检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫学杂志 2008年第4期24卷 430-434,437页

作者：艾军华郑树国张雷达熊燕曾永毅董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用。方法分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和He... 详细信息

目的检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用。方法分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和HepG2有无VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,用VEGFR-1的特异性配体VEGF-B处理MHCC97-H细胞以研究VEGFR-1活化对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖等的影响。结果MHCC97-H、MHCC97-L和SMMC 7721有VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,但4种肝癌细胞都有VEGFR-1的配体VEGF-A和VEGF-B的表达;VEGFR-1活化能促进肝癌细胞MHCC97-H侵袭和迁移;VEGFR-1依赖的侵袭和迁移能被VEGFR-1的中和抗体18F1阻断,VEGFR-1活化不能促进细胞增殖和存活。结论VEGFR-1及其配体的表达与肝癌细胞的侵袭转移有关,肝癌中的VEGF过表达可以自分泌的方式激活表达VEGFR-1的肝癌细胞,VEGFR-1及其配体可能是防治原发性肝癌侵袭转移的新靶点。

关键词：血管内皮生长因子受体-1 细胞密度转移侵袭

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血管内皮生长因子受体-1和COX-2在胃癌中的表达及临床意义

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重庆医学 2010年第8期39卷 919-920,929页

作者：张君红林瑶光韦敏怡陆云飞广西医科大学第一附属医院老年消化内科南宁530021 广西医科大学病理学教研室南宁530021 广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科南宁530021

目的研究血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其临床意义。方法选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,30例胃癌旁、40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中Flt-1及COX-2的蛋白... 详细信息

目的研究血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其临床意义。方法选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,30例胃癌旁、40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中Flt-1及COX-2的蛋白表达。结果Flt-1及COX-2在胃癌中的表达率均为52.5%,在癌旁及对照组的阳性率分别为13.3%、0%、7.5%、0%,差异均有统计学意义(P<0.01),二者的表达与胃癌的TNM分期及浸润呈正相关,它们的阳性表达强度与肿瘤淋巴及血道转移呈正相关(P<0.05),与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。Flt-1、COX-2在胃癌组织中表达呈正相关(γ=0.608,P=0.000)。结论Flt-1、COX-2参与胃癌的发生、发展,二者在胃癌的发生、浸润转移中可能存在相互协同作用,联合检测Flt-1、COX-2可作为胃癌浸润、转移的重要判定指标。

关键词：胃肿瘤血管内皮生长因子受体-1 环氧合酶-2

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血管内皮生长因子受体-1在初发与复发翼状胬肉中的表达

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眼科新进展 2011年第6期31卷 563-564,567页

作者：黄正茂姚晓明张志清石丹琴杜红李元福深圳市盐田区梅沙医院广东省深圳市518083 深圳市眼科医院广东省深圳市518034 深圳市第七人民医院广东省深圳市518081

目的探讨血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在初发与复发翼状胬肉中的表达差异及其相关性。方法用免疫组织化学方法检测初发和复发翼状胬肉组织中VEGFR-1(各30例)的表达,并与20例正常角... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在初发与复发翼状胬肉中的表达差异及其相关性。方法用免疫组织化学方法检测初发和复发翼状胬肉组织中VEGFR-1(各30例)的表达,并与20例正常角膜缘结膜组织对照。结果 VEGFR-1主要位于复发翼状胬肉血管内皮细胞,多样本比较秩合检验(Kruskal-Wallis法,即H值检验)结果显示:正常结膜、初发和复发翼状胬肉中VEG-FR-1表达差异有统计学意义(χ2=21.75,P=0.000)。按α=0.05水准,复发翼状胬肉中的表达最多(平均秩为50.83),其次为初发胬肉(平均秩为36.77),正常结膜组织表达最少(平均秩为25.05)。结论 VEGFR-1在复发胬肉中更高表达,提示血管组织增生可能是翼状胬肉复发的重要因素。

关键词：血管内皮生长因子受体-1 翼状胬肉秩和检验

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活化血管内皮生长因子受体-1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮-间叶表型转化的实验研究

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中华肝脏病杂志 2009年第2期17卷 112-116页

作者：艾军华郑树国张雷达江鹏董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所、解放军西南肝胆外科医院重庆 400038

