检索结果-内蒙古大学图书馆

北京中医药大学学报 2023年第7期46卷 985-991页

作者：钟森杰李静陈洁王陵军陈梓欣吴辉方红城冼绍祥广州中医药大学第一附属医院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学博士后科研流动站湖南中医药大学中医诊断研究所深圳市中西医结合医院

多种危险因素导致的血管内皮损伤状态是冠心病发生发展的病理基础,持续存在于疾病的全过程。毒邪学说立足毒邪的致病特性,结合冠心病病理演变规律,认为毒邪为血管内皮损伤的关键因素,其中又蕴含着从潜毒至显毒的状态演变,是以心脉为病... 详细信息

多种危险因素导致的血管内皮损伤状态是冠心病发生发展的病理基础,持续存在于疾病的全过程。毒邪学说立足毒邪的致病特性,结合冠心病病理演变规律,认为毒邪为血管内皮损伤的关键因素,其中又蕴含着从潜毒至显毒的状态演变,是以心脉为病位的复杂动态过程。慢性稳定期以潜毒伏脉为核心病机,毒之因素逐渐积聚并潜藏于脉内,与危险因素及相关病理因子的异常表达相对应,慢性隐匿损伤血管内皮是疾病的启动因素;急性发作期以显毒损脉为核心病机,毒邪顽恶难解、腐脉伤络,代表以易损斑块为病理基础的发作性心血管事件,血管内皮急性损伤是疾病的恶化标志。依据毒邪的显现发作与否,冠心病不同阶段应侧重不同治法。冠心病稳定期治以扶正祛邪,清除血脉中的病理因子,消除毒邪形成之源;冠心病不稳定期治以攻邪解毒,祛除有形病邪,缓解病理实体对血脉的实质损伤。研究发现,毒邪学说指导下的中药治疗,展现出良好的血管内皮保护功效,从而改善冠心病相关症状。

关键词：毒邪学说冠心病血管内皮损伤病机解毒

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一种观察血管内皮损伤与自由基关系的新方法

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中国药理学与毒理学杂志 1991年第3期5卷 231-234页

作者：廖端芳陈修衡阳医学院药理教研室衡阳421001 湖南医科大学药理教研室长沙410078

本文用离体兔胸主动脉淋浴灌流系统探讨了电解克氏液对血管内皮的损伤与自由基的关系。结果显示5 mA直流电作用于克氏液1 min使细胞色素C在550 nm吸光度增加,ACh诱导的内皮细胞EDRF释放明显减少,舒张比值降低(D<0.001),血管壁组织MD... 详细信息

本文用离体兔胸主动脉淋浴灌流系统探讨了电解克氏液对血管内皮的损伤与自由基的关系。结果显示5 mA直流电作用于克氏液1 min使细胞色素C在550 nm吸光度增加,ACh诱导的内皮细胞EDRF释放明显减少,舒张比值降低(D<0.001),血管壁组织MDA含量升高(p<0.01),SOD活性及6-keto-PGF_(1a)含量下降(p<0.01和p<0.05)。说明用离体血管淋浴式灌注电解性自由基损伤法观察血管内皮损伤与自由基的关系为一简单实用的方法。

关键词：血管内皮损伤自由基淋浴灌流系统

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茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用

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茶叶科学 2021年第6期41卷 823-830页

作者：邓志慧曾洁付红娟常徽西南大学食品科学学院重庆400715

探讨茶黄素-3,3’-O-双没食子酸酯(TFDG)对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组(CON)、5 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)TFDG干预组(TFDG5和TFD... 详细信息

探讨茶黄素-3,3’-O-双没食子酸酯(TFDG)对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组(CON)、5 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)TFDG干预组(TFDG5和TFDG10),另取正常大鼠为对照组(NC),分组处理8周,监测体重和空腹血糖变化,观察大鼠腹主动脉病理形态学变化,ELISA检测血浆IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果表明,与CON组相比,TFDG干预对体重和血糖无显著影响,病理切片观察显示TFDG干预组大鼠腹主动脉组织损伤较CON组有所改善,同时TFDG干预组大鼠血浆炎症因子水平显著降低,血浆NO水平显著升高,腹主动脉组织MDA水平降低。进一步研究显示,TFDG下调了糖尿病大鼠腹主动脉组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达,抑制NLRP3炎症通路激活。TFDG能够有效保护糖尿病大鼠血管内皮损伤并抑制炎症反应,其机制可能是通过下调NLRP3炎症通路实现的。

关键词：茶黄素糖尿病血管内皮损伤炎症反应

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血管内皮损伤相关蛋白研究进展

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中国职业医学 2017年第4期44卷 499-501页

作者：阎蓉严茂胜陈青松广东药科大学公共卫生学院广东广州510224 广东省职业病防治院广东省职业病防治重点实验室 510300

职业性手臂振动病（Hand-arm vibration disease,HAVD）是由于长期从事手传振动作业而引起以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病,并能引起骨关节-肌肉功能的损伤[1],在我国已列为法定职业病。HAVD血管损伤方面的病理生理... 详细信息

