检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2005年第4期26卷 520-521页

作者：乐新曾春华包忠宪何中倩李晓东广东省深圳市南山区人民医院儿科 518052 广州医学院附属市一人民医院儿科广州510180

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TN... 详细信息

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组。②抗IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL - 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL - 10 ,可明显降低IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。结论　①IL - 6 ,IL - 1β及TNF

关键词：炎性细胞因子过敏性紫癜血管内皮损伤作用机制细胞因子

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内皮祖细胞与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

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实用医学杂志 2009年第5期25卷 814-816页

作者：张浩任国庆江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001

内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素,但内皮损伤后引起新生内膜过度增生和内皮功能不全的具体机制并不清楚。

关键词： EPCs 外周血阿司匹林血管内皮损伤乙酰水杨酸冠状动脉粥样硬化冠心病患者内皮祖细胞

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血管内皮损伤分子标志物与妊娠高血压综合征

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首都医药 2005年第14期12卷 35-36页

作者：牛海英牛秀敏天津医科大学总医院 300052

临床病理学研究表明,妊高征患者存在血管内皮损伤和血栓形成,并提出了“血管内皮损伤学说”。反映血管内皮损伤的分子标志物内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(VWF)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1(t-PA、PAI-1... 详细信息

临床病理学研究表明,妊高征患者存在血管内皮损伤和血栓形成,并提出了“血管内皮损伤学说”。反映血管内皮损伤的分子标志物内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(VWF)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1(t-PA、PAI-1)等在妊高征及其并发症的发生发展中变化显著,是预测妊高征病情变化的敏感指标。

关键词：血管内皮损伤分子标志物妊娠高血压综合征血栓形成 ET-1 VWF TM t-PA PAI-1

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2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐排泄率与血管内皮损伤标志物相关分析

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检验医学 2005年第1期20卷 13-14页

作者：董德平于银坤崔益祥海安县人民医院检验科江苏海安226600

　　目的　探讨2型糖尿病(DM)患者尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)排泄率与血管内皮损伤标志物的相关性。方法　分别测定47例2型DM患者血浆P 选择素、vonWillebrand因子(vWF)、血清C反应蛋白(CRP)、Alb/Cr, 并根据尿Alb/Cr排泄率分为3组进... 详细信息

　　目的　探讨2型糖尿病(DM)患者尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)排泄率与血管内皮损伤标志物的相关性。方法　分别测定47例2型DM患者血浆P 选择素、vonWillebrand因子(vWF)、血清C反应蛋白(CRP)、Alb/Cr, 并根据尿Alb/Cr排泄率分为3组进行比较分析。结果　2型DM患者血浆P 选择素、vWF、血清CRP水平高于正常对照组(P<0.05、0.002、0.001),并且与其尿Alb/Cr排泄率呈显著正相关。结论　血浆P 选择素、vWF和血清CRP可作为观察2型DM并发血管病变以及严重程度的指标。

关键词：患者排泄率血管内皮损伤 DM 尿白蛋白 CRP P-选择素物相标志物水平

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肾综合征出血热患者血液透析直接动静脉穿刺的护理

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中国实用护理杂志 2009年第2期25卷 42-43页

作者：张玉英西安市第八医院血液净化中心

血液透析(HD)是肾综合征出血热(HFRS)急性肾功能衰竭(ARF)阶段挽救患者生命最迅速有效的措施,其能及时缓解高血容量、高血钾、氮质血症和酸中毒,改善严重心衰、肺水肿、脑水肿等,从而为肾脏修复和再生赢得时间,明显降低HFRS患者的病死率... 详细信息

血液透析(HD)是肾综合征出血热(HFRS)急性肾功能衰竭(ARF)阶段挽救患者生命最迅速有效的措施,其能及时缓解高血容量、高血钾、氮质血症和酸中毒,改善严重心衰、肺水肿、脑水肿等,从而为肾脏修复和再生赢得时间,明显降低HFRS患者的病死率,但HFRS的基本病理变化为全身广泛的血管内皮损伤。血管内皮细胞变性、坏死、管壁疏

关键词：合征出血热患者血液透析直接动静脉穿刺急性肾功能衰竭血管内皮损伤氮质血症病理变化血容量酸中毒脑水肿高血钾肺水肿病死率再生修复心衰时间生命肾脏

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血管内皮损伤危险因素研究进展

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汕头大学医学院学报 2005年第1期18卷 53-56页

作者：林哲绚罗文鸿李慧汕头大学医学院中心实验室广东汕头515041

血管内皮细胞具有多种重要的生物学功能 ,其损伤在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。迄今为止发现衰老、吸烟、糖尿病等诸多危险因素。近年来内源性甲醛 (FA)也作为动脉粥样硬化的危险因素被提出。它是人体自身的代谢产物 ,由于FA... 详细信息