目的探讨血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）促肝细胞癌（HCC）侵袭转移的作用机制。方法用VEGFR—1的特异性配体血管内皮生长因子-B（VEGF—B）诱导活化肝癌细胞MHCC97-H，观察MHCC97-H细胞形态学改变，RT—PCR和Weaemblot检测MHCC97-... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）促肝细胞癌（HCC）侵袭转移的作用机制。方法用VEGFR—1的特异性配体血管内皮生长因子-B（VEGF—B）诱导活化肝癌细胞MHCC97-H，观察MHCC97-H细胞形态学改变，RT—PCR和Weaemblot检测MHCC97-H细胞上皮标志物钙黏蛋白（E—cad）、连环蛋白-α（α-cat）in间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白（N—cad）的mRNA和蛋白质表达改变，细胞荧光免疫组织化学法检测E—cad、α-cat和波形蛋白、N—cad表达部位改变，细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变。组间比较采用单因素方差分析。结果VEGFR—1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状，细胞间隙增宽，有的伸出伪足；活化前上皮标志物E—cad、α-cat的mRNA吸光度值（4值）分别为12．55±2．98、14．23±1．36，活化后E—cad、α-cat的月值分别为6．78±3．66、6．18±0．92，活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调，F=17．21，P〈0．05。活化前上皮标志物E-cad、α-cat蛋白的A值分别为20878±11．54、7520．45±8．66，活化后E—cad、α-cat的A值分别为8031．23±10．44、5425．15±7．37，活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调，F=30．49，P〈0．05。波形蛋白、N-cad蛋白的A值分别为6100．22±12．73、1244．64±10．27，活化后的分别为12836．99±9．67、4586．70土8．58，活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调，F=19．16，P〈0．05。上皮标志物E-cad和α-cat在胞膜表达减少，胞质中的表达增加，波形蛋白和N—cad在胞质中表达显著增加；MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强，与活化前相比，F=20．13，P〈0．05，差异有统计学意义。结论VEGFR—1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的。

关键词：肝癌细胞肿瘤血管内皮生长因子受体-1 上皮-间叶表型转化

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血管内皮生长因子受体-1在血液系统中的表达及作用

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医学研究通讯 2004年第2期33卷 32-34页

作者：李雪霞熊冬生杨纯正中国医学科学院血液学研究所 300020

血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptors,VEGFRs)包括Flt-1(VEGFR1),KDR/Flk-1(VEGFR2)和Flt-4(VEGFR3),三者在血管新生中均起着重要的作用.然而,最近的研究还表明,Flt-1不仅与血管新生密切相关,在血液系统中亦有重要作用:在多种血液细胞表达,能够调控造血重建,为血液系统疾病提供很好的治疗靶点.因此,阐明Flt-1在血液系统中的表达及作用,对于治疗血液系统疾病,是非常有益的.

关键词：血管内皮生长因子受体-1 血液系统表达血管新生血液系统疾病

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肝癌组织中血管内皮生长因子受体-1、Snail的表达及临床意义

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中华消化杂志 2012年第11期32卷 771-774页

作者：李涛主余华宗坚荣春芳石军韩国庆任万华山东大学附属省立医院感染科济南250021 桓台县人民医院消化科

血管内皮生长因子受体-1（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-1，VEGFR-1）是一种酪氨酸激酶的膜受体。实体肿瘤细胞膜上“异位”表达的VEGFR-1激活可增加肿瘤细胞侵袭力。核转录因子Snail参与介导胰腺癌和乳腺癌细胞中VEGFR-1... 详细信息

血管内皮生长因子受体-1（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-1，VEGFR-1）是一种酪氨酸激酶的膜受体。实体肿瘤细胞膜上“异位”表达的VEGFR-1激活可增加肿瘤细胞侵袭力。核转录因子Snail参与介导胰腺癌和乳腺癌细胞中VEGFR-1活化引起的肿瘤侵袭力增加。本研究检测肝癌和癌旁组织中VEGFR-1、Snail的表达，

关键词：血管内皮生长因子受体-1 肝癌组织临床意义 VEGFR-1 肿瘤细胞侵袭力酪氨酸激酶肿瘤细胞膜肿瘤侵袭力

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白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体-1-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路影响HepG2细胞增殖

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中华实验外科杂志 2020年第3期37卷 457-460页

