检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王祥苏州大学

学位级别：博士

背景　　川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种急性、自限性的全身血管炎性疾病，病变主要累及中小动脉，尤其是冠状动脉，是成年后冠心病的高危因素。MicroRNAs(miRNAs)是近年来研究的热点，调控着人类近三分之一基因的功能，参与了细... 详细信息

背景　　川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种急性、自限性的全身血管炎性疾病，病变主要累及中小动脉，尤其是冠状动脉，是成年后冠心病的高危因素。MicroRNAs(miRNAs)是近年来研究的热点，调控着人类近三分之一基因的功能，参与了细胞的增殖、分化、凋亡和代谢等重要生物学过程。本研究首先通过川崎病患儿外周血标本单个核细胞中miRNA-223-3p(miR-223-3p)表达量的检测，验证之前基因芯片的预测结果:其在川崎病组织中表达显著上调。继而拟通过体内外研究进一步探讨miR-223-3p在川崎病发病过程中的功能，阐明miR-223-3p可通过调控白介素-6/白介素-6受体β亚单位-信号传导及转录激活因子3(IL-6/IL6ST-STAT3)信号通路影响血管内皮损伤的具体作用机制，为川崎病的临床诊断与治疗提供可靠的靶标。　　第一部分MiRNA-223-3p在川崎病患儿外周血单个核细胞中的表达及其与冠状动脉损伤的关系　　目的:分析不同组别川崎病患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中miR-223-3p、白介素-6(IL-6)受体β亚单位信使核糖核酸(IL6 STmRNA)、血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)的相对表达量，探讨miR-223-3p与川崎病发生与分型的关系，为防治川崎病冠状动脉损伤提供新的思路。　　方法:选取川崎病住院患儿作为实验组，依据超声心动图检测结果将其分为冠状动脉损伤组与无冠状动脉损伤组，依据病程将其分为急性期与亚急性期。选取同时期因发热住院行相关检查后诊断为病毒感染及儿童保健门诊行定期体格检查的健康婴幼儿作为对照组。运用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测各组患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中miR-223-3p、白介素-6细胞因子受体(IL6ST)mRNA的相对表达量，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、TNF-α、ICAM-1的表达量，验证miR-223-3p与川崎病发生、分型及冠状动脉损伤的关系。　　结果:(1)有冠状动脉损伤(CAL组)及无冠状动脉损伤组(nCAL组)川崎病患儿急性期外周血单个核细胞中miR-223-3p的表达量均显著高于正常对照组及发热对照组(P＜0.01);且nCAL组miR-223-3p的表达量较CAL组更高(P＜0.05);而KD亚急性期miR-223-3p的表达量CAL组及nCAL组均较急性期明显减少(P＜0.01)，且较发热对照组及正常对照组无统计学差异(P＞0.05)。　　(2)川崎病CAL组及nCAL组急性期外周血单个核细胞中IL6STmRNA的表达量显著低于发热对照组及正常对照组(P＜0.01);且CAL组IL6STmRNA的表达量较nCAL组更低(P＜0.05);而KD亚急性期IL6STmRNA的表达量CAL组及nCAL组均较急性期升高(P＜0.05)，且较发热对照组及正常对照组无统计学差异(P＞0.05)。　　(3)川崎病患儿急性期外周血单个核细胞中miR-223-3p表达量与IL6STmRNA的表达量呈负相关(r2=0.6803，p＜0.0001)。　　(4)血清ELISA检测发现急性期川崎病组IL-6水平显著高于发热对照组及正常对照组(P＜0.01);并且CAL组中IL-6水平显著高于nCAL组(P＜0.01);亚急性期川崎病组的血清IL-6水平显著降低，并且与对照组无统计学差异(P＞0.05)。KD组急性期血清ICAM-1水平明显高于发热对照组及正常对照组(P＜0.01);川崎病CAL组ICAM-1水平高于nCAL组(P＜0.05);KD组亚急性期血清ICAM-1水平有所下降，但仍高于发热对照组及正常对照组中ICAM-1的水平(P＜0.05)。　　(5)川崎病组急性期血清TNF-α水平显著高于发热对照组及正常对照组(P＜0.01);川崎病CAL组中TNF-α水平明显高于nCAL组(P＜0.01);川崎病亚急性期血清中TNF-α水平相对于急性期明显减少(P＜0.01)，与正常对照组无统计学差异(P＞0.05)。　　结论:MiR-223-3p在本次小样本临床实验的川崎病患儿急性期及非冠状动脉损伤组外周血单个核细胞中明显高表达，提示其与川崎病的发生及分型密切相关;IL6STmRNA在川崎病急性期及非冠状动脉损伤组中明显低表达，且miR-223-3p的表达量与IL6STmRNA水平呈负相关，提示川崎病中二者可能存在着某种调控关系。我们由此推测miR-223-3p可能参与

