检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验眼科杂志 2024年第7期42卷 669-674页

作者：蒋可可(综述) 张杰(审校) 潍坊眼科医院国家临床重点专科正大光明眼科集团潍坊261041

随着对血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(ROP)发病机制中作用的研究不断深入。国内外陆续开展了各种抗VEGF药物1/2成人剂量玻璃体腔注射治疗ROP试验并初步取得显著疗效。然而,进一步的研究表明抗VEGF药物可以通过玻璃体腔进入... 详细信息

随着对血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(ROP)发病机制中作用的研究不断深入。国内外陆续开展了各种抗VEGF药物1/2成人剂量玻璃体腔注射治疗ROP试验并初步取得显著疗效。然而,进一步的研究表明抗VEGF药物可以通过玻璃体腔进入全身血液循环,暂时降低患儿的血清VEGF水平,从而给处于快速生长发育期的早产儿带来潜在的全身不良反应。目前,国内外专家开始重点关注1/2成人剂量治疗ROP的全身不良反应风险,并相继开展了各种低剂量抗VEGF药物治疗ROP的相关研究。目前,大部分研究为小样本回顾性研究,缺乏大样本多中心的前瞻性研究,各剂量抗VEGF药物治疗ROP均属探索阶段。本文就各剂量抗VEGF药物治疗ROP的疗效及问题进行综述,为ROP的治疗提供参考。

关键词：早产儿视网膜病变血管内皮生长因子血管生成抑制剂剂量治疗效果

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血管内皮生长因子A对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

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中国当代儿科杂志 2021年第1期23卷 103-110页

作者：曹静罗佳媛吴典赵倩李明霞新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学儿科学院新疆乌鲁木齐830054

目的探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)调控生存素(SVV)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑中的作用。方法 96只新生大鼠随机分为HPH+VEGF-A组、HPH组和对照组,每组再随机分为3 d、7 d、10 d和14 d亚组,每个亚组8只大鼠。HPH+VEGF-... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)调控生存素(SVV)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑中的作用。方法 96只新生大鼠随机分为HPH+VEGF-A组、HPH组和对照组,每组再随机分为3 d、7 d、10 d和14 d亚组,每个亚组8只大鼠。HPH+VEGF-A组和HPH组分别经气管内转染携带/不携带VEGF-A的腺病毒载体后建立HPH模型,对照组气管内注射0.9%NaCl溶液后常氧下饲养。直接测压法测定新生大鼠平均右心室收缩压(RVSP);苏木精-伊红染色后光镜下观察肺血管形态学变化,计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中VEGF-A和SVV的表达水平。结果 HPH组新生大鼠平均RVSP高于同时间点对照组和HPH+VEGF-A组(P<0.05)。缺氧7 d,HPH组出现肺血管重塑,HPH+VEGF-A组自缺氧10 d开始出现。缺氧7 d时,HPH组MT%和MA%高于对照组和HPH+VEGF-A组(P<0.05);缺氧10 d和14 d时,HPH组及HPH+VEGF-A组MT%和MA%均高于对照组(P<0.05)。缺氧各时间点HPH组和HPH+VEGF-A组VEGF-A表达均高于对照组(P<0.05);缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组VEGF-A表达高于HPH组(P<0.05)。缺氧14 d时,HPH组SVV表达高于对照组(P<0.05);缺氧各时间点HPH+VEGF-A组SVV表达均高于对照组(P<0.05);缺氧3 d和7 d时,HPH+VEGF-A组SVV表达高于HPH组(P<0.05)。结论预防性外源性气管内给予HPH新生大鼠VEGF-A,可在缺氧早期通过上调SVV表达抑制肺血管重塑,降低肺动脉压力,为新生儿HPH肺血管重塑干预治疗提供了依据。

关键词：血管内皮生长因子生存素肺动脉高压血管重塑新生大鼠

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福辛普利对糖尿病视网膜病变小鼠血管紧张素转化酶2和血管内皮生长因子的影响

