检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王大伟青岛科技大学

学位级别：硕士

血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理。在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调... 详细信息

血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理。在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调节途径。VEGF/VEGFR-2所介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性的改变,促进血管的新生。研发VEGFR-2抑制剂分子以达到阻碍血管新生的疗效,已经成为了现代治疗肿瘤等疾病的重要策略。本文采用计算机辅助药物设计的方法研究了新型的苯并咪唑类血管内皮生长因子受体-2抑制剂的活性与结构之间的关系,并且提出了化合物的药效团模型和提高化合物抑制活性的结构改造信息。作为VEGFR-2抑制剂的药物研发的前期工作,本课题可以为后续的研究提供一个良好的平台。本文的主要内容包括以下四个方面的: 第一部分是绪论。介绍了血管内皮生长因子受体所介导的信号通路及其抑制剂的研究进展,此外还概述了计算机辅助药物设计的相关理念。第二部分是药效团模型的构建。使用距离比较法建立苯并咪唑类抑制剂分子的药效团模型,随后对于得分最高的药效团模型进行了优化和验证。第三部分是定量构效关系研究。对苯并咪唑类抑制剂分子使用CoMFA和CoMSIA方法进行了三维定量构效关系研究,并得到了良好预测能力的模型,为抑制剂的改进提供了理论依据。第四部分是对新型抑制剂的设计的概述,提出了新型的1,8-二氮萘类VEGFR-2类的抑制剂分子的设想。

关键词：血管内皮生长因子受体-2 药效团模型比较分子力场分析比较分子相似性分析抑制剂设计

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吲哚衍生物类血管内皮生长因子受体-2酪氨酸激酶抑制剂的设计与合成

吲哚衍生物类血管内皮生长因子受体-2酪氨酸激酶抑制剂的设计与合...

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作者：赵绪浩青岛科技大学

学位级别：硕士

蛋白酪氨酸激酶与肿瘤细胞信号传导通路密切相关,被广泛地作为抗肿瘤药物的作用靶点。血管内皮生长因子受体-2(Vascular endothelial growth factor receptor-2, VEGFR-2)酪氨酸激酶在调节血管新生、内皮细胞增殖和迁移中起着关键作用,... 详细信息

蛋白酪氨酸激酶与肿瘤细胞信号传导通路密切相关,被广泛地作为抗肿瘤药物的作用靶点。血管内皮生长因子受体-2(Vascular endothelial growth factor receptor-2, VEGFR-2)酪氨酸激酶在调节血管新生、内皮细胞增殖和迁移中起着关键作用,开发抑制其活性的选择性抑制剂是治疗肿瘤的的一个富有前景和有效的研究策略。本研究以VEGFR-2酪氨酸激酶的晶体结构为基础,应用从头药物设计的方法,设计出一系列吲哚类化合物,并用类药性和分子对接进行了筛选,最后得到10个对接能量较低的化合物分子,对具有最低结合能的化合物与VEGFR-2酪氨酸激酶复合物进行了10ns的分子动力学模拟,并对其结合模式进行了分析。这些化合物结构新颖,能成为抗肿瘤的先导化合物或候选药物。研究结果对进一步VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂的改造、设计及合成提供了理论基础,并有助于开发高活性和高选择性的抗肿瘤药物。在吲哚衍生物类酪氨酸激酶第1类抑制剂的设计及sunitinib与VEGFR-2结合模式基础上,以血管内皮生长因子受体-2酪氨酸激酶活性构象和非活性构象的晶体结构为基础,采用从头药物设计方法设计出了一系列吲哚类酪氨酸激酶双重抑制剂化合物,并用类药性和分子对接进行了虚拟筛选,结果得到7个既能与VEGFR-2酪氨酸激酶活性构象又能与非活性构象结合的化合物。此7个吲哚衍生物结构新颖,可能成为抑制VEGFR-2酪氨酸激酶的先导化合物或候选药物,其生物活性有待实验进一步验证。本研究对吲哚类抑制剂的改造及全新VEGFR-2酪氨酸激酶双重抑制剂的开发奠定了基础。对目标化合物进行了逆合成分析并设计出了合成路线,对重要中间体的合成进行了探索,初步合成了吲哚衍生物并得到成熟的合成路线,为目标化合物的合成奠定了基础。

关键词：血管内皮生长因子受体-2 酪氨酸激酶抑制剂从头药物设计类药性分子对接

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4-吡啶苯基醚类、邻氨基苯甲酰胺类血管内皮生长因子受体-2抑制剂的设计合成及活性评价

4-吡啶苯基醚类、邻氨基苯甲酰胺类血管内皮生长因子受体-2抑制剂...

