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中国儿童保健杂志 2020年第2期28卷 135-138页

作者：张慧刘春艳韦丹十堰市妇幼保健院湖北十堰442000

目的探讨钙结合蛋白A6(S100A6)经终末糖基化产物受体(RAGE)介导影响肥胖儿童血管内皮损伤的机制,为进一步提出有针对性的治疗方案提供依据。方法选取十堰市妇幼保健院2015年7月-2018年7月收治的肥胖患儿91例,根据患儿是否存在血管内皮... 详细信息

目的探讨钙结合蛋白A6(S100A6)经终末糖基化产物受体(RAGE)介导影响肥胖儿童血管内皮损伤的机制,为进一步提出有针对性的治疗方案提供依据。方法选取十堰市妇幼保健院2015年7月-2018年7月收治的肥胖患儿91例,根据患儿是否存在血管内皮损伤分成损伤组(n=43)、无损伤组(n=48)。选取同期于本院体检的健康体检儿童45例作为对照组。三组受检者均于入院当日采血检测血清S100A6与游离RAGE(sRAGE)水平,并测定三组血管内皮损伤标志物,包括血管内皮黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAN-1)、血管性血友病因子(vWF)水平,检测方法为酶联免疫吸附法。经Pearson线性相关分析S100A6、sRAGE与血管内皮损伤标志物间的相关性。结果损伤组血清S100A6、sRAGE水平高于无损伤组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。损伤组血清sVCAM-1、vWF、sICAN-1水平高于无损伤组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson线性相关分析提示S100A6、sRAGE与sVCAM-1、vWF、sICAN-1均呈正相关(P<0.05)。结论与正常儿童及无血管内皮损伤的肥胖儿童相比,有血管内皮损伤的肥胖儿童血清S100A6、sRAGE明显上调,这可能与sRAGE增高导致S100A6上调,而进一步致sVCAM-1、vWF、sICAN-1水平增高有关。

关键词：肥胖儿童血管内皮损伤钙结合蛋白A6 终末糖基化产物受体

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在间歇低氧相关血管内皮损伤中的作用及机制研究

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在间歇低氧相关血管内皮损伤中的作...

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作者：连宁芳福建医科大学

学位级别：博士

目的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的慢性呼吸道疾病,以慢性间歇低氧(CIH)为主要的病理生理学特征。心血管系统损害是OSA常见的并发症之一,而血管内皮功能损伤是其重要病因。明确CIH相关血管内皮损伤的机制,对OSA相关心血管系统损... 详细信息