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解剖学报 2023年第6期54卷 628-634页

作者：张琴杨俊霞蒋青松重庆市急救医疗中心重庆市第四人民医院药剂科重庆400014 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的探讨福辛普利(Fos)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病视网膜病变(DR)小鼠的保护作用,及其对DR小鼠血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 48只健康雄性昆明小鼠随机抽取36只,高脂饲料喂养6周后用SZT诱导制... 详细信息

目的探讨福辛普利(Fos)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病视网膜病变(DR)小鼠的保护作用,及其对DR小鼠血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 48只健康雄性昆明小鼠随机抽取36只,高脂饲料喂养6周后用SZT诱导制作糖尿病小鼠模型。模型制作成功后随机分为3组:模型组、Fos低浓度(5 mg/kg)组和Fos高浓度(10 mg/kg)组。12只小鼠为对照组。连续给药8周后,观察各组小鼠体质量和血糖变化,通过视网膜组织HE染色观察视网膜结构变化,采用ELISA法测定小鼠血清VEGF水平,运用免疫组织化学法观测小鼠视网膜组织ACE2的表达,Real-time PCR检测小鼠视网膜ACE2 mRNA表达,Western blotting检测小鼠视网膜ACE2和VEGF蛋白水平。结果 Fos(5 mg/kg和10 mg/kg)能够显著减轻糖尿病小鼠视网膜内界膜层新生血管增生,下调糖尿病小鼠升高的血清中VEGF表达,促进糖尿病小鼠视网膜组织ACE2表达,Fos高浓度组作用效果较低浓度组好(P<0.05)。结论福辛普利对糖尿病小鼠视网膜病变有保护作用,这种保护作用可能与上调ACE2的表达,降低VEGF表达有关。

关键词：福辛普利糖尿病视网膜病变血管紧张素转化酶2 血管内皮生长因子实时定量聚合酶链反应免疫印迹法小鼠

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血管内皮生长因子在原核细胞中的高效表达、纯化与活性研究(英文)

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南方医科大学学报 2006年第9期26卷 1263-1268页

作者：杨佩王坤正时志斌党晓谦余鹏博王春生宫福良西安交通大学医学院第二附属医院骨科陕西西安710004 陕西省疾病预防控制中心病毒室陕西西安710054 大连医科大学附属第一医院骨科辽宁大连116011

目的用基因工程的方法在大肠杆菌中诱导表达人血管内皮生长因子(VEGF165),分离纯化并检测其免疫学以及生物学活性,为后期构建携带VEGF165蛋白的预成血管化组织工程骨提供充足的蛋白来源。方法利用PCR亚克隆的方法获得目的基因片段,构建... 详细信息

目的用基因工程的方法在大肠杆菌中诱导表达人血管内皮生长因子(VEGF165),分离纯化并检测其免疫学以及生物学活性,为后期构建携带VEGF165蛋白的预成血管化组织工程骨提供充足的蛋白来源。方法利用PCR亚克隆的方法获得目的基因片段,构建表达质粒pQE30-VEGF165,在大肠杆菌JM109中用IPTG进行诱导表达并使用Ni2+-NTA进行蛋白纯化。酶联免疫吸附(ELISA)和Westernblot技术检测纯化的VEGF165蛋白免疫学活性,鸡胚尿囊绒毛膜实验和matrigel血管形成实验检测其生物学活性。结果重组表达质粒pQE30-VEGF165在大肠杆菌中成功的表达了相对分子质量为23000的蛋白,该蛋白以不溶性包涵体的形式存在,占菌体总蛋白的30%左右。经过分离和Ni柱纯化获得了VEGF165蛋白,浓度约为0.2mg/ml,ELISA和Westernblot实验显示其具有良好的免疫学活性,鸡胚尿囊绒毛膜实验和matrigel血管形成实验显示所表达的蛋白具有良好的生物学活性。结论本实验在原核细胞中稳定、高效的表达了具有活性的VEGF165蛋白,为后期预购血管化组织工程骨的构建提供了充足的蛋白来源。

关键词：血管内皮生长因子表达纯化

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中华心血管病杂志 2005年第8期33卷 732-737页