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作者：王远游山东大学

学位级别：硕士

恶性肿瘤已其发病率高、致死率高、治愈率低等特点对人类的健康和生存构成严重的威胁，成为人类最重要的致死因素。人们对肿瘤发生与发展机制的深入研究使得靶向治疗肿瘤成为可能。1971年，福克曼首次提出了肿瘤的持续生长、转移依赖于... 详细信息

恶性肿瘤已其发病率高、致死率高、治愈率低等特点对人类的健康和生存构成严重的威胁，成为人类最重要的致死因素。人们对肿瘤发生与发展机制的深入研究使得靶向治疗肿瘤成为可能。1971年，福克曼首次提出了肿瘤的持续生长、转移依赖于新生血管的支持的观点。肿瘤细胞基因及肿瘤组织微环境的改变使得肿瘤具有促血管生成的能力来满足其持续生长时养分与氧气的供给。　　血管的生成过程是众多配体按次序与其受体结合后活化下游信号通路后而产生的极其复杂的过程的集合。在这其中，VEGF信号通路被认为是诱导肿瘤血管生成的限速步骤，且发挥着最为重要的作用。VEGF与其相应的受体VEGFR结合后，导致受体本身发生二聚化，自磷酸化等过程，激活下游信号通路，产生血管通透性增加等生理效应最终导致肿瘤的血管生成过程。在VEGFR的所有亚型中，VEGFR-2与肿瘤的血管生成过程关系最为密切，发挥着最为关键的作用。　　鉴于VEGFR-2在肿瘤血管生成中发挥的重要作用，对以VEGFR-2为靶点的小分子抑制剂的研究成为近二十年来研究的热点，同时也取得了巨大的成功。目前已经有索拉非尼、舒尼替尼等7个药物上市，20余个进入临床试验阶段。　　索拉非尼是2005年FDA批准上市的多靶点抗肿瘤药物用于治疗早期肾癌、肝癌，它作用的靶点包括Ras/Raf激酶，受体酪氨酸激酶VEGFR-2/3、PDGFRFLT3、Ret、c-Kit等。AAL-993是邻氨基苯甲酸类VEGFR-2激酶抑制剂，是基于valatanib衍生而来的。通过利用计算机辅助药物设计的手段进行基于结构的药物设计，我们设计合成了20个4-吡啶苯基醚类化合物和8个邻氨基苯甲酰胺类化合物。　　 4-吡啶苯基醚类衍生物的合成以皮考林酸作为起始原料，通过亲电取代、亲核加成-消除、亲电加成及成环反应等制备。邻氨基苯甲酰胺类衍生物是通过邻硝基苯甲酸作为起始原料，利用亲核加成-消除、氢化还原、亲核取代反应等制备。本论文合成的20个4-吡啶苯基醚类化合物以及8个邻氨基苯甲酰胺类化合物均通过了1H-NMR、HRMS光谱分析确证，并用HPLC测定了所合成化合物的纯度。　　本论文中涉及的目标化合物均用时间分辨荧光共振能力转移(TR-FRET)的方法测定了所有目标化合物对VEGFR-2酶的抑制活性，活性结果显示所有合成化合物对VEGFR-2的抑制活性较弱，其IC50均大于3μM。用MTT法测定了对人结肠癌HCT-116细胞以及人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制活性，结果显示大部分4-吡啶苯基醚类化合物对HCT-116显示出较好的生长抑制活性，对MDA-MB-231的生长抑制作用不明显;邻氨基苯甲酰胺类化合物中具有芳基硫脲结构的化合物Ⅶ-1～Ⅶ-4对两种细胞系均表现出较好的生长抑制活性，而具有咪唑磺酰胺结构的化合物Ⅷ-1～Ⅷ-4对上述两种细胞系均未表现出明显的活性。另外，选择细胞活性较好的化合物10a研究了它们对HCT-116细胞周期的影响以及能否诱导细胞凋亡，结果显示化合物10a主要作用于HCT-116细胞周期的G2期通过诱导HCT-116，细胞凋亡而产生对其生长抑制作用的。