血管内皮细胞具有多种重要的生物学功能 ,其损伤在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。迄今为止发现衰老、吸烟、糖尿病等诸多危险因素。近年来内源性甲醛 (FA)也作为动脉粥样硬化的危险因素被提出。它是人体自身的代谢产物 ,由于FA化学性质活泼 ,易与多种生物分子产生化学反应 ,因此循环血中如长期存在过高浓度的内源性FA可能会引起内皮损伤 ,进而诱发各种心血管疾病。

关键词：危险因素血管内皮损伤心血管疾病内源性 FA 发生发展循环血活泼化学反应重要作用

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血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制

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中华急诊医学杂志 2005年第9期14卷 727-730页

作者：冯津萍陈星陈敏荔郭玉军梁爽霖天津市胸科医院心内科天津300051

目的探讨血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制。方法建立颈动脉血管内皮损伤的大鼠模型,行光镜和电镜观察;采用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原和IV型胶原;采用原位杂交法检测成纤维细胞生长因子(FGF)、血小板源... 详细信息

目的探讨血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制。方法建立颈动脉血管内皮损伤的大鼠模型,行光镜和电镜观察;采用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原和IV型胶原;采用原位杂交法检测成纤维细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Bax和c-myc的表达并行TUNEL染色。结果内皮损伤后血管管腔面积减少,平滑肌细胞(VSMC)增殖并呈激活状态细胞凋亡减少。PCNA、I型胶原、IV胶原、PDGF、FGF、Bcl-2和c-myc的表达增高,而Bax表达降低。结论血管内皮损伤后血管平滑肌细胞的迁移、增殖、凋亡及细胞外基质的分泌和堆积,受到多种细胞因子、生长因子和基因调控的介导,参与了局部血管重建和再塑过程。

关键词：内皮损伤平滑肌细胞增殖凋亡血管平滑肌细胞增殖血管内皮损伤增殖细胞核抗原(PCNA) 成纤维细胞生长因子血小板源生长因子免疫组织化学法

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血管损伤修复中CCN1对EPCs功能的影响及其机制研究

血管损伤修复中CCN1对EPCs功能的影响及其机制研究

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作者：喻杨第三军医大学

学位级别：博士

1.背景与目的血管内皮损伤是经皮冠脉介入术( percutaneous coronary intervention，PCI)血管再狭窄及支架内血栓形成的核心[1]，也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等多种血管性疾病共同的病理生理基础[2-4]。内皮的有效再生是抑制血... 详细信息