关键词：川崎病 miRNA-223-3p IL6ST STAT3 血管内皮损伤

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缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉血管内皮损伤的研究

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中华内科杂志 1999年第7期38卷 483-484页

作者：彭文鸿毛宝龄邹霞英赖晃文李于功解放军第306医院呼吸科北京100101 第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所广州军区广州总医院呼吸中心

近年来，血管内皮细胞（VEC）在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视，而循环内皮细胞（CEC）被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血CEC数量、形态变化和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）变化及电镜下血管内皮的... 详细信息

近年来，血管内皮细胞（VEC）在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视，而循环内皮细胞（CEC）被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血CEC数量、形态变化和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）变化及电镜下血管内皮的变化，观察缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化。

关键词：缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤

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MicroRNA-29a与冠心病心绞痛患者血管内皮损伤及斑块不稳定性的相关性

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中国现代医学杂志 2023年第17期33卷 84-88页

作者：林红丽张雪菲彭慧黄倩倩张月辉青岛市中医医院(青岛市海慈医院)干部保健科山东青岛266033

目的探讨microRNA-29a(miR-29a)与冠心病心绞痛患者血管内皮损伤及斑块不稳定性的相关性。方法连续纳入2020年4月—2022年6月于青岛市中医医院住院的冠心病患者120例,入院后均完善冠状动脉CT血管成像检查,测定冠状动脉斑块CT值,实时荧... 详细信息

目的探讨microRNA-29a(miR-29a)与冠心病心绞痛患者血管内皮损伤及斑块不稳定性的相关性。方法连续纳入2020年4月—2022年6月于青岛市中医医院住院的冠心病患者120例,入院后均完善冠状动脉CT血管成像检查,测定冠状动脉斑块CT值,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测外周静脉血循环miR-29a表达,通过酶联免疫吸附试验检测血管内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,根据miR-29a中位数(miR-29a=1.13)将患者分为高miR-29a组及低miR-29a组,分析两组患者冠状动脉斑块稳定性、外周静脉血中血管内皮活性物质表达及炎症指标变化。结果两组患者临床基本资料无差异,具有可比性;高miR-29a组的ESM-1、ET-1、NO、TNF-α均高于低miR-29a组(P<0.05);斑块不稳定患者miR-29a水平高于斑块稳定患者(P<0.05),不稳定型心绞痛患者miR-29a水平高于稳定型心绞痛患者(P<0.05);软斑块患者miR-29amRNA相对表达量高于纤维斑块和钙化斑块患者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,miR-29a与ET-1、TNF-α及ESM-1呈正相关(r=0.471、0.605和0.328,P=0.000、0.041和0.000),与NO呈负相关(r=-0.291,P=0.034)。结论miR-29a与冠心病心绞痛患者冠状动脉血管内皮损伤及斑块不稳定性具有相关性,miR-29a表达越高,血管内皮损伤可能越严重,斑块不稳定性风险越大。

关键词：冠心病 microRNA-29a 血管内皮损伤不稳定斑块

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失血性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

