检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陶源湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察“天麻-丹参配伍”对自发性高血压大鼠(SHR)血压、胸主动脉HE染色及PERK通路上标志性蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12的表达,探讨“天麻-丹参配伍”对于高血压病的疗效和改善血管内皮损伤的作用机制。方法:将30只SHR雄性大鼠... 详细信息

目的:通过观察“天麻-丹参配伍”对自发性高血压大鼠(SHR)血压、胸主动脉HE染色及PERK通路上标志性蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12的表达,探讨“天麻-丹参配伍”对于高血压病的疗效和改善血管内皮损伤的作用机制。方法:将30只SHR雄性大鼠随机分成模型组、西药组、“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组,每组6只,另将6只WKY雄性大鼠设为空白对照组,共6组。西药组大鼠灌胃坎地沙坦酯混悬液0.72mg/kg剂量,“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组分别灌胃“天麻-丹参配伍”药液2.43g/kg、4.86g/kg、9.72g/kg剂量,另模型组、空白组灌胃无菌蒸馏水等量,共8周。期间运用无创血压检测仪检测血压变化;HE染色观察胸主动脉病理改变;免疫印迹法(Western blotting)检测腹主动脉GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白定量的结果。结果:1.血压结果:药物干预前,相对于空白组大鼠,模型组、西药组、“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组大鼠血压均显著升高(P<0.01);药物干预后,相对于模型组大鼠,西药组、“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组大鼠血压均显著下降(P<0.01)。***染色结果:药物干预后,相对于空白组大鼠,模型组大鼠胸主动脉内皮损伤明显,内皮细胞形态异常,可见肿胀、脱落细胞,内膜结构不完整及内膜增厚;相对于模型组大鼠,西药组、“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组大鼠胸主动脉损伤减轻,内皮细胞形态、内膜结构及厚度等均得到不同程度的改善。3.免疫印迹结果:药物干预后,相对于空白组大鼠,模型组大鼠腹主动脉GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达量显著升高(P<0.01);相对于模型组大鼠,西药组、“天麻-丹参配伍”小、中、大剂量组大鼠腹主动脉GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达量显著降低(P<0.01);相对于西药组大鼠,“天麻-丹参配伍”中、大剂量组大鼠腹主动脉GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:1.“天麻-丹参配伍”能够降低自发性高血压大鼠的血压,并能改善高血压引起的血管内皮损伤。2.“天麻-丹参配伍”可能通过下调PERK信号通路蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12表达,抑制内质网应激,从而改善血管内皮损伤。

关键词：天麻丹参自发性高血压大鼠血管内皮损伤 PERK通路

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血浆sCD146与系统性红斑狼疮血管内皮损伤及肾脏损害的临床研究

血浆sCD146与系统性红斑狼疮血管内皮损伤及肾脏损害的临床研究

引用

作者：王苹天津医科大学

学位级别：硕士

目的:通过检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的血浆可溶性CD146(sCD146)水平,并与其临床及实验室指标等进行相关性分析,初步探讨sCD146与SLE患者病情活动性的关系及其在监测肾脏损害受累方面的临床意义。方法:... 详细信息