目的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的慢性呼吸道疾病,以慢性间歇低氧(CIH)为主要的病理生理学特征。心血管系统损害是OSA常见的并发症之一,而血管内皮功能损伤是其重要病因。明确CIH相关血管内皮损伤的机制,对OSA相关心血管系统损害的防治有着重要的意义。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是重要的转录因子,可以通过调节血管氧化应激及炎症而调节血管功能;较少研究关注PPARγ在CIH诱导的内皮功能障碍中的作用。该研究的目的:(1)运用定量蛋白组学技术寻找CIH相关血管内皮损伤的关键蛋白;(2)研究在间歇低氧(IH)模式下,PPARγ在血管内皮细胞损伤中的作用;(3)研究IH模式下,PPARγ与mi R-130a-3p的相互作用以及mi R-130a-3p在IH条件下对血管内皮损伤的调节作用。(4)研究IH模式下,PPARγ对线粒体功能的作用及IH条件下线粒体功能在血管内皮细胞损伤中的作用。方法1、CIH致大鼠动脉损伤差异表达蛋白的筛选及生物信息学分析:首先构建CIH致动脉损伤的大鼠动物模型,使用串联质谱仪(TMT)标记的定量蛋白组学技术,筛选差异表达的蛋白质,并行GO分析、KEGG分析等生物信息学分析。筛选出的关键蛋白PPARγ后,用Western blot方法验证。2、PPARγ调控IH相关血管内皮细胞损伤的功能研究:分别以大鼠动脉内皮细胞(RAOECs)和人脐静脉内皮细胞为研究对象(HUVECs),实验分组为常氧对照组(Control组),间歇低氧组(IH组)和间歇低氧+罗格列酮组(IH+Rosiglitazone组)。Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验检测各组细胞活力,RT-q PCR法检测各组PPARγm RNA,Ed U(5-ethynyl-2'-deoxyuridine)-594法检测各组细胞增殖能力,Western blot技术检测各组凋亡相关蛋白的表达水平及PPARγ蛋白水平,FITC+PI双染流式细胞学检测各组细胞凋亡率。3、PPARγ调控IH相关血管内皮细胞损伤的机制研究:首先,运用生物信息学预测及双荧光素酶报告基因试验寻找并证实PPARγ上游的调控mi RNA,验证mi R-130a-3p在IH诱导的HUVECs损伤中的作用及潜在机制。4.通过活性氧、线粒体膜电位水平检测和线粒体分裂融合蛋白检测明确IH对HUVECs线粒体功能的损伤。同时给予线粒体特异性抗氧化剂mito-Tempo及敲减PPARγ,观察IH模式下,HUVECs线粒体功能变化,细胞活力,细胞增殖能力、凋亡率及凋亡蛋白的改变。结果1、本研究比较了CIH组大鼠和常氧对照组大鼠动脉组织的差异表达蛋白,在可定量的3593个蛋白中,以差异倍数为1.5倍(CIH vs.常氧)为界值时,468个差异表达蛋白下调,92个差异表达蛋白上调。GO分析和KEGG分析等结果表明差异表达的蛋白主要富集在能量代谢和脂代谢途径。PPARγ在CIH组大鼠动脉组织中表达显著下调,fold change值为0.132,P=0.002。Western blot检测结果也提示蛋白PPARγ在CIH组大鼠动脉组织中和动脉内皮细胞中表达显著减低(p均<0.05)。2、在RAOECs和HUVECs细胞模型中,与常氧对照组比较,IH组PPARγm RNA和蛋白表达均减少,伴随细胞活力减低,增殖阳性的细胞比例减少,促凋亡蛋白表达增多,抗凋亡蛋白表达减少,细胞凋亡率增高(p均<0.05);与IH组相比,IH+罗格列酮组PPARγm RNA和蛋白表达增多,细胞活力改善,增殖阳性的细胞比例增多,凋亡率下降,促凋亡蛋白表达减少,抗凋亡蛋白表达增多(p均<0.05)。3、生物信息学预测显示,mi R-130a-3p的种子序列与PPARγ3’UTR的位点完全互补配对,提示PPARγ可能是mi R-130a-3p的下游的靶基因;双荧光素酶报告基因实验结果发现,野生型PPARγ组,转染mi R-130a-3p人工化合物mimics的荧光素酶活力明显低于转染mimics NC组;而在突变型PPARγ组中,转染后荧光素酶活力无明显差异。将mi R-130a-3p抑制剂,PPARγ抑制剂等化合物利用脂质体法瞬时转染到HUVECs中,结果显示,抑制PPARγ的表达可部分逆转mi R-130a-3p对HUVECs的细胞活力,增殖阳性细胞比例和细胞凋亡的影响(p均<0.05)。4、与对照组比较,IH组HUVECs细胞内线粒体膜电位减低,ROS荧光信号增强,线粒体分裂蛋白表达增多(p均<0.05)。将线粒体特异性抗氧化剂,PPARγ抑制剂转染HUVECs,结果显示:抑制PPARγ的表达可调节线粒体功能而影响HUVECs的细胞活力,增殖阳性细胞比例和细胞凋亡(p均<0.05)。结论1、C

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停间歇低氧血管内皮损伤蛋白组学过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞凋亡线粒体功能 miRNA-130

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基于RhoA/Rock1信号通路探讨养心汤对大鼠血管内皮损伤的影响

基于RhoA/Rock1信号通路探讨养心汤对大鼠血管内皮损伤的影响

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作者：皇甫海全黑龙江中医药大学

学位级别：博士

目的:观察养心汤对大鼠主动脉血管内皮损伤及RhoA/Rock1信号通路的影响,探讨养心汤对大鼠血管内皮损伤的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、叶酸组、养心汤组、法舒地尔组,每组10只。空白组给予普通饲料,其余... 详细信息