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中华急诊医学杂志 2012年第5期21卷 507-509页

作者：吴立峰徐杰丰沈婷汪正权余姚市人民医院重症医学科浙江省余姚315400

创伤失血性休克（hemorrhagicshock，HS）是世界各地致死与致残发生的主要原因。创伤后血液的迅速丢失，将引起血管内皮损伤、炎症反应、凝血系统紊乱、组织水肿及末梢器官破坏等一系列的机体异常反应。研究表明，HS的内皮功能障碍表现... 详细信息

创伤失血性休克（hemorrhagicshock，HS）是世界各地致死与致残发生的主要原因。创伤后血液的迅速丢失，将引起血管内皮损伤、炎症反应、凝血系统紊乱、组织水肿及末梢器官破坏等一系列的机体异常反应。研究表明，HS的内皮功能障碍表现在血管内皮屏障的破坏，导致血管通透性增高，毛细血管渗漏增加，这一过程可能与体内活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）的形成及固有凋亡信号的激活引起内皮细胞完整性的破坏有关。

关键词：创伤失血性休克血管内皮损伤炎症相关因子休克大鼠血管通透性增高凝血系统紊乱血管内皮屏障内皮功能障碍

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二甲双胍对贝伐珠单抗诱导血管内皮损伤的影响

二甲双胍对贝伐珠单抗诱导血管内皮损伤的影响

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作者：陈立强河北医科大学

学位级别：博士

即便今天在癌症治疗方面取得了巨大的成就,极大改善了癌症患者生存期,但癌症仍然是导致全球死亡的主要因素之一。这种高死亡率原因不只是与肿瘤本身有关,而且还与肿瘤合并血管性疾病、化疗耐药、复发转移及手术放化疗等治疗的并发症高... 详细信息