目的:通过检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的血浆可溶性CD146(sCD146)水平,并与其临床及实验室指标等进行相关性分析,初步探讨sCD146与SLE患者病情活动性的关系及其在监测肾脏损害受累方面的临床意义。方法:收集临床确诊的SLE患者57例,正常对照组25例。收集病例组及对照组的血清,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各血浆样本的sCD146浓度值。并记录病例(实验组)的临床表现、一般实验室检查、血清免疫学指标,24小时尿蛋白定量,胸部CT,超声心动图结果,采用SPSS11.5统计学软件进行统计学分析,对所得数据进行差异性比较和相关性分析。结果: ***组血浆sCD146水平高于正常对照组(P=0.000<0.05)。 ***组中初次发病者血浆sCD146水平高于非初次发病者(P=0.006<0.05)。 3.活动期SLE组血浆sCD146水平高于稳定期SLE组(P=0.000<0.05)。 ***组中合并肾脏受累者血浆sCD146水平高于未合并肾脏受累者(P=0.000<0.05)。 ***组中活动期合并肾脏受累者血浆sCD146水平高于稳定期合并肾脏受累者(P=0.001<0.05)。 ***组中尿蛋白定量≥0.5g/24h者血浆sCD146水平高于尿蛋白定量<0.5g/24h者(P=0.000<0.05)。 ***组中伴面部皮疹者血浆sCD146水平高于无皮疹者(P=0.012<0.05),伴浆膜炎者血浆sCD146水平高于无浆膜炎者(P=0.003<0.05);而在关节炎、口腔溃疡、甲周红斑、肺动脉高压、消化系统等临床症状的有无间血浆sCD146水平差异无统计学意义。 ***组中抗ds-DNA抗体、抗U1RNP抗体、抗组蛋白抗体阳性者血浆sCD146水平分别高于上述抗体阴性者(P=0.009<0.05、P=0.004<0.05、P=0.039<0.05);而在抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、ACL、ANCA间血浆sCD146水平差异无统计学意义。 ***组血浆sCD146水平与实验室指标C3、C4呈负相关(r=-0.446,P=0.001<0.05;r=-0.307,P=0.020<0.05),与24h尿蛋白定量、ESR、D-二聚体、SLEDAI评分呈正相关(r=0.576,P=0.000<0.05;r=0.291,P=0.028<0.05;r=0.707,P=0.000<0.05;r=0.744,P=0.000<0.05);与IgG、CRP、CIC、均无相关性。 ***组血浆sCD146水平与年龄、病程无相关性。结论: ***组血浆sCD146水平显著高于正常对照组,提示sCD146可能在SLE发病过程中具有一定意义。 2.活动期SLE组血浆sCD146水平显著高于稳定期,初次发病组高于非初次发病组,且与血沉、SLEDAI评分等疾病活动性指标呈正相关,与补体呈负相关,提示sCD146可能与SLE活动性有关,可以作为判断疾病活动程度的一个炎性指标。 ***组中合并肾脏受累者血浆sCD146水平高于未合并肾脏受累者,活动期合并肾脏受累者高于稳定期合并肾脏受累者,尿蛋白定量>0.5g/24h者高于尿蛋白定量<0.5g/24h者,且sCD146水平与24h尿蛋白定量呈正相关,提示sCD146可以作为反映SLE肾脏受累程度的指标。 ***组中伴面部皮疹者血浆sCD146水平高于无皮疹者,伴浆膜炎者高于无浆膜炎者,抗ds-DNA抗体、抗U1RNP抗体、抗组蛋白抗体阳性者血浆sCD146水平分别高于上述抗体阴性者,且sCD146水平与D-二聚体呈正相关,提示sCD146反映了免疫炎症反应介导的血管内皮损伤,并伴有血液高凝状态。

关键词：系统性红斑狼疮 sCD146 肾脏受累血管内皮损伤

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血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

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海南医学院学报 2012年第1期18卷 30-32页

作者：谭朝阳重庆市璧山县人民医院心内科重庆402760

目的:探讨血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法:选择我院收治的急性冠脉综合征患者40例作为研究对象,记为研究组,35例稳定型心绞痛患者作为对照1组,并选取同期门诊体检健康志愿者35例作为对照2组。采用流式细... 详细信息

目的:探讨血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法:选择我院收治的急性冠脉综合征患者40例作为研究对象,记为研究组,35例稳定型心绞痛患者作为对照1组,并选取同期门诊体检健康志愿者35例作为对照2组。采用流式细胞仪检测CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物,采用散射比浊法测定纤维原蛋白(FIB-C),采用ELASA测定假血友病因子vWF、内皮素1(ET-1),采用酶法测定NO,采用彩色多谱勒测定内皮依赖性血管舒张功能,并作以比较。结果:(1)研究组vWF、ET-1较对照1组、对照2组明显升高,(P<0.05);NO、FMD较对照1组、对照2组明显降低(P<0.05)。(2)研究组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及FIB-C等反应血小板活化功能的指标明显高于对照1组和对照2组,(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者反应血管内皮损伤和血小板活化的指标发生明显变化,说明血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征有密切关系。