职业性手臂振动病（Hand-arm vibration disease,HAVD）是由于长期从事手传振动作业而引起以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病,并能引起骨关节-肌肉功能的损伤[1],在我国已列为法定职业病。HAVD血管损伤方面的病理生理机制主要包括血管结构和功能的异常[2],其发生与血管壁（特别是内皮细胞）中的活性物质、神经递质、细胞因子、代谢酶等变化密切相关[3],

关键词：手臂振动病血管内皮损伤类肝素酶小细胞蛋白肌球蛋白轻链整合素黏着斑蛋白

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冠心病血管内皮损伤与血管重构的研究进展

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第4期39卷 455-458页

作者：王聪霞范雅洁西安交通大学第二附属医院心血管内科陕西西安710004

血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的早期表现,目前关于血管内皮损伤机制的研究较多。冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic disease,CAD)的危险因素作用于血管内皮细胞,引起内皮功能紊乱、动脉粥样硬化血管重构,最终导致CA... 详细信息

血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的早期表现,目前关于血管内皮损伤机制的研究较多。冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic disease,CAD)的危险因素作用于血管内皮细胞,引起内皮功能紊乱、动脉粥样硬化血管重构,最终导致CAD发生。对血管内皮细胞损伤和血管重构机制的研究,在预测CAD发展和指导CAD治疗方面有重要作用。经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是冠心病血运重建的主要方法之一。随着药物洗脱支架的出现,PCI后患者血管内皮损伤引起的血栓、再狭窄等发生率不断降低。冠脉支架技术也以血管内皮损伤和冠脉重构发生机制为基础不断改良。

关键词：血管内皮损伤冠状动脉粥样硬化血管重构血运重建经皮冠状动脉介入术

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绞股蓝茶皂苷对高胆碱饮食所致小鼠血管内皮损伤的保护作用

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食品与生物技术学报 2017年第11期36卷 1131-1136页

作者：郭建军任道远李照陕西师范大学食品工程与营养科学学院陕西西安710119

为了探索质量分数为3%高胆碱饮食对小鼠血管内皮功能的损伤程度以及绞股蓝茶皂苷潜在的心血管保护作用。连续8周饮食3%高胆碱后,小鼠血清中一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)和前列腺素(PGI2)水平均显著降低(p<0.01),内皮素-1(ET-1)... 详细信息

为了探索质量分数为3%高胆碱饮食对小鼠血管内皮功能的损伤程度以及绞股蓝茶皂苷潜在的心血管保护作用。连续8周饮食3%高胆碱后,小鼠血清中一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)和前列腺素(PGI2)水平均显著降低(p<0.01),内皮素-1(ET-1)和血栓素(TXA2)水平均显著升高(p<0.01)。此外,小鼠胸主动脉血管组织的苏木精伊红切片也表明3%高胆碱饮食8周可导致典型的血管内皮损伤。然而,经连续8周的绞股蓝茶皂苷的营养干预后,血清生化指标及血管组织病理切片均得到显著缓解(p<0.05,p<0.01)。结果表明,高胆碱饮食可诱导小鼠血管内皮功能异常,而绞股蓝茶皂苷可有效干预高胆碱饮食导致的血管内皮损伤,是一种潜在的预防心血管损伤的营养物质。

关键词：茶皂苷绞股蓝高胆碱血管内皮损伤

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基于自噬-NLRP3炎症小体途径探究牛蒡子苷元对妊娠期高血压病大鼠血管内皮损伤的作用

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中国中药杂志 2023年第11期48卷 3022-3031页

作者：孔琪王慧倪凤云驻马店市中心医院妇产科河南驻马店463000 驻马店市中心医院生殖科河南驻马店463000

探究牛蒡子苷元(arctigenin,ARC)对妊娠期高血压病(pregnancy-induced hypertension,PIH)大鼠血管内皮损伤的作用及机制。将50只SD受孕大鼠于妊娠12 d随机分为对照组、模型组、ARC组、自噬诱导剂雷帕霉素组(rapamycin,RAP)和ARC+自噬抑... 详细信息