作者：邓晓莉吴小兵蒋捷郭艳红鄢华施冰陈明杨阳王纪琛王霄英邱建新高莉高炜北京大学第三医院心内科 100083 本元正阳基因有限公司北京大学第一医院心内科北京大学第一医院心外科北京大学第一医院放射科

目的应用重组腺相关病毒2型载体(recombinant adenovirus-associated virus2,rAAV2)介导血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor,VEGF165)基因转染,观察其促进小型猪慢性缺血心肌血管生成并改善心肌血流灌注和心功能的有效性。方法小型猪左冠状动脉回旋支(LCX)放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型。5周后行心电图、冠状动脉造影和心脏核磁共振成像检查确认LCX闭塞或相应心肌的缺血。动物随机分为实验组和对照组,每组8只,分别在心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012virus genome)或磷酸盐缓冲液。治疗后3个月和6个月,观察心肌VEGF mRNA和蛋白的表达;6个月后,观察心肌毛细血管和小动脉密度,行冠状动脉造影进行LCX血流分级,应用心脏核磁共振成像观察心肌灌注及左心室功能。结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞或LCX支配区域的心肌缺血。基因治疗后3个月,实验组心肌VEGF mRNA和蛋白表达显著高于对照组;6个月时,实验组VEGF表达水平较3个月时下降。基因治疗后6个月,VEGF组心肌毛细血管密度和小动脉密度[分别为(1404.06±250.48)/mm2和(167.81±36.29)/mm2]均高于对照组[分别为(976.88±344.79)/mm2和(116.56±34.48)/mm2](P<0.05);潘生丁负荷后心肌灌注成像显示VEGF组心肌灌注明显优于对照组(P<0.05),且较治疗前有改善(P<0.05);两组左心室功能在治疗前后均无明显变化。结论在小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2-VEGF165后外源VEGF基因的表达至少可持续3个月;rAAV2-VEGF165能够促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成并改善心肌灌注。

关键词：心肌缺血腺相关病毒血管内皮生长因子血管内皮生长因子165 猪慢性心肌缺血模型重组腺相关病毒小型猪心肌毛细血管密度载体 2型

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p38丝裂原素激活的蛋白激酶在调节低氧诱导人内皮细胞分泌血管内皮生长因子过程中的作用(英文)

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生理学报 2005年第1期57卷 13-20页

作者：范蓓王艳霞姚泰朱依纯复旦大学上海医学院生理与病理生理教研室教育部分子医学重点实验室上海200032

血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状... 详细信息

血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状态下培养12-24h后分别用实时定量PCR和Westernblot的方法来检测VEGFmRNA的表达及ERK1/2和p38激酶的磷酸化水平。分泌到培养液中的VEGF蛋白用酶联免疫吸附(ELISA)的方法来检测。业已报道,ERK的抑制剂PD98059能够抑制低氧诱导的VEGF基因的表达,根据这个报道,我们发现在低氧情况下,ECV304细胞的ERK1/2磷酸化水平增高以及VEGF的合成增加等这些变化也能被PD98059所抑制。本次实验的新发现是p38激酶的激活在低氧诱导VEGF合成增加中的作用。p38激酶的抑制剂SB202190能抑制低氧诱导的VEGF合成增加。这些数据首次直接证实了p38激酶在低氧诱导人内皮细胞分泌VEGF增加过程中的作用。

关键词：低氧血管内皮生长因子血管内皮细胞 p38丝裂原素激活的蛋白激酶信号转导

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肺爆震伤大鼠早期血管内皮生长因子、神经菌毛素-1的变化及其与肺损伤程度的相关性

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解放军医学杂志 2019年第1期44卷 63-69页

作者：潘建光张雷文文胡群柳德灵赖国祥福建医科大学福州总医院临床医学院/联勤保障部队第900医院(原解放军福州总医院)呼吸与危重症医学科福州350025 福建医科大学教学医院福州肺科医院呼吸与危重症医学科福州350008

目的探讨一级肺爆震伤大鼠早期(<48h)血管内皮生长因子(VEGF)和神经菌毛素-1(NRP-1)的变化规律及其与肺损伤程度的相关性。方法利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置制作大鼠肺爆震伤模型,将40只SD大鼠随机分为对照(C)组和爆震... 详细信息