关键词：急性冠脉综合征血管内皮损伤血小板活化相关性

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纳米氧化锌通过铁自噬依赖的铁死亡引发血管内皮损伤

纳米氧化锌通过铁自噬依赖的铁死亡引发血管内皮损伤

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作者：秦霞重庆医科大学

学位级别：博士

目的:纳米氧化锌(Zinc oxide nanoparticles,ZnONPs)是一种使用广泛的金属纳米材料,职业暴露、接触暴露后,可能具有细胞和组织毒性。既往人群数据和实验动物研究提示,纳米级颗粒物吸入可以穿透肺泡上皮细胞直接入血继而引发/加重心血管... 详细信息

目的:纳米氧化锌(Zinc oxide nanoparticles,ZnONPs)是一种使用广泛的金属纳米材料,职业暴露、接触暴露后,可能具有细胞和组织毒性。既往人群数据和实验动物研究提示,纳米级颗粒物吸入可以穿透肺泡上皮细胞直接入血继而引发/加重心血管疾病。血管内皮是ZnONPs入血后的直接作用部位,因此深入解析ZnONPs造成血管内皮损伤的分子机制,具有重要的科学意义。本研究拟在细胞水平和动物水平去阐释ZnONPs通过铁自噬依赖的铁死亡造成血管内皮损伤的机制。方法:1、通过在两种血管内皮细胞HUVEC和***926上,使用显微镜观察、MTS、FACS等手段检测ZnONPs可否造成血管内皮细胞死亡;使用PGSK和LIP的方法检测细胞内铁离子浓度,使用MDA和C11-BODIPY染料检测脂质过氧化水平,使用QPCR和WB的方法检测铁死亡的关键基因和蛋白的表达情况,以明确ZnONPs可否造成血管内皮细胞死亡;进一步使用铁死亡抑制剂证明铁死亡是否是重要的死亡方式。2、进一步通过TEM、免疫荧光、WB等手段,联合药物干预(CQ、Baf A1、3-MA)和基因干预(ATG5 KO)等手段,检测ZnONPs是否引起自噬;同时通过检测FTH1是否依赖于NCOA4介导的自噬降解,以及使用NCOA4敲低细胞株检测起能否缓解铁自噬铁死亡。3、通过WB的方法检测AMPK、MTOR及其下游蛋白的表达水平,明确哪条通路调控了ZnONPs引发的自噬。继而通过si RNA介导的基因敲低进一步确认关键的自噬激活调控信号。通过检测线粒体膜电位、形态以及氧化应激,明确ZnONPs是否造成线粒体损伤和线粒体来源的ROS(mtROS)产生;继而通过ROS清除剂Mito TEMPOL和NAC明确mtROS是否是铁自噬和铁死亡激活的上游机制。4、构建气管暴露ZnONPs引发小鼠内皮损伤的模型,通过综合使用透射电镜检测腹主动脉的超微病理改变、QPCR检测炎症相关因子、测定MDA含量、使用WB检测铁自噬和铁死亡的相关蛋白的表达等手段,尝试证明ZnONPs是否造成血管损伤和铁自噬相关的铁死亡。继而通过使用Fer-1,观察抑制铁死亡是否能否缓解ZnONPs导致的血管内皮损伤。结果:1、纳米氧化锌可引发血管内皮细胞铁死亡:ZnONPs的暴露可以在血管内皮细胞HUVEC和***926中导致剂量和时间依赖的细胞内铁水平升高、脂质过氧化增加和细胞死亡。脂质活性氧(ROS)清除剂Fer-1和DFP均可减轻ZnONPs诱导的细胞死亡,提示ZnONPs可能造成血管内皮细胞铁死亡。2、纳米氧化锌可通过激活铁自噬的途径促进血管内皮细胞铁死亡:ZnONPs有在血管内皮细胞中引起自噬激活,通过药物干预和基因干预抑制自噬可以很好的缓解ZnONPs导致的血管内皮细胞死亡;同时,我们发现ZnONPs可导致储铁蛋白FTH1依赖于于NCOA4介导的自噬进行降解,从而增加细胞内铁离子并导致铁死亡。NCOA4的敲低可以导致FTH1的降解受阻并缓解ZnONPs造成的细胞铁死亡。3、mtROS-AMPK-ULK1信号轴参与了纳米氧化锌导致的铁自噬和铁死亡:ZnONPs释放的锌离子导致线粒体的损伤和mtROS的升高,进而通过活化AMPK-ULK1激活铁自噬,铁离子升高和铁死亡。通过Mito TEMPOL和NAC消除mtROS、或者敲低AMPK和ULK1基因,均可以显著降低ZnONPs导致的细胞内脂质过氧化和铁死亡。4、纳米氧化锌气管暴露可通过铁自噬依赖的途径引发小鼠血管内皮损伤:ZnONPs气管暴露可造成血管内皮的病理性改变和炎症因子升高,并伴随着LC3B-II、p-AMPK、p-ULK1的升高以及FTH1的降低,提示铁自噬的激活。同时,铁死亡负调控蛋白GPX4和SLC7A11下降、而铁死亡标志性基因Ptgs2的表达增加、而且MDA含量增加,提示ZnONPs的气管暴露导致了血管内皮的铁死亡。通过Fer-1干预,可以很好的缓解ZnONPs气管暴露导致的血管内皮损伤。结论:通过细胞和动物水平的实验我们证实ZnONPs可通过NCOA4介导的铁自噬促进铁死亡的发生和引发血管内皮损伤。mtROS激活的AMPK-ULK1通路是ZnONPs引发铁自噬和铁死亡和关键调控通路。我们提出铁自噬引发的铁死亡是纳米材料导致血管内皮损伤的新机制,为深入理解纳米材料的生物学效应提供了新观点。