作者：魏晓霞蒙博朱斌周艳彩卓亚新乡医学院第一附属医院感染科 453000 河南省肿瘤医院肝胆外科郑州450008

目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用,... 详细信息

目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,表明白藜芦醇浓度增加,作用时间越长,对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15,结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后,可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5μmol/L逐渐增加至160μmol/L时,HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加,HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2=15.183、17.842、32.628、26.163,P<0.05),其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势,经Cochran Armitage趋势检验,差异均有统计学意义(χ2=22.798,P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。

关键词：白芦藜醇肝癌血管内皮生长因子受体-1 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B

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组蛋白去乙酰化酶4和血管内皮生长因子受体-1对肝癌细胞株HepG2侵袭黏附的影响

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山东大学学报（医学版） 2011年第3期49卷 68-72页

作者：王冠华姜军梅孟玫许诺山东大学附属省立医院消化内科济南250021 山东大学附属省立医院内科ICU 济南250021

目的研究组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)和血管内皮生长因子受体-1(vascular endo-thelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在肝癌细胞株HepG2中的表达,观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histonedeacetylase inhibitors,HDACI)苯丁酸钠(sodium phenylbutyrate,SPB)作用于肝癌细胞株HepG2后,HDAC4、VEG-FR-1之间的变化及对肝癌细胞株HepG2侵袭、黏附作用的影响。方法体外培养肝癌细胞株HepG2,分为对照组、实验组,对照组常规培养,实验组加入苯丁酸钠。分别以免疫细胞化学及Western-blotting检测HDAC4、VEG-FR-1蛋白的表达及蛋白表达变化;应用Transwell小室观察SPB对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响,应用MTT方法测定SPB对HepG2黏附作用的影响。结果体外培养人肝癌细胞株HepG2,免疫细胞化学试验及Western-blot-ting显示HepG2细胞株表达HDAC4和VEGFR-1;Western-blotting显示,实验组SPB抑制HDAC4、VEGFR-1的表达,并呈现时间及剂量依赖关系;应用Transwell小室观察经SPB作用后,实验组、对照组细胞的穿膜细胞数分别为161.80±46.80、329.20±55.99,抑制率达到50.85%,有统计学意义(P<0.01);MTT方法测定黏附作用显示SPB实验组细胞的黏附率较对照组明显下降(P<0.01)。结论 HDAC4、VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2中表达,SPB对HDAC4、VEGFR-1的表达有抑制作用;并对HepG2细胞株有抑制其侵袭及黏附的作用。

关键词：组蛋白去乙酰化酶4 血管内皮生长因子受体-1 侵袭黏附

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组蛋白去乙酰化酶4和血管内皮生长因子受体-1对肝癌细胞株HepG2侵袭转移影响的研究

组蛋白去乙酰化酶4和血管内皮生长因子受体-1对肝癌细胞株HepG2侵...

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作者：王冠华山东大学

学位级别：硕士

第一部HDAC4、VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2的表达目的：研究HDAC4和VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2中的表达方法：体外培养肝癌细胞株HepG2,用免疫细胞化学的方法及Western-blotting检测HDAC4、VEGFR-1表达。结果：免疫细胞化学试验显示,HDAC4... 详细信息

第一部HDAC4、VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2的表达目的：研究HDAC4和VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2中的表达方法：体外培养肝癌细胞株HepG2,用免疫细胞化学的方法及Western-blotting检测HDAC4、VEGFR-1表达。结果：免疫细胞化学试验显示,HDAC4蛋白阳性表达呈棕色颗粒,主要位于细胞核,胞浆也有表达。VEGFR-1蛋白阳性表达呈浅棕色颗粒,位于细胞浆。Western-blotting方法显示,HDAC4、VEGFR-1均有条带显示其在肝癌细胞株HepG2中表达。结论：HDAC4及VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2中有表达第二部分：HDAC4、VEGFR-1之间的相互影响目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitors, HDACI)苯丁酸钠(SPB)作用于肝癌细胞株HepG2后,HDAC4、VEGFR-1之间的相互影响。方法：体外培养肝癌细胞株HepG2经SPB作用后,用免疫细胞化学的方法及Western-blotting观察HDAC、VEGFR-1之间的变化。结果：免疫细胞化学显示SPB作用24h后,HDAC4蛋白表达较无药物作用时弱,VEGFR-1蛋白表达较无药物作用时弱,阳性细胞数减少；Western-blotting显示经SPB作用后,HDAC4表达下调,而VEGFR-1表达也相应的下调,呈现剂量-时间依赖关系。结论：HDACI作用于肝癌细胞株HepG2后,HDAC4的表达受到抑制,VEGFR-1的表达下调。说明HDACI可能抑制HDAC4、VEGFR-1的表达。第三部分：HDAC4抑制剂SPB对肝癌细胞株HepG2侵袭、转移及黏附的影响目的：观察HDAC4抑制剂SPB对肝癌细胞株HepG2侵袭黏附的影响方法：应用transwell小室观察HDAC抑制剂SPB对肝癌细胞株HepG2侵袭、转移的影响作用,应用MTT方法测定HDAC抑制剂SPB对HepG2的粘附作用的影响。结果：应用transwell小室观察经SPB作用后,处理组、对照组细胞的穿膜细胞的数分别为161.80±46.796、329.20±55.993,抑制率达到50.85%,有显著统计学意义(ρ＜0.01 vs对照)；MTT方法测定粘附作用显示SPB处理组细胞的粘附率较未处理组明显下降(ρ<0.01 vs对照) 结论：HDAC4抑制剂SPB可以抑制肝癌细胞株HepG2的侵袭、转移及黏附,并有显著的意义。HDAC4与肝癌的上述生物学行为有关。

