护和物质转运作用外,还参与机体的凝血、纤溶、免疫、血管的生长和血管运动的调节,并能产生和释放多种活性物质。血管内皮损伤与功能障碍可导致多种疾病的产生,特别是心血管疾病。