关键词：纳米氧化锌铁自噬铁死亡血管内皮细胞死亡血管内皮损伤

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脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响

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中国中医基础医学杂志 2017年第8期23卷 1105-1108页

作者：桂树华胡玲玲王挺刚顾俊泉李超生殷晓菁孔亮无锡市中西医结合医院神经内科江苏无锡214000

目的:研究脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响。方法:选取2012年7月至2016年2月于本院行选择性动脉溶栓术的119例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组58例和对照组61例,... 详细信息

目的:研究脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响。方法:选取2012年7月至2016年2月于本院行选择性动脉溶栓术的119例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组58例和对照组61例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上口服脉血康胶囊,2组治疗3个月分别检测治疗前后凝血功能指标、血管内皮损伤指标及血清炎性因子水平。结果:观察组总有效率(91.80%)显著高于对照组(70.69%)。治疗前,2组患者的凝血功能和指标(PT、TT、APTT、FIB)、血管内皮损伤(ET-1、TXB_2、NO)及血清炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)水平比较差异有统计学意义。治疗后,观察组的PT、TT、APTT与治疗前比较均显著升高,而FIB较治疗前无显著性变化,其中观察组的PT、TT均显著高于同期的对照组,对照组的PT、TT、APTT和FIB较治疗前无显著性变化,观察组的ET-1和TXB_2较治疗前显著降低,NO较治疗前升高且显著高于同期对照组。对照组的ET-1、TXB_2、NO较治疗前无显著性变化。,观察组的IL-6、TNF-α、CRP较治疗前显著减低且分别显著低于对照组,对照组IL-6、TNF-α较治疗前显著降低。结论:脉血康胶囊对脑梗死患者起到良好的疗效,可有效恢复患者术后凝血功能、血管内皮损伤,有效降低血清炎性因子水平,可作为急性脑梗死患者术后的辅助治疗。

关键词：脉血康胶囊急性脑梗死凝血功能血管内皮损伤血清炎性因子

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黏附分子在OSAHS患者血管内皮损伤中的研究进展

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实用医学杂志 2018年第3期34卷 493-495页

作者：苏晓敏李永霞昆明医科大学第二附属医院呼吸内科二病区昆明650101

细胞表面的黏附分子是细胞识别与黏附的分子基础,在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮损伤中具有重要临床意义。OSAHS患者的血管内皮损伤机制涉及炎症、氧化应激、神经交感系统、内皮损伤/修复失衡等。黏附分子由于其... 详细信息