即便今天在癌症治疗方面取得了巨大的成就,极大改善了癌症患者生存期,但癌症仍然是导致全球死亡的主要因素之一。这种高死亡率原因不只是与肿瘤本身有关,而且还与肿瘤合并血管性疾病、化疗耐药、复发转移及手术放化疗等治疗的并发症高度相关。其中合并血管性疾病中危害最大的是心血管疾病和中风,而其中一部分血管疾病发生在血管生成抑制剂治疗后。这些药物越来越多的被报道能导致血管内皮功能障碍,从而继发血管性疾病。伐珠单抗是在临床上适用范围较广、效果较好的阻断肿瘤血管生成的单克隆抗体,在结直肠癌、非小细胞肺癌治疗中效果显著,它主要针血管内皮生长因子A(VEGF-A)发挥作用。但在临床应用过程中,发现了诸多不良反应,其中包括动静脉血栓、出血、胃肠道穿孔,以及常见事件高血压和蛋白尿等。其中,动、静脉血栓是最严重的不良事件。动脉血栓栓塞事件包括缺血性脑血管疾病和心肌梗塞。研究发现贝伐珠单抗(Bevacizumab,Bev)相关血管并发症主要是与贝伐珠单抗导致血管内皮功能障碍和损伤有关,同时有相关炎症因子参与。对于贝伐珠单抗造成血管损伤,能否引入一种药物来减轻这种损害?查阅大量文献后发现二甲双胍在内皮保护方面证据更多,更为首选。既往研究证实二甲双胍在抗内皮细胞氧化应激、抗炎、抑制内皮细胞的通透性、抑制内皮细胞凋、促进内皮祖细胞(EPCs)分化、减轻动静脉血栓等方面发挥着重要作用。但这些都是二甲双胍在肿瘤或其它疾病中发挥的作用,目前还没有在应用贝伐珠单抗的肿瘤患者中发挥积极作用的相关证据。因此本研究从临床、小鼠和细胞三个层面探讨贝伐珠单抗对内皮细胞的影响,论证二甲双胍是否能改善这种影响和相应机制。本研究分三部分在贝伐珠单抗诱导的内皮损伤及二甲双胍缓解贝伐珠单抗诱导的内皮损伤机制方面进行了研究:第一部分:在接受化疗联合贝伐珠单抗治疗的Ⅳ期非小细胞肺癌、Ⅳ期结直肠癌患者中,探索化疗联合贝伐珠单抗对内皮细胞损伤标志物和促炎因子的影响。第二部分:探讨贝伐珠单抗对C57雄性小鼠血管内皮损伤、炎症及内皮组织切片镜下结构的影响;进一步探讨探讨二甲双胍能否减轻这些影响及其机制。第三部分:探讨贝伐珠单抗对人脐静脉内皮细胞损伤、凋亡、炎症的影响;进一步探讨二甲双胍能否减轻上述影响及其机制。第一部分贝伐珠单抗在非小细胞肺癌、结直肠癌患者中对内皮细胞损伤标志物和促炎因子的影响目的:回顾我院肿瘤免疫治疗科2021年6月至2022年12月收治的接受了化疗或化疗联合贝伐珠单抗治疗Ⅳ期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)、Ⅳ期结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)45例患者资料,对化疗联合贝伐珠单抗对内皮细胞损伤标志物和促炎因子的影响进行分析。方法:根据应用贝伐珠单抗与否,分为对照组(Control)和贝伐珠单抗组(Bev)。在CRC患者中采用m-FOLFOX6化疗方案,NSCLC患者中采用联合含铂化疗方案。贝伐珠单抗以静脉输注7.5mg/kg,每隔3周给药1次。收集患者的年龄、性别、疾病类型、血小板、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、用药前及用药后血管性血友病因子(von Willebrand Factor,v WF)、E选择素(E-selectin,CD62E)、内皮素(Endothelin,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM)等指标。结果:1.两组患者的临床资料比较Control组20例:直肠癌6例,结肠癌3例,肺腺癌11例。Bev组25例:直肠癌7例,结肠癌6例,肺腺癌12例。在Bev组出现高血压1例,蛋白尿2例,静脉血栓1例、鼻出血1例。各组一般资料经分析差异无统计学意义(P>0.05)。2.贝伐珠单抗对直结肠癌或肺腺癌患者内皮损伤标志物的影响分别对两组间治疗前、治疗后血液中的CD62E、ET-1、TM、v WF进行比较,治疗前两组间CD62E、ET-1、TM、v WF无显著差异(P>0.05);但在治疗后血液中上述指标Bev组较Control组显著升高(P<0.001)。分别在Bev组和Control组中对治疗前与治疗后血液中的CD62E、ET-1、TM、v WF进行比较,Control组上述指标用药前、后无统计学差异(P>0.05),Bev组可见用药后较用药前显著升高(P<0.001)。3.贝伐珠单抗对结直肠癌或肺腺癌者促炎因子的影响分别对两组间治疗前、治疗后血液中的IL-6、TNF-α进行比较,两组间治疗前IL-6、TNF-α无显著差异(P>0.05),但在治疗后上述指标Bev组较Control组显著升高(P<0.001)。

关键词：小鼠 HUVECs 血管内皮损伤贝伐珠单抗二甲双胍 GDF15 PI3K/AKT/FOXO/PPARγ信号通路

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银杏内酯B通过抑制内质网应激拮抗血管内皮损伤的作用机制

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实用医学杂志 2023年第24期39卷 3175-3181页

作者：马长淞黄帅瓦庆德陈伟之汪洋令狐熙涛唐欲博广州医科大学附属第二医院骨科广州510230 遵义医科大学第二附属医院骨外科贵州遵义563000 中山大学附属第一医院药学部广州510080