目的探讨一级肺爆震伤大鼠早期(<48h)血管内皮生长因子(VEGF)和神经菌毛素-1(NRP-1)的变化规律及其与肺损伤程度的相关性。方法利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置制作大鼠肺爆震伤模型,将40只SD大鼠随机分为对照(C)组和爆震(B)组,其中爆震组包括爆震后1h(B1h)组、爆震后6h(B6h)组、爆震后24h(B24h)组、爆震后48h(B48h)组。检测各组大鼠血清和肺组织VEGF、NRP-1浓度,并进行肺组织损伤严重程度评分。结果与C组相比,B组血清、肺组织NRP-1浓度增高(P<0.01),肺组织VEGF浓度下降(P<0.05);其中B6h组血清和肺组织NRP-1浓度最高,肺组织VEGF浓度最低。相关性分析显示,所有肺爆震伤大鼠肺损伤评分与肺组织NRP-1浓度呈正相关(r=0.429,P=0.014),B6h组肺损伤评分与肺组织VEGF浓度呈负相关(r=–0.769,P=0.013),B48h组肺损伤评分与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.777,P=0.012),肺组织湿/干重比值与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.687,P=0.030)。肺爆震伤基本病理改变则包括肺间质血管断裂、肺泡腔内出血、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤,或伴有炎性细胞浸润。结论肺爆震伤大鼠早期肺组织和血清NRP-1、VEGF浓度随时间变化,并与肺损伤程度存在相关性。

关键词：爆震伤肺损伤血管内皮生长因子神经菌毛素-1 模型动物

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转化生长因子-β1和血管内皮生长因子在浓缩生长因子各层中的分布及含量特点

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北京大学学报（医学版） 2016年第5期48卷 860-865页

作者：陈飞潘韶霞冯海兰北京大学口腔医学院·口腔医院修复科口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 中国人民解放军总医院口腔科北京100853

目的:测定浓缩生长因子(concentrated growth factors,CGF)凝胶层与红细胞(red blood cells,RBC)层中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分布及含量,探究TGF-β1、VEGF在CGF凝胶层内的分布及含量与其促成骨效应的相关性并指导临床应用。方法:招募6名健康志愿者,采集静脉血制备CGF样品。免疫组织化学法观察CGF凝胶层与RBC层中TGF-β1、VEGF的分布并测定制备即刻的累积光密度值(integrated optical density,IOD)和平均光密度值(average optical density,AOD)。酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)测定制备即刻上清层与制备1 d后CGF凝胶层析出液中TGF-β1、VEGF的浓度。结果:TGF-β1与VEGF大量聚集于CGF凝胶层中,在RBC层中仅位于多核细胞胞浆和散在的血小板内;CGF凝胶层与RBC层的交界区域有大量血小板与白细胞聚集,并有较高的TGF-β1表达;CGF凝胶层析出液中TGF-β1和VEGF的浓度分别为(55 236.78±3 686.34)ng/L和(610.99±148.81)ng/L,均显著高于上清层(20 710.20±4 523.14)ng/L和(335.20±51.69)ng/L(P<0.001)。结论:CGF凝胶层内含有大量TGF-β1、VEGF,可发挥促进成骨与加速组织愈合的作用。在临床应用中建议应用时间宜早为佳,除整个CGF层外,可将上清层、CGF层与RBC层交界区域一并使用。

关键词：浓缩生长因子转化生长因子β1 血管内皮生长因子骨生成

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高原鼢鼠血管内皮生长因子基因编码和mRNA的表达以及微血管密度:与其它鼠类的比较

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生理学报 2011年第2期63卷 155-163页

作者：郑亚宁朱瑞娟王多伟魏莲魏登邦青海大学生物科学系西宁810016

动物组织微血管密度(microvessel density,MVD)的大小与其对低氧的适应能力有关。为进一步探讨高原鼢鼠对严重低氧、高CO2洞道环境的适应机制,本文就高原鼢鼠脑组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA... 详细信息