细胞表面的黏附分子是细胞识别与黏附的分子基础,在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮损伤中具有重要临床意义。OSAHS患者的血管内皮损伤机制涉及炎症、氧化应激、神经交感系统、内皮损伤/修复失衡等。黏附分子由于其特异性的识别和黏附作用受到越来越多的关注。本文就近期人们对OSAHS与血管内皮损伤、细胞间黏附分子-1和E选择素两种黏附分子与OSAHS血管内皮损伤的相关研究作一综述。

关键词： OSAHS 血管内皮损伤 ICAM-1 E选择素

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当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

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中药材 2017年第4期40卷 937-940页

作者：魏程科刘倍吟李应东兰州大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730000

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应... 详细信息

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。

关键词：当归挥发油高血压大鼠血管内皮损伤

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注射用丹参多酚酸联合曲美他嗪治疗老年冠心病心绞痛患者疗效及对炎性因子、血管内皮损伤和血脂的影响

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中国老年学杂志 2021年第21期41卷 4614-4617页

作者：钱承嗣蒋峻浙江大学医学院附属第二医院心内科浙江杭州310009 浙江省荣军医院心内科

目的探讨老年冠心病心绞痛患者应用注射用丹参多酚酸与曲美他嗪联合治疗效果及对炎性因子、血管内皮损伤和血脂的影响。方法依据随机表法将160例老年冠心病心绞痛患者分为观察组与对照组各80例。观察组采用注射用丹参多酚酸联合曲美他... 详细信息

目的探讨老年冠心病心绞痛患者应用注射用丹参多酚酸与曲美他嗪联合治疗效果及对炎性因子、血管内皮损伤和血脂的影响。方法依据随机表法将160例老年冠心病心绞痛患者分为观察组与对照组各80例。观察组采用注射用丹参多酚酸联合曲美他嗪治疗;对照组采用曲美他嗪片治疗。两组共治疗4 w。比较两组疗效,治疗前与治疗4 w细胞因子、血管内皮功能和血脂变化。结果观察组治疗总有效率(91.25%)显著高于对照组(77.50%;P<0.05)。治疗4 w后,两组血清白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(均P<0.05);两组血清一氧化氮(NO)水平显著高于治疗前,内皮素(ET)-1水平显著低于治疗前,且观察组血清NO水平显著高于对照组,ET-1水平显著低于对照组(均P<0.05);两组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于治疗前,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于治疗前,且观察组血清HDL-C水平显著高于对照组,TC、TG和LDL-C水平显著低于对照组(均P<0.05)。结论老年冠心病心绞痛患者应用注射用丹参多酚酸与曲美他嗪联合治疗疗效良好,可减轻炎性反应,改善血管内皮功能和血脂紊乱。

关键词：注射用丹参多酚酸曲美他嗪冠心病心绞痛炎性因子血管内皮损伤血脂

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甲状腺功能亢进与血管内皮损伤关系的研究进展

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中国地方病防治 2015年第4期30卷 254-256页

作者：于天龙刘鹏哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心卫生和计划生育委员会病因流行病学重点实验室黑龙江省普通高校病因流行病学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cell,VEC）是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要... 详细信息

血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cell,VEC）是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要作用。VEC结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实,高血压、冠心病、血栓等患者血管内皮结构和功能严重受损。

关键词：血管内皮损伤平滑肌增殖血小板黏附心血管疾病凝血纤溶系统血管通透性血管内膜单层细胞内皮素一氧化氮合酶

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炎性细胞因子在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制初探

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广东医学 2005年第4期26卷 520-521页

作者：乐新曾春华包忠宪何中倩李晓东广东省深圳市南山区人民医院儿科 518052 广州医学院附属市一人民医院儿科广州510180

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TN... 详细信息

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组。②抗IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL - 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL - 10 ,可明显降低IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。结论　①IL - 6 ,IL - 1β及TNF

关键词：炎性细胞因子过敏性紫癜血管内皮损伤作用机制细胞因子

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