目的探究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)是否通过拮抗内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)发挥其拮抗血管内皮损伤作用及其相关分子机制。方法建立衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的人骨髓来源内皮祖细胞(bone marrow derived-endothelial progenitor cells,EPCs)ERS损伤模型,用MTS检测细胞增殖能力;Calcein-AM/EthD-I双染法检测细胞活性状态;Transwell实验检测细胞迁移能力;DCFH-DA染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;ELISA法测定NADPH活性;JC-1和DiOC6染色定性和定量检测线粒体膜电位;qRT-PCR检测mRNA的水平;Western Blot检测蛋白表达水平。结果GB浓度依赖性减轻衣霉素对hEPCs造成的ERS内皮损伤(细胞活性、细胞迁移率和血管形成率的降低)(P<0.01);降低ROS及NADPH水平(P<0.01);呈浓度依赖性抑制ERS介导的线粒体膜电位下降(P<0.01);抑制ERS相关蛋白(GRP78、ATF4、CHOP等)表达,并调控细胞凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Bax、cleaved caspase-4、cytochrome c)的表达水平,拮抗内质网应激介导的细胞损伤。结论银杏内酯B能通过拮抗内质网应激,发挥血管内皮保护作用,其机制可能与降低细胞内活性氧水平,抑制ERS相关蛋白(CHOP,GRP78、ATF4)表达及调节细胞凋亡蛋白(Bcl-xl、Bax、cleaved caspase-4、cytochrome c)的表达水平有关。

关键词：银杏内酯B 内质网应激血管内皮损伤线粒体功能障碍骨修复

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慢性肾脏病患者血压晨峰、心率变异性与血管内皮损伤的相关性

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中华临床医师杂志（电子版） 2021年第12期15卷 1016-1023页

作者：沈理宇吕娜史颖魏巍江苏省人民医院溧阳分院溧阳市人民医院肾内科江苏溧阳213300

目的探讨慢性肾脏病患者血压晨峰、心率变异性与血管内皮损伤的相关性,阐明慢性肾脏病血压改变的可能机制。方法采用前瞻性观察研究,选取2018年6月至2019年6月于江苏省人民医院溧阳分院肾内科就诊的慢性肾脏病患者70例,根据估算的肾小... 详细信息

目的探讨慢性肾脏病患者血压晨峰、心率变异性与血管内皮损伤的相关性,阐明慢性肾脏病血压改变的可能机制。方法采用前瞻性观察研究,选取2018年6月至2019年6月于江苏省人民医院溧阳分院肾内科就诊的慢性肾脏病患者70例,根据估算的肾小球滤过率(eGFR)分为肾功能轻度下降组(35例)和肾功能中重度下降组(35例),同时选择同期既往无慢性肾脏病且体检正常人群30例作为健康对照组。检测所有患者的血压晨峰、心率变异性[时域指标包括全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、每5分钟时段NN间期均值的标准差(SDANN)、全程相邻NN间期差值均方根(rMSSD)、24 h内相差>50 ms的相邻窦性心搏间期占窦性心搏间期总数的百分比(pNN50);频域指标包括低频功率(LF)、高频功率(HF)和LF/HF]、血管内皮损伤[血清内皮素1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)]情况,采用方差分析进行组间比较。以起床后2 h平均血压与夜间最低血压在内的1 h平均血压差值≥35 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)定义为血压晨峰,将3组患者分别分为血压晨峰组和非血压晨峰组,比较各组心率变异性和血管内皮损伤情况。采用Pearson相关性检验分析慢性肾脏病患者血压晨峰与心率变异及血管内皮损伤的相关性。结果(1)肾功能轻度下降组患者的血压晨峰比例、LF、ET-1高于健康对照组,rMSSD、HF、LF/HF、NO水平低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);肾功能中重度下降组患者的血压晨峰比例、ET-1高于健康对照组和肾功能轻度下降组,pNN50、LF、LF/HF、NO水平低于健康对照组和肾功能轻度下降组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)健康对照组中,血压晨峰组患者SDNN、rMSSD、pNN50、HF、LF/HF、NO低于非血压晨峰组,LF、ET-1水平高于非血压晨峰组,差异均有统计学意义(P均<0.05);肾功能轻度下降组中,血压晨峰组患者pNN50、LF/HF、NO低于非血压晨峰组,ET-1水平高于非血压晨峰组,差异均有统计学意义(P均<0.05);肾功能中重度下降组中,血压晨峰组患者SDANN、LF、LF/HF、NO低于非血压晨峰组,ET-1水平高于非血压晨峰组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)慢性肾脏病患者血压晨峰与SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50、LF、HF、LF/HF、NO呈负相关(P均<0.05),与ET-1呈正相关(P<0.05)。结论慢性肾脏病患者普遍存在血压晨峰、心率变异性和血管内皮损伤,且血压晨峰与心率变异、血管内皮损伤存在相关性。