目的:观察养心汤对大鼠主动脉血管内皮损伤及RhoA/Rock1信号通路的影响,探讨养心汤对大鼠血管内皮损伤的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、叶酸组、养心汤组、法舒地尔组,每组10只。空白组给予普通饲料,其余4组给予含3%L-蛋氨酸饲料,复制高同型半胱氨酸血症血管内皮损伤模型,模型复制时间12周。第13周全部大鼠给予常规普通饲料喂养同时进行药物干预,模型组和空白组大鼠给予常规等容积蒸馏水灌胃;叶酸组给予叶酸1.8mg/kg/d灌胃;养心汤组给予养心汤浸膏2.34g/kg/d灌胃;法舒地尔组给予盐酸法舒地尔2.7mg/kg/d腹腔注射,连续给药4周。第16周末,大鼠麻醉称重取材,HE染色观察大鼠胸主动脉血管内皮大体形态学变化;透射电镜观察大鼠胸主动脉血管内皮超微结构变化;ELISA法检测血清NO、ET-1、Hcy、EPCR、TM水平;离体血管环检测大鼠胸主动脉血管舒张功能;免疫组化法观察大鼠胸主动脉内皮Bax、Bc1-2蛋白表达;RT-PCR检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、eNOSmRNA的表达;Western Blot法检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、p-MYPT1、eNOS蛋白表达。结果:①投射电镜及病理形态学表明养心汤能够减轻大鼠血管内皮病理损伤,具有保护血管内皮的作用。②养心汤能够增加大鼠血清NO水平,降低ET-1、Hcy、EPCR、TM水平,差异有统计学意义(P<0.01),其作用与叶酸、法舒地尔相当(P>0.05)。③养心汤能够改善大鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能,ACh终浓度分别为(10-8、10-7、10-6、10-5)mol/L差异有统计学意义(P<0.05),其作用与叶酸、法舒地尔相当(P>0.05);且各组之间非内皮依赖性血管舒张功能比较无明显差异(P>0.05)。④养心汤能够下调大鼠胸主动脉Bax表达,上调Bcl-2表达,差异有统计学意义(P<0.01);其作用与叶酸、法舒地尔相当(P>0.05)。⑤养心汤对RhoA/Rock1信号通路的蛋白及基因表达均有下调作用,同时能够上调eNOS蛋白及基因的表达,差异有统计学意义(P<0.01),其作用与法舒地尔相当(P>0.05)。结论:1.养心汤能够降低血清ET-1、Hcy、EPCR、TM水平,增加血清NO水平,改善血管内皮损伤模型大鼠胸主动脉血管内皮病理损伤。2.养心汤能够改善血管内皮损伤模型大鼠离体胸主动脉血管环的内皮依赖性血管舒张功能。3.养心汤能够下调血管内皮损伤模型大鼠胸主动脉Bax表达,上调Bcl-2表达,抑制血管内皮细胞凋亡。4.养心汤能够下调血管内皮损伤模型大鼠胸主动脉RhoA、Rock1mRNA及蛋白表达,抑制RhoA/Rock1信号通路,上调eNOSmRNA及蛋白表达,可能是保护血管内皮损伤抗AS的作用机制之一。

关键词：养心汤血管内皮损伤 RhoA/Rock1 信号通路动脉粥样硬化

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乌司他丁对兔供体肺血管内皮损伤的保护作用

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广东医学 2013年第4期34卷 523-525页

作者：张健黄邵洪李辉李昀吴伟彬陈惠国廖洪映谷力加中山大学附属第三医院胸心外科广州510630

目的探讨乌司他丁(ULI)对兔供体肺血管内皮在缺血和再灌注损伤中的保护作用。方法选取成年新西兰大白兔20只,随机分为对照组(n=10)和ULI组(n=10),建立兔供体肺缺血保存和再灌注模型。对照组灌洗液和保存液为Euro-collins液,ULI组灌洗液... 详细信息