探究牛蒡子苷元(arctigenin,ARC)对妊娠期高血压病(pregnancy-induced hypertension,PIH)大鼠血管内皮损伤的作用及机制。将50只SD受孕大鼠于妊娠12 d随机分为对照组、模型组、ARC组、自噬诱导剂雷帕霉素组(rapamycin,RAP)和ARC+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠于受孕13 d腹腔注射亚硝基左旋精氨酸甲酯50 mg·kg^(-1)·d^(-1)构建PIH模型。ARC组大鼠于受孕15 d时腹腔注射ARC 50 mg·kg^(-1)·d^(-1);RAP组受孕大鼠腹腔注射RAP 1 mg·kg^(-1)·d^(-1);ARC+3-MA组受孕大鼠腹腔注射3-MA 15 mg·kg^(-1)·d^(-1),同时注射ARC 50 mg·kg^(-1)·d^(-1);对照组和模型组受孕大鼠腹腔注射等量生理盐水。观察各组大鼠干预前后血压、24 h尿蛋白(24 h-UP)变化。于受孕21 d进行剖宫产终止妊娠,比较各组胎鼠体质量及体长;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胎盘组织病理变化;免疫组化检测胎盘组织内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达;试剂盒检测血清ET-1和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;免疫荧光及Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、Beclin-1、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体(NLRP3、ASC、caspase-1)及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18表达;荧光染色检测胎盘组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果显示,妊娠12 d时,各组孕鼠血压、24 h-UP均无显著性差异;妊娠15 d时,与对照组相比,模型组孕鼠血压、24 h-UP均显著增加(P<0.05);妊娠19、21 d时,与对照相比,模型组孕鼠血压、24 h-UP均显著增加(P<0.05)。与模型组相比,ARC组和RAP组孕鼠血压、24 h-UP均显著降低(P<0.05)。与ARC组相比,ARC+3-MA组孕鼠血压、24 h-UP均显著增加(P<0.05)。妊娠21 d孕鼠剖宫产检测结果显示,与对照组相比,模型组胎鼠体质量、体长均显著降低(P<0.05),血清ET-1水平升高、NO水平降低(P<0.05),胎盘组织出现典型性病理损伤且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,Beclin-1和eNOS表达显著降低(P<0.05),ET-1及NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均显著升高(P<0.05),ROS水平升高。与模型组相比,ARC组和RAP组胎鼠体质量、体长均显著增加(P<0.05),血清ET-1水平降低、NO水平升高(P<0.05),胎盘组织病理性损伤减轻且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,Beclin-1和eNOS表达显著升高(P<0.05),ET-1及NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均显著降低(P<0.05),ROS水平降低。与ARC组相比,3-MA能够逆转ARC对PIH胎鼠上述指标的作用。综上,ARC能够通过诱导血管内皮细胞自噬,抑制NLRP3炎症小体活化,改善PIH血管内皮损伤。

关键词：妊娠期高血压病牛蒡子苷元血管内皮损伤自噬 NLRP3炎症小体

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血管内皮损伤及激活的区别及其在动脉粥样硬化中意义的研究

血管内皮损伤及激活的区别及其在动脉粥样硬化中意义的研究

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作者：张林林福建医科大学

学位级别：硕士

在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型上,探讨血管内皮损伤与激活的区别及其在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用.方法:1.建立HUVEC的培养,用光镜、电镜及免疫细胞化学染色进行鉴定;2.观察巯基氧化剂联胺和细菌内毒素(LPS)对HUVEC形态... 详细信息

在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型上,探讨血管内皮损伤与激活的区别及其在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用.方法:1.建立HUVEC的培养,用光镜、电镜及免疫细胞化学染色进行鉴定;2.观察巯基氧化剂联胺和细菌内毒素(LPS)对HUVEC形态学、增殖、凋亡和生物学功能的影响.1.联胺可通过诱导细胞凋亡损伤HUVEC;***可通过直接作用激活HUVEC;3.在细胞形态学和细胞增殖与凋亡方面,联胺对HUVECs的影响表现为:诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖及代谢;LPS显著影响细胞形态的变化,但对细胞的增殖和凋亡则无影响.2.在细胞生物学功能方面,联胺使vWF水平升高;而降低ACE、ET和tPA的水平;LPS导致vWF、ACE、ET和PAI水平的升高.VEC损伤和激活既存在区别,又相互渗透,两者协同作用可能促进AS的发生、发展.

关键词：血管内皮损伤细胞形态学细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

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SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1026-1034页

作者：贾远航江义霞何振华陈林周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1α 血管内皮损伤

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薤白对气滞型血管内皮损伤相关基因谱的影响

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中药材 2007年第10期30卷 1266-1270页

作者：吴以岭刘昆齐锦生贾振华栗彦宁河北以岭医药研究院河北石家庄050035 河北医科大学生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017

目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE(serialanalysis of gene expression)数据库... 详细信息

目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE(serialanalysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及薤白对基因表达谱的影响。结果:与模型组相比,薤白组炎症相关COX-2、COX-1,氧化应激相关iNOS及血管舒缩相关ECE、eNOS的基因表达降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化SOD的基因表达增加(P<0.01)。结论:薤白能够改善血管病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。

关键词：薤白血管内皮损伤炎症氧化应激基因表达谱

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