关键词：慢性肾脏病血压晨峰心率变异性血管内皮损伤

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郝芍川芎有效部位对波动性高血糖介导血管内皮损伤过程中血小板活化及PKCβ1表达的影响

郝芍川芎有效部位对波动性高血糖介导血管内皮损伤过程中血小板活...

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作者：王景尚中国中医科学院中国中医研究院

学位级别：博士

2型糖尿病是冠心病的等危症，血管并发症的发生是糖尿病患者出现高致残率、高致死率的主要原因。冠心病与血瘀证关系密切，糖尿病高血糖状态下存在的高血粘度现象以及伴随局部血栓形成的血管并发症是中医“血瘀”的具体体现。以陈可冀... 详细信息

2型糖尿病是冠心病的等危症，血管并发症的发生是糖尿病患者出现高致残率、高致死率的主要原因。冠心病与血瘀证关系密切，糖尿病高血糖状态下存在的高血粘度现象以及伴随局部血栓形成的血管并发症是中医“血瘀”的具体体现。以陈可冀院士为首的课题组一直致力于血瘀证实质的探索，前期通过纳入冠心病血瘀证患者并应用寡核苷酸基因芯片技术成功构建了冠心病血瘀证白细胞差异基因表达谱，同时进一步深入分析发现，其中的差异基因蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)位于冠心病血瘀证疾病网络的关键调控环节。机体血糖水平过高是导致糖尿病血管病变发生的主要病理因素。高血糖状态下，血糖的急剧波动更容易诱发血管内皮损伤和血管并发症的发生。这已成为现阶段糖尿病预防和治疗研究领域的热点之一。蛋白激酶C(PKC)途径被认为是糖尿病血管病变的关键机制。那么，作为冠心病血瘀证关键调控基因的PKCβ1是否也在具有明显血瘀证证候特点的糖尿病血管并发症，特别是波动性高血糖诱导的血管内皮损伤中发挥重要作用呢？机体“血瘀证”状态往往伴随着体内血小板的高聚集活化，那么，在具有明显血瘀征象的糖尿病患者体内，血糖波动性的增加是否会对其机体的血小板聚集活化产生影响？作为冠心病血瘀证关键调控分子的PKCβ1又与其具有怎样的关系呢？赤芍、川芎作为具有代表性的活血化瘀中药，广泛用于血瘀证的临床治疗并取得良好疗效。芍药苷、川芎嗪分别是赤芍、川芎的有效部位，现代药理研究发现其均具有较好的保护血管内皮、抑制血小板聚集活化、抗动脉粥样硬化以及防治冠心病介入术后支架再狭窄等作用。那么，其保护血管内皮功能、抗血小板聚集活化的作用是否与调控PKCβ1基因有关？其在波动性高血糖继发血管病变效应中是否也发挥重要作用呢？ 　　本研究通过纳入2型糖尿病患者，观察血糖波动幅度与2型糖尿病患者血小板活化、血管内皮损伤及PKCβ1表达的相关性;体外构建波动性高血糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞实验模型和人血小板—脐静脉内皮细胞实验体系，观察赤芍川芎有效部位对波动性高血糖损伤血管内皮的保护效应以及PKCβ1表达变化的情况，探讨波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤培养液温育对人外周血血小板聚集的影响以及PKCβ1在其中所扮演的角色;体内动物实验通过引入“升糖指数”(Glucose Index，GI)的概念，构建2型糖尿病大鼠波动性高血糖和稳定性高血糖模型，观察赤芍川芎有效部位对血糖波动状态下2型糖尿病大鼠血管内皮功能、血小板聚集活化以及冠心病血瘀证关键调控分子PKCβ1表达的影响，探讨赤芍川芎有效部位拮抗波动性高血糖介导内皮损伤和血小板过度活化的相关机制，为活血化瘀中药防治糖尿病血管并发症的临床应用提供实验依据。 　　