目的探讨乌司他丁(ULI)对兔供体肺血管内皮在缺血和再灌注损伤中的保护作用。方法选取成年新西兰大白兔20只,随机分为对照组(n=10)和ULI组(n=10),建立兔供体肺缺血保存和再灌注模型。对照组灌洗液和保存液为Euro-collins液,ULI组灌洗液和保存液为Euro-collins液+ULI。两组均低温保存6 h后行自体血再灌注,测量两组再灌注后血液中循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC)、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)和血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)以及血氧分压、肺组织含水量等指标。结果对照组和ULI组再灌注后氧分压均较取肺前有明显下降,对照组下降更明显,各组内前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后对照组氧分压较ULI组低,肺组织含水量较ULI组高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组CEC、vWF、TM均较ULI组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论灌注液和保存液中加入ULI对兔供体肺具有一定的保护作用,ULI对血管内皮的保护作用之可能是减轻供体肺缺血和再灌注损伤。

关键词：乌司他丁肺移植缺血再灌注损伤血管内皮损伤

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中药多靶点干预代谢综合征血管内皮损伤研究进展

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中国药物警戒 2023年第3期20卷 353-359页

作者：徐帅张玲赵玉清杨一点卞昊宇张立平北京中医药大学东方医院北京100078 日照市河山医院山东日照276800

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组代谢异常聚集发病的临床症候群,发病机制复杂,不及时干预可导致动脉粥样硬化等心脑血管疾病,血管内皮损伤是心脑血管疾病的早期预测因子和主要病理基础。目前西医治疗以针对各组分进行降糖、降... 详细信息

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组代谢异常聚集发病的临床症候群,发病机制复杂,不及时干预可导致动脉粥样硬化等心脑血管疾病,血管内皮损伤是心脑血管疾病的早期预测因子和主要病理基础。目前西医治疗以针对各组分进行降糖、降脂、降压和抗凝治疗为主,许多药物存在明显的使用禁忌,联合用药存在药物相互作用,可能加重药品不良反应。中医药在整体观念和辨证论治理论指导下,干预MS血管内皮损伤具有多途径、多靶点、作用持久、副作用小的特点。本文对中药治疗MS血管内皮损伤的作用机制进行综述,以期为中医药防治MS血管内皮损伤提供理论依据。

关键词：代谢综合征血管内皮损伤中药多靶点药品不良反应

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肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

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中成药 2003年第9期25卷 743-745页

作者：刘小虹廖慧丽张伟刘建傅广州中医药大学第一附属医院呼吸科广东广州510405

目的 :研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法 :以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型 ,治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。 7d后测定血浆内皮素 (ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA... 详细信息

目的 :研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法 :以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型 ,治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。 7d后测定血浆内皮素 (ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力。结果 :(1 )缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡 ,发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。 (2 )治疗后ET和MDA水平 ,SOD含量和GSH PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降 ,内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论 :肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。

关键词：肺康颗粒肺动脉高压血管内皮损伤大鼠

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远红外线照射改善尿毒症大鼠血管内皮损伤

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中华肾脏病杂志 2016年第1期32卷 58-59页

作者：梁珊珊蒋红利刘华魏萌西安交通大学第一附属医院血液净化科 710061

高血压、微炎性反应状态、糖尿病相关因素、尿毒症毒素以及脂质代谢异常是引起慢性肾脏病患者血管内皮损伤的常见因素。

关键词：血管内皮损伤尿毒症毒素远红外线照射大鼠脂质代谢异常性反应状态慢性肾脏病相关因素

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KB-R7943对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

KB-R7943对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

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作者：苏颖哈尔滨医科大学

学位级别：博士

目的:观察选择性钠钙交换体抑制剂-KB-R7943对糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。<br>　　方法:第一部分:高糖孵育健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉血管环24小时，诱导血管内皮功能的损伤。检测乙酰胆... 详细信息