关键词：血管内皮生长因子受体-2 4-吡啶苯基醚邻氨基苯甲酰胺小分子抑制剂化合物纯度抗肿瘤活性

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靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

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药学进展 2013年第1期37卷 8-16页

作者：王秀云王锦政张娟冯亚宁王旻中国药科大学生命科学与技术学院江苏南京210009 华东医药公司江苏南京210016

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管... 详细信息

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。

关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2 血管生成抑制剂抗肿瘤

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宫颈癌组织血管内皮生长因子受体-2、微小RNA-378表达及其预后评估价值

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中国医师进修杂志 2023年第10期46卷 925-930页

作者：孟丽卢燕王清清绍兴市中心医院病理科绍兴312030

目的探讨宫颈癌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、微小RNA-378(miR-378)表达及其预后评估价值。方法回顾性选择绍兴市中心医院2019年9月至2021年9月诊治的105例宫颈癌患者,分别取宫颈癌组织与癌旁正常组织(距肿瘤组织至少2 cm),采... 详细信息

目的探讨宫颈癌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、微小RNA-378(miR-378)表达及其预后评估价值。方法回顾性选择绍兴市中心医院2019年9月至2021年9月诊治的105例宫颈癌患者,分别取宫颈癌组织与癌旁正常组织(距肿瘤组织至少2 cm),采用免疫组织化学法检测组织中VEGFR-2表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测组织中miR-378表达。比较宫颈癌组织与癌旁正常组织VEGFR-2、miR-378表达水平,并分析VEGFR-2、miR-378表达与宫颈癌患者病理参数和预后的关系。以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用单因素及多因素Cox回归分析影响宫颈癌患者预后的危险因素。结果宫颈癌组织VEGFR-2阳性表达率高于癌旁正常组织[86.67%(91/105)比62.86%(66/105)],miR-378表达水平高于癌旁正常组织(1.46±0.35比0.68±0.12),差异均有统计学意义(χ^(2)=15.77,t=21.60,P<0.05)。不同年龄、病理类型和肿瘤大小患者宫颈癌组织VEGFR-2、miR-378表达比较差异无统计学意义(P>0.05);随着临床分期增加、分化程度降低以及淋巴结转移的发生,VEGFR-2阳性表达率升高和miR-378表达水平升高(P<0.05)。以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,结果显示miR-378高表达组总生存时间(OS)低于miR-378低表达组,VEGFR-2阳性表达组OS低于VEGFR-2阴性表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素及多因素Cox回归分析结果均表明临床分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移、VEGFR-2阳性表达和miR-378高表达是宫颈癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论VEGFR-2在宫颈癌组织中存在阳性表达,miR-378在宫颈癌组织中存在高表达,与临床分期、分化程度、淋巴结转移相关,同时VEGFR-2阳性表达、miR-378高表达会影响宫颈癌患者生存情况,是导致宫颈癌预后不良的危险因素。

关键词：宫颈肿瘤血管内皮生长因子受体-2 微小RNA-378 预后

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低氧预处理激活神经元细胞JAK/STAT并促进血管内皮生长因子受体-2的表达

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2015年第1期22卷 40-45页

作者：韦可聪朱云中梁韡斌张高炼广西中医药大学第一附属医院神经外科 530023

目的研究低氧预处理对神经元细胞Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路以及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)表达的影响。方法将培养的小鼠神经元细胞分为细胞对照组、细胞类缺血组和细胞低氧预处理组,细胞类缺血组细胞... 详细信息