本课题研究包括以下两部分:文献综述和实验研究。 　　1.文献综述:本部分从“糖尿病血管病变、血瘀证与活血化瘀”、“波动性高血糖、血管内皮损伤与血小板过度活化”和“PKCβ与糖尿病血管病变研究进展”三个方面进行综述。 　　2.实验研究:包括以下五个部分。 　　研究一：2型糖尿病患者血糖波动状态与血管内皮损伤、血小板活化及PKCβ1表达的相关性研究 　　目的:明确血糖波动状态与血管内皮损伤、血小板活化及PKCβ1表达的相关性。 　　方法:2型糖尿病诊断标准按照2010年中华医学会糖尿病学分会的《中国2型糖尿病防治指南》进行。筛选符合入选标准的2型糖尿病患者38例作为研究对象。在未进行药物干预措施调整之前，进行七点法指端毛细血管血糖测定[三餐前（早餐前（空腹）、午餐前、晚餐前，三餐后2h及睡前9点]来计算平均血糖波动幅度(MAGE);采血测定外周血血小板最大聚集率和血小板膜蛋白CD62p表达;采用离子交换高压液相法检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清E-选择素(E-selectin)、血管性血友病因子(vWF)和蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)水平;同时，进行其他一般性指标检测。以HbA1c作为评价长期血糖控制的监测指标，MAGE作为评价血糖波动性的指标，并观察血清E-selectin水平、血清vWF水平、血小板最大聚集率和血小板膜蛋白CD62p表达分别与血清PKCβ1水平和MAGE以及血清PKCβ1水平与MAGE和HbA1c水平之间的相关性。 　　结果:入组患者的年龄、体重、病程、病史等一般资料与血清E-selectin、血清vWF、血清PKCβ1、血小板最大聚集率、血小板膜蛋白CD62p表达和MAGE之间均无显著相关性;内皮损伤标志物血清E-selectin和血清vWF水平、血小板最大聚集率和血小板膜蛋白CD62p表达与MAGE之间均存在显著相关性(P＜0.01)

关键词：波动性高血糖冠心病血管内皮损伤 PKCβ1表达川芎嗪芍药苷治疗疗效分析

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血必净注射液联合高压氧治疗对脓毒症心肌损伤患者血管内皮损伤及微循环的影响

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中华航海医学与高气压医学杂志 2021年第2期28卷 169-173页

作者：姚刚丁艳于杰烟台市烟台山医院SICU 山东省烟台264001

目的观察血必净注射液联合高压氧治疗对脓毒症心肌损伤患者血管内皮损伤的改善作用,并分析其对微循环的影响。方法选取烟台市烟台山医院2016年6月至2019年6月收治的88例脓毒症心肌损伤患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=44)... 详细信息