目的:观察选择性钠钙交换体抑制剂-KB-R7943对糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。<br>　　方法:第一部分:高糖孵育健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉血管环24小时，诱导血管内皮功能的损伤。检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应(EDR)和硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应(EIR)，超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。观察KB-R7943、SOD、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸和D-精氨酸对高糖所致大鼠血管内皮功能损伤的影响。第二部分:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，给予KB-R7943治疗，并在治疗第0、4、8周时，测定大鼠空腹血糖。KB-R7943治疗8周后处死动物，取大鼠胸主动脉血管环，检测EDR和EIR，血清MDA、NO含量及SOD活性。<br>　　结果:第一部分:高糖导致乙酰胆碱引起的大鼠离体胸主动脉EDR降低，但并不影响硝普钠引起的EIR。高糖在损伤大鼠胸主动脉内皮功能的同时增加了血管组织中MDA的含量、并降低了SOD活性和NO含量。KB-R7943(0.1，1.0，10μmol/L)浓度依赖性地减轻了高糖对大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的损伤，降低了血管组织中MDA的含量，升高了SOD活性及NO含量。而一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME能废除KB-R7943对高糖所致大鼠胸主动脉血管内皮功能损伤的保护作用。此外，氧自由基清除剂SOD和NO合成底物L-精氨酸也可以减轻高糖所致血管内皮依赖性舒张功能的损伤；但是，D-精氨酸不具备这种保护作用。第二部分:糖尿病大鼠胸主动脉血管环对乙酰胆碱引起的EDR明显降低，对硝普钠引起的EIR无明显变化，并伴有血清MDA水平增加，NO含量及SOD活性降低。KB-R7943(0.1，1.0 mg/kg/d)呈剂量依赖性地改善了糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能，同时降低血清MDA含量，增加NO水平和SOD的活性。但是，KB-R7943对糖尿病大鼠的EIR和空腹血糖无影响。<br>　　结论:KB-R7943对糖尿病大鼠血管内皮功能具有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。

关键词：糖尿病血管内皮损伤内皮依赖性舒张反应钠钙交换体抑制剂一氧化氮超氧化物歧化酶丙二醛

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microRNA-17通过下调ATG16L基因而加重脓毒症患者血管内皮损伤的机制研究

microRNA-17通过下调ATG16L基因而加重脓毒症患者血管内皮损伤的...

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作者：任玉国青岛大学

学位级别：博士

目的：　　本研究检测microRNA(miR)-17在脓毒症患者外周血中的表达，初步评价它与脓毒症疾病发生的关系。另外，人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell， HUVEC)可作为体外实验的模型细胞，用来研究血管内皮细胞的... 详细信息