动物组织微血管密度(microvessel density,MVD)的大小与其对低氧的适应能力有关。为进一步探讨高原鼢鼠对严重低氧、高CO2洞道环境的适应机制,本文就高原鼢鼠脑组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达水平及MVD与其它鼠类进行了比较研究。提取高原鼢鼠肝组织中总RNA,应用RT-PCR方法获得VEGF cDNA,并对VEGF基因进行克隆、测序,获得VEGF基因编码区;从GenBank获得高原鼠兔(Ochotona curzniae)、大鼠(Rattus norvegi-cus)和小鼠(Mus musculus)VEGF cDNA编码区碱基序列,应用生物学分析软件对高原鼢鼠、高原鼠兔、大鼠和小鼠VEGF cDNA及其所编码蛋白的氨基酸同源性进行了比较;通过应用SYBR GreenΙ荧光定量法和免疫组织化学方法分别对高原鼢鼠、高原鼠兔和Sprague-Dawley(SD)大鼠脑组织中VEGF mRNA的表达水平及脑MVD进行测定。结果显示,高原鼢鼠VEGF基因的编码区为645bp,与高原鼠兔、大鼠和小鼠VEGF基因的同源性分别为92.1%、93.6%和93.8%。高原鼢鼠VEGF基因编码188个氨基酸,其中1～26氨基酸为信号肽。高原鼢鼠VEGF188与高原鼠兔VEGF189、大鼠和小鼠VEGF188氨基酸同源性分别为90.2%、94.9%和94.4%。高原鼢鼠脑组织中VEGF基因mRNA表达水平显著低于SD大鼠(P<0.05),而与高原鼠兔没有明显差异(P>0.05);高原鼢鼠、高原鼠兔、SD大鼠脑组织中MVD依次减小,且差异显著(P<0.05)。综上所述,高原鼢鼠通过提高脑组织中MVD增强对洞道低氧环境的适应能力,但是高原鼢鼠脑组织中VEGF基因mRNA表达水平相对SD大鼠较低,可能与其洞道中高浓度CO2对VEGF基因表达的抑制作用有关。

关键词：高原鼢鼠血管内皮生长因子脑组织低氧

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血管内皮生长因子对非小细胞肺癌血道转移的影响

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中华肿瘤杂志 2002年第2期24卷 142-146页

作者：董强刚冯久贤黄进肃包国良沙慧芳顾伟勇上海市胸科医院上海市胸部肿瘤研究所 200030 上海市胸科医院上海市胸部肿瘤研究所肺内科 200030

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)含量对非小细胞肺癌 (NSCLC)血道转移的影响。方法　外周血中细胞角蛋白 (CK)阳性细胞经磁性细胞分选技术分离后 ,采用细胞学、免疫组化及免疫荧光染色对其中的肺癌细胞进行特性分析。外周血肺癌细胞... 详细信息

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)含量对非小细胞肺癌 (NSCLC)血道转移的影响。方法　外周血中细胞角蛋白 (CK)阳性细胞经磁性细胞分选技术分离后 ,采用细胞学、免疫组化及免疫荧光染色对其中的肺癌细胞进行特性分析。外周血肺癌细胞含量按已建立的流式细胞仪检测方法作定量分析。VEGF含量采用ELISA测定。结果　外周血肺癌细胞具有明显的核异型 ,表达端粒酶逆转录酶 (hTERT)及上皮细胞标志CK ,可被抗人NSCLC特异性单抗S5A10 2染色 ,但不表达白细胞抗原CD34及CD4 5。 15 4例NSCLC患者中 ,外周血肺癌细胞阳性 4 4例 ,阳性率为 2 8.6 %。癌细胞阳性率与病期进展相关。NSCLC患者血浆VEGF含量显著高于健康人及肺部良性疾患者。VEGF含量与肺腺癌的病期进展密切相关。在血循环癌细胞阳性NSCLC患者中 ,VEGF含量增高者 ,癌细胞数量显著高于VEGF不增高者。结论　NSCLC患者血浆VEGF明显增高 ,在血循环癌细胞阳性的患者中 ,VEGF高表达可促使癌细胞血道转移 ,表现为血循环癌细胞数量明显增加。

关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌血管内皮生长因子肿瘤转移

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