目的研究低氧预处理对神经元细胞Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路以及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)表达的影响。方法将培养的小鼠神经元细胞分为细胞对照组、细胞类缺血组和细胞低氧预处理组,细胞类缺血组细胞经95%NO2+5%CO2混合气体处理30min,细胞低氧预处理组细胞于89%N2、l%O2和10%CO2环境中处理8次,每次20min,2d后进行类缺血处理。定量分析各组细胞中VEGFR-2、JAK及STAT蛋白磷酸化(p-STAT)的表达变化。细胞转染JAK特异性小干扰RNA(siRNA),之后进行低氧预处理和类缺血处理,检测p-STAT和VEGFR-2的表达。另取45只BALB/c小鼠分为动物对照组(n=8)、动物对照+血管内皮生长因子(VEGF)组(n=7)、动物脑缺血组(n=8)、动物脑缺血+VEGF组(n=7)、动物低氧预处理组(n=8)和动物低氧预处理+VEGF组(n=7),分析各组海马神经元细胞pSTAT和VEGFR-2的表达,并检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3)的活化情况。结果与细胞对照组相比较,细胞类缺血组细胞中VEGFR-2mRNA表达显著下调(P<0.05);与细胞类缺血组相比,细胞低氧预处理组细胞VEGFR-2mRNA表达上调(P<0.05),并促进JAK mRNA和蛋白的表达(P<0.05)以及STAT蛋白的活化(P<0.05)。与非特异性转染组相比,JAK沉默组细胞p-STAT和VEGFR-2的表达显著降低(均P<0.05)。在小鼠体内,脑缺血降低p-STAT和VEGFR-2的表达(P<0.05),而低氧预处理则可有效逆转缺氧对p-STAT和VEGFR-2的抑制(P<0.05)。与动物脑缺血+VEGF组相比,动物低氧预处理+VEGF干预可显著抑制caspase3的活化(P<0.05)。结论低氧预处理可以激活神经元细胞JAK/STAT信号通路并诱导VEGFR-2的表达,并增强VEGF的神经保护作用。

关键词：缺氧,脑缺血预处理细胞内信号肽和蛋白质类 Janus激酶类 JAK/STAT 血管内皮生长因子受体-2

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层粘连蛋白和血管内皮生长因子受体-2在脑动静脉畸形出血中的表达及意义

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潍坊医学院学报 2011年第3期33卷 189-192页

作者：李宝山王喆李胜君张振兴潍坊医学院外科学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属潍坊市人民医院神经外科

目的探讨高血流动力学状态对脑动静脉畸形（cAVM）血管重塑的影响.方法收集7例颅脑外伤病人内减压术后的脑组织做为正常对照组,另选择27例脑动静脉畸形出血病人开颅切除术后的脑组织病理蜡块,按其并发症的有无及不同分为单纯AVM组、AV... 详细信息

目的探讨高血流动力学状态对脑动静脉畸形（cAVM）血管重塑的影响.方法收集7例颅脑外伤病人内减压术后的脑组织做为正常对照组,另选择27例脑动静脉畸形出血病人开颅切除术后的脑组织病理蜡块,按其并发症的有无及不同分为单纯AVM组、AVM合并糖尿病组、AVM合并高血压组,计算各病例的肱动脉平均动脉压,HE染色后观察组织形态,免疫组化染色后观察层粘连蛋白（LN）和VEGFR-2阳性表达及分布.结果 LN表达量和VEGFR-2表达量在组间比较中差异均有显著性（P〈0.01）.LN的表达量在各组的两两比较中,正常对照组与各AVM组相比,单纯AVM组与AVM合并高血压组相比,差异有显著性（P〈0.05）.VEGFR-2表达量在各组的两两比较中,正常对照组与各AVM组相比,差异有显著性（P〈0.01）.LN和平均动脉压的Pearson相关系数有显著性（P〈0.01）,VEGFR-2和平均动脉压的Pearson相关系数差异无显著性（P〉0.01）.结论脑AVM出血的畸形血管能表达过量且分布异常的层粘连蛋白,其表达量与平均动脉压之间存在正相关;AVM出血的畸形血管中VEGFR-2表达量显著增多,其表达量与平均动脉压之间无明显相关性.