目的：　　本研究检测microRNA(miR)-17在脓毒症患者外周血中的表达，初步评价它与脓毒症疾病发生的关系。另外，人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell， HUVEC)可作为体外实验的模型细胞，用来研究血管内皮细胞的生物学特性及其与各种疾病的关系。本研究利用内毒素的主要成分-细菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激HUVEC细胞来模拟脓毒症发生时人体内环境下的细胞状态，来探讨miR-17对ATG16L1介导的自噬过程的调节作用，揭示其在脓毒症发生和发展中可能的作用机制，并为miR-17作为候选生物标志物用于脓毒症的临床诊断和靶向药物开发提供理论支持。　　实验方法：　　***-17在脓毒症患者和体外LPS刺激的HUVEC细胞中的表达量变化　　本实验纳入35例脓毒症患者和20例健康对照人群，利用实时荧光定量PCR检测研究对象外周血血清中miR-17的相对表达水平。用LPS(2μg/ml)刺激HUVEC细胞，模拟脓毒症发生时患者体内环境下的细胞状态，24小时后测定细胞中miR-17表达水平。　　***刺激状态下miR-17对HUVEC细胞功能的影响　　首先，利用LPS处理HUVEC，模拟脓毒症患者体内细胞状态;然后在LPS刺激的HUVEC中转染miR-17mimics及其阴性对照，用CCK-8方法测定细胞活力变化。随即用Transwell分析法测定miR-17mimics转染后迁移细胞数量的变化、流式细胞分析技术检测细胞凋亡。此外，用腺病毒包裹RFP-GFP双荧光标记的LC3基因并感染细胞，激光共聚焦显微镜观察自噬体和溶酶体的数量，并用westernblot试验测定活性形式的LC3蛋白(LC3-II)的表达水平来评估细胞自噬情况。　　***-17与ATG16L1的相互作用研究　　Westernblot检测miR-17过表达后细胞内自噬相关蛋白ATG16L1的相对表达量变化。利用Targetscan工具预测ATG16L1和miR-17可能的相互作用位点，并进行双荧光素酶报告基因实验验证二者是否存在直接作用关系：将ATG16L1编码基因的3’-UTR结合序列突变型(MUT)与野生型(WT)克隆到荧光载体上，分别与miR-17mimics共同转染HEK293T细胞，观察荧光素酶活性变化。　　4.研究ATG16L1基因对HUVEC细胞生物学行为的影响　　首先在HUVEC细胞中转染pc-ATG16L1、sh-ATG16L1以过表达、干扰ATG16L1基因。继而进行CCK-8实验、Transwell、流式细胞分析和激光共聚焦显微镜观察，评估细胞活力、凋亡、迁移以及自噬水平的变化。最后，细胞中共转染miR-17mimics和pc-ATG16L1，试图逆转由miR-17过表达而导致的ATG16L1水平下降，进行功能回复实验：检测细胞活力、凋亡、迁移以及自噬水平的变化。　　实验结果：　　1.脓毒症患者外周血中及LPS刺激的HUVEC细胞中miR-17升高　　定量PCR结果显示，脓毒症患者外周血中miR-17的表达量明显高于正常受试者。在LPS处理后，体外培养的HUVEC细胞中miR-17表达水平大幅上升，是对照组的4倍以上。　　***-17过表达可以抑制HUVEC细胞的增殖、迁移并促进细胞凋亡　　与对照组相比，miR-17mimics转染HUVEC细胞后，48小时之后细胞活力显著降低(P<0.05);并且Transwell实验中迁移的HUVEC细胞数明显减少(P<0.05);流式细胞分析显示细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。　　***-17过表达抑制了HUVEC细胞的自噬活性　　激光共聚焦显微镜显示miR-17mimics组的自噬体和溶酶体数量均低于miR-NC阴性对照组(P<0.05)。miR-17过表达组的细胞中LC3-II表达水平较低，LC3-II与LC3-I的比值显著低于miR-NC组(P<0.05)。结果表明，miR-17过表达可以抑制血管内皮细胞的增殖、迁移、自噬，诱导其凋亡。　　***-17能够直接靶向结合ATG16L1基因并抑制其表达　　与miR-NC对照组相比，miR-17mimics转染明显降低了ATG16L1的表达水平。通过预测，ATG16L13’-UTR与miR-17之间存在保守的互补结合位点，双荧光素酶报告基因实验分析显示miR-17mimics和野生型质粒共转染的细胞荧光值明显低于对照组(P<0.05)，而miR-17mimics与突变型质粒共转染的细胞荧光值与对照组相比无显著差异(P>0.05)。这些结果表明，miR-17能够与ATG16L1基因的3’-UTR发生直接结合且靶向抑制其表达进而发挥作用。　　***

关键词：脓毒症血管内皮损伤 ATG16L基因 microRNA-17 人脐静脉内皮细胞

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化疗相关血管内皮损伤与保护

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生理科学进展 2024年第1期55卷 59-65页

作者：沈佳简冬冬唐颢简立国郑州大学第二附属医院心血管内科北京大学医学部生物化学与生物物理学系北京100191 国家心血管病中心华中分中心郑州450003

随着肿瘤化学治疗的快速发展,肿瘤患者总体生存率得以不断延长。然而,化疗产生的心血管毒副作用严重制约肿瘤治疗效果,已成为影响患者生存质量和生存率的高危风险因素。其中,化疗相关血管内皮损伤(vascular endothelial injury)可破坏... 详细信息

随着肿瘤化学治疗的快速发展,肿瘤患者总体生存率得以不断延长。然而,化疗产生的心血管毒副作用严重制约肿瘤治疗效果,已成为影响患者生存质量和生存率的高危风险因素。其中,化疗相关血管内皮损伤(vascular endothelial injury)可破坏血管稳态,是急性血管事件(血管痉挛、急性心肌梗死、脑卒中等)、动脉粥样硬化、高血压以及动脉瘤等心血管毒副反应的病理基础。探讨化疗相关血管内皮损伤的机制及保护策略具有重要临床意义。本文拟对化疗血管内皮损伤机制和相关保护策略的最新进展进行综述。

关键词：化疗血管内皮损伤内皮保护

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