关键词：肝癌细胞株组蛋白去乙酰化酶4 血管内皮生长因子受体-1 组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白去乙酰化酶4 血管内皮生长因子受体-1 组蛋白去乙酰化酶抑制剂侵袭黏附

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活化血管内皮生长因子受体-1诱导乳腺癌MCF-7上皮—间质转化的实验研究

活化血管内皮生长因子受体-1诱导乳腺癌MCF-7上皮—间质转化的实...

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作者：唐献金苏州大学

学位级别：硕士

目的：比较表达VEGFR-1的乳腺癌细胞株MCF-7经VEGFR-1的特异性配体VEGF-B活化前后E-cadherin，Vimentin和Snail的mRNA和蛋白表达的改变。从分子和蛋白水平探讨MCF-7的受体VEGFR-1的活化与乳腺癌细胞株MCF-7发生上皮-间质转化（EMT）的... 详细信息

目的：比较表达VEGFR-1的乳腺癌细胞株MCF-7经VEGFR-1的特异性配体VEGF-B活化前后E-cadherin，Vimentin和Snail的mRNA和蛋白表达的改变。从分子和蛋白水平探讨MCF-7的受体VEGFR-1的活化与乳腺癌细胞株MCF-7发生上皮-间质转化（EMT）的关系。为以VEGFR-1为靶点治疗该疾病提供理论基础。方法：体外培养VEGFR-1阳性的乳腺癌细胞株MCF-7，MTT法找到VEGFR-1的特异性配体VEGF-B促进乳腺癌细胞株MCF-7生长的最适浓度；在此浓度下活化MCF-7细胞的VEGFR-1受体；实时荧光定量RT-PCR和Western-blot方法检测MCF-7细胞VEGFR-1活化前后E-cadherin，Snail和Vimentin的mRNA和蛋白表达的改变。结果： Western-blot方法：MCF-7细胞VEGFR-1活化后E-cadherin，Vimentin和Snail蛋白表达分别为0.399±0.02、0.919±0.17、0.460±0.012；活化前分别为0.824±0.41、0.207±0.067、0.134±0.054。E-钙粘蛋白在活化后表达下降，Vimentin和Snail蛋白在活化后表达明显增高（P<0.05）。荧光定量RT-PCR检测E-cadherin、Vimentin、Snail基因在活化后的平均Ct值分别为29.45、12.45、15.205，活化前的平均Ct值分别为12.785、25.55、20.55。2-ΔΔCt结果显示活化后E-cadherin、Vimentin、Snail基因的拷贝数与活化前的拷贝数比值分别为0.1811、103.97、40.645。活化前后E-cadherin、Vimentin、Snail基因表达的ΔCt值进行比较,活化后ΔCt值分别为7.1±0.10、-9.9±0.05、-7.145±0.005，活化前ΔCt值分别为：-9.565±0.02、3.2±0.05、-1.8±0.05，差异具有统计学意义（P<0.05，α=0.05）。结论：本研究从基因及其表达的蛋白水平证明VEGF-B可以诱导VEGFR-1阳性乳腺癌细胞株MCF-7发生EMT；VEGF-B/VEGFR-1信号通路可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点。

关键词：血管内皮生长因子受体-1 上皮-间质转化乳腺癌

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