目的观察血必净注射液联合高压氧治疗对脓毒症心肌损伤患者血管内皮损伤的改善作用,并分析其对微循环的影响。方法选取烟台市烟台山医院2016年6月至2019年6月收治的88例脓毒症心肌损伤患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组在常规治疗基础上给予血必净治疗,观察组在对照组治疗基础上再联合高压氧治疗。治疗前后比较2组患者心肌损伤标志物水平、血管内皮损伤及微循环状态,并检测2组患者APACHE II评分及hs-C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)水平,比较其疗效。结果治疗后,观察组患者血清B型钠尿肽(BNP)、肌酸激酶-MB(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)分别为(429.09±75.49)pg/ml、(17.79±3.37)IU/L及(1.07±0.38)ng/ml,明显低于对照组[(541.59±103.57)pg/ml,(19.18±3.37)IU/L,(1.22±0.28)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05);且假性血友病因子(vWF)及内皮素-1(ET-1)与对照组比较显著下降(P<0.05),一氧化氮(NO)显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。凝血检测结果显示,治疗后2组患者部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及D-二聚体均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组APTT、PT及D-二聚体下降幅度均显著大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组急性生理和慢性健康状况II(APACHE II)评分及hs-CRP、PCT水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧联合血必净治疗脓毒症可减少心肌损伤标志物,改善患者血管内皮功能及微循环障碍,并降低APACHE II评分及hs-CRP、PCT水平,具有较好的疗效。

关键词：血必净注射液高压氧治疗脓毒症心肌损伤血管内皮损伤微循环

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异基因骨髓移植中血管内皮损伤对移植物抗宿主病作用的研究

异基因骨髓移植中血管内皮损伤对移植物抗宿主病作用的研究

引用

作者：贾路徐州医学院

学位级别：硕士

目的:研究异基因骨髓移植中血管内皮损伤与移植物抗宿主病的关系。 　　方法:以8-10周龄雄性C57BL/6(H-2Kb)小鼠为供鼠,获取供体骨髓细胞、脾单个核细胞、并培养骨髓来源的内皮祖细胞,分别以8-10周龄雌性C57BL/6(H-2... 详细信息

目的:研究异基因骨髓移植中血管内皮损伤与移植物抗宿主病的关系。 　　方法:以8-10周龄雄性C57BL/6(H-2Kb)小鼠为供鼠,获取供体骨髓细胞、脾单个核细胞、并培养骨髓来源的内皮祖细胞,分别以8-10周龄雌性C57BL/6(H-2Kb)小鼠和BALB/c(H-2Kd)小鼠为受鼠建立同基因移植模型、异基因移植模型、移植物抗宿主病模型、内皮祖细胞修复血管内皮模型,定期观察小鼠的一般情况,利用组织病理技术、血管内皮渗透实验、流式细胞术观察内皮损伤程度并评价移植物抗宿主病程度。 　　结果: 　　 1.在同基因移植组与正常对照比较肺和心脏的血管内皮渗透性升高(P＜0.05),肝脏病理示移植后较长时间内均有内皮损害表现,外周血内皮细胞比例明显增多(P＜0.05)。 　　 2.异基因骨髓移植联合输注脾单个核细胞组小鼠与异基因骨髓移植组比较,细胞植入较早,移植物抗宿主病临床和病理评分明显升高(P＜0.05),生存率差别无统计学意义(P＞0.05),移植后第10天心脏和肺血管内皮渗透性和外周血内皮细胞比例明显升高(P＜0.05),组织病理损伤更严重。 　　 3.同基因骨髓移植联合输注内皮祖细胞组与同基因骨髓移植比较,第14天血管心脏和肺血管内皮渗透减轻差别有统计学意义(P＜0.05),病理可见肝脏损伤恢复明显加快。异基因骨髓移植联合输注脾单个核细胞和内皮祖细胞组与异基因骨髓移植联合输注脾单个核细胞组比较,生存率明显提高(P＜0.05),移植后临床移植物抗宿主病评分和病理评分明显减低,有统计学差异(P＜0.05),组织病理损伤较轻。 　　结论: 　　 1.移植预处理内皮损伤在移植后持续存在。 　　 2.异基因移植中血管内皮损伤是移植物抗宿主病密切相关,输注EPC能够减轻GVHD。

关键词：造血干细胞移植移植物抗宿主病血管内皮损伤内皮祖细胞异基因骨髓移植

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