1.背景与目的血管内皮损伤是经皮冠脉介入术( percutaneous coronary intervention，PCI)血管再狭窄及支架内血栓形成的核心[1]，也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等多种血管性疾病共同的病理生理基础[2-4]。内皮的有效再生是抑制血管平滑肌的异常增生和防止血栓形成的关键[5]。因此，尽早促进受损血管再内皮化、恢复内皮功能，俨然是抑制血管损伤不良修复，预防或防治血管再狭窄及血栓形成的有效策略。传统观念认为内皮损伤的修复仅仅依靠邻近内皮细胞的迁移和增殖。近年的大量研究发现内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)是机体促进内皮有效再生以及血管良性修复的重要内在机制[6-9]。现已证明，EPCs在体内微环境的作用下能够分化成有功能的内皮细胞，参与缺血组织的血管新生并整合到损伤血管壁的新生内膜中参与损伤血管的再内皮化[10-13]。然而，目前对于调控EPCs增殖、迁移和分化的机制及某些关键因子在其中的作用尚不完全清楚。 CCN1是近年发现的一种分泌型基质信号蛋白[14]，广泛参与分化、发育、肿瘤生长等多种病理生理过程的调控[15-18]。已有研究表明：1)胚胎发育过程中CCN1基因缺陷将导致胎盘血管生成减少以及分支障碍，引起胚胎死亡[21]。2)成年后CCN1的表达与血管性疾病如动脉粥样硬化、原发性高血压、肿瘤血管新生等密切相关[22-25];CCNI还参与了皮肤、骨骼、肝脏等多种组织的再生修复过程[26-28]。3)在体外，CCN1能促进大鼠角膜及兔股动脉缺血后的血管新生，并对血管内皮细胞的增殖、迁移及管样形成能力均有促进作用[29-33]。4)CCN1在骨髓间充质干细胞(MSCs)的增殖、分化、迁移中发挥重要调控作用，并诱导CD34+细胞的迁移和归巢[33-35]。提示：CCN1可能在EPCs介导的血管新生及血管损伤修复中发挥重要作用。因此在本课题中，我们将从整体动物和和细胞水平探讨CCN1在EPCs增殖、迁移、分化以及血管损伤修复中的作用及其机制。期望为深入认识CCN1的生物学功能及EPCs的调控机制提供新的实验依据，为进一步促进血管损伤后内皮再生、血管良性修复提供新的思路和策略。 2.方法 2.1重组腺病毒Ad-CCNl和Ad-Id1的构建从大鼠组织提取RNA，经RT-PCR扩增得到目的基因CCN1和Id1片段，通过pMD19T-Simple和AdEasy细菌内同源重组系统构建CCN1和Idl的病毒过表达载体，分别命名为Ad-CCN1和Ad-Id1，经过测序、PCR和酶切鉴定重组病毒Ad-CCN1和Ad-Id1的构建。 2.2观察CCN1在血管损伤修复过程中的表达及作用用1-2月龄的雄性SD大鼠复制颈动脉球囊损伤模型，通过荧光定量RT-PCR以及Western blot分别观察CCN1在血管损伤修复过程中mRNA和蛋白表达水平的变化：然后向损伤血管组织转染Ad-CCN1，观察过表达CCN1对损伤后4、7、14、21天血管再内皮化以及新生内膜增厚的影响。 2.3 CCN1对EPCs增殖、迁移和分化的作用通过密度梯度离心及选择性培养的方法在体外分离、培养大鼠骨髓源EPCs，经过细胞形态学、表面分子标志以及Dil-acLDL/FITC-UEA-I双阳性鉴定后，转染Ad-CCNl以及含CCNl shRNA的重组质粒pGenesil-CCNl.以观察过表达或沉默CCN1基因对EPCs增殖、迁移、分化的作用。 2.4探讨CCN1作用于EPCs增殖、迁移和分化的分子机制 2.4.1利用GEArray公司的DNA芯片初步分析Ad-CCNl作用后48小时对EPCs基因表达的影响，筛选CCN1作用的可能下游靶点;2.4.2检测Ad-CCN1作用下负性转录调控因子Id1在转录、蛋白表达水平的变化，并通过Ad-Id1与Ad-CCN1的共转染实验观察Id1对Ad-CCN1诱导的EPCs分化的影响，以明确Id1是否参与介导Ad-CCNl对EPCs分化的调控作用。 3.结论 3.1 CCN1在球囊损伤的大鼠颈动脉组织动态高表达;过表达CCN1显著促进大鼠球囊损伤早期血管再内皮化程度;过表达CCN1抑制大鼠球囊损伤第14天血管新生内膜的增厚;3.2过表达CCN1基因促进EPCs的迁移和分化;沉默CCN1基因抑制EPCs的增殖、迁移和分化;3.3过表达CCN1诱导EPCs中20个基因表达的显著变化;3.4过表达CCN1抑制Idl在EPCs的表达;Id1至少部分抑制CCN1对EPCs分化的促进作用。

关键词：血管内皮损伤血管损伤修复 CCN1基因基因表达内皮祖细胞血管新生内膜

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妊娠高血压综合征患者血液流变性和C-反应蛋白水平变化

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微循环学杂志 2009年第3期19卷 62-63页

作者：张晓群杨绿舜广东省深圳市宝安西乡人民医院深圳518102

妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重影响母婴安全的疾病,常伴有血液流变学的改变。妊高征的病理过程可诱发血管内皮损伤或继发炎症,使C－反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)升高,进而引起心血管疾病。本文报道妊高征患者血液流变... 详细信息

妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重影响母婴安全的疾病,常伴有血液流变学的改变。妊高征的病理过程可诱发血管内皮损伤或继发炎症,使C－反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)升高,进而引起心血管疾病。本文报道妊高征患者血液流变学指标及血浆CRP水平变化,为临床诊治妊高征提供参考。[第一段]

关键词：妊娠高血压综合征水平变化 C-反应蛋白血液流变性血液流变学指标妊高征患者心血管疾病血管内皮损伤

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罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系

罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制...

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作者：王珊中南大学

学位级别：硕士

罗格列酮是目前临床上常用的胰岛素增敏剂，能改善2型糖尿病动物的血管内皮依赖性舒张;在胰岛素抵抗的病人，罗格列酮能改善胰岛素抵抗，降低血浆ADMA浓度。本文研究了罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑... 详细信息

罗格列酮是目前临床上常用的胰岛素增敏剂，能改善2型糖尿病动物的血管内皮依赖性舒张;在胰岛素抵抗的病人，罗格列酮能改善胰岛素抵抗，降低血浆ADMA浓度。本文研究了罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系。文章通过实验性1型糖尿病大鼠模型，观察了罗格列酮对内皮依赖性舒张功能的保护作用，并探讨了其机制是否与ADMA有关。研究表明，罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能，其机制与抑制ADMA的致炎作用有关。

关键词：糖尿病罗格列酮血管内皮损伤核因子

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