关键词：脑动静脉畸形血流动力学层粘连蛋白血管内皮生长因子受体-2

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能量代谢对血管内皮生长因子受体-2影响的研究进展

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黑龙江医学 2016年第10期40卷 967-968页

作者：豆甲泰龚小斌柳润辉第二军医大学药学院上海200433

本文对血管内皮生长因子受体-2的能量代谢研究进行综述,发现血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体信号通路在血管新生中至关重要,通过对内皮细胞的能量代谢进行干预可以影响血管新生,在肿瘤治疗中,只有对各方面因素进行综合、全面的评... 详细信息

本文对血管内皮生长因子受体-2的能量代谢研究进行综述,发现血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体信号通路在血管新生中至关重要,通过对内皮细胞的能量代谢进行干预可以影响血管新生,在肿瘤治疗中,只有对各方面因素进行综合、全面的评估,才能使抗血管新生的靶向制剂在临床中更好地发挥其疗效。

关键词：能量代谢血管内皮生长因子受体-2 研究进展

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神经病理痛大鼠背根神经节神经细胞和脊髓背角血管内皮生长因子受体2及嘌呤2X2/3的相互作用研究

神经病理痛大鼠背根神经节神经细胞和脊髓背角血管内皮生长因子受...

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作者：李欣南昌大学

学位级别：硕士

目的：神经病理痛(Neuropathic pain)是由外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所导致的病理性疼痛。实验室前期的研究工作已观察到神经病理痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)神经细胞中血管内皮生长因子(VEGF)免疫反应... 详细信息

目的：神经病理痛(Neuropathic pain)是由外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所导致的病理性疼痛。实验室前期的研究工作已观察到神经病理痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)神经细胞中血管内皮生长因子(VEGF)免疫反应性增强。鞘内应用抗重组血管内皮生长因子抗体(Anti-recombinant vascular endothelial growth factor antibody,简称Anti-rVEGF)可使神经病理痛模型大鼠后足的机械和热痛阈值降低,VEGFR-2、P2X3及P2X2/3受体表达减少。本研究进一步通过电生理方法观察在大鼠DRG神经细胞,VEGF对P2X3受体和P2X2/3受体激动剂激活电流的调制作用,并结合免疫组织荧光双标观察神经病理痛模型大鼠L4-6背根神经节细胞VEGFR-2、P2X2及P2X3受体共表达以了解相互之间关系；进而用免疫组织化学、免疫组织荧光双标和蛋白印迹分析方法观察神经病理痛模型大鼠L4/5段脊髓背角神经细胞VEGFR-2、P2X2和P2X3受体的相互关系,以期拓宽和深化对神经病理痛发病机理的认识,为防治神经病理痛提供新的靶点。方法：建立坐骨神经结扎损伤模型。SD雄性大鼠随机分为三组：假手术组(Sham group, A),坐骨神经慢性压迫性损伤神经病理痛模型组(chronic constriction injury, CCI) (CCI+PBS group, B)和Anti-rVEGF处理神经病理痛模型组(CCI+Anti-rVEGF group, C)。C组每隔一天鞘内注射Anti-rVEGF抗体,A和B组同时间注射磷酸盐缓冲生理盐水。CCI术后第14天急性分离大鼠手术侧L4-6背根神经节和L4/5段脊髓背角,通过免疫组织化学、免疫组织荧光双标和蛋白印迹分析方法检测DRG神经细胞和L4/5段脊髓背角VEGFR-2、P2X2和P2X3的表达。应用全细胞膜片钳技术在大鼠新鲜分离的DRG神经细胞上记录VEGF对P2X3受体激动剂和P2X2/3受体特异性激动剂激活电流的调制作用。结果：免疫荧光双标结果显示三组背根神经节神经细胞VEGFR-2均分别有P2X2受体、P2X3受体免疫荧光共表达。B组与A组比较VEGFR-2和P2X2受体、P2X3受体荧光表达量更明显,经Anti-rVEGF抗体处理后,荧光亮度减弱,表达降低。膜片钳实验结果表明大部分DRG神经细胞外力ATP(1-1000μmol·L-1),引起剂量依赖性的内向电流IATP,且随浓度增加IATP增大。P2X2/3受体特异性激动剂α,β-meATP可产生类似电流,该电流也能被P2X2/3受体特异性拮抗剂A-317491所抑制。预加VEGF,对ATP电流和α,β-meATP电流都有增强作用,此增强作用均可被VEGF拮抗剂vatalanib抑制。免疫组化结果显示B组L4/5脊髓背角的VEGFR-2、P2X2和P2X3的阳性细胞光密度值均高于A组和C组(p<0.05)；免疫荧光双标结果显示L4/5段脊髓背角VEGFR-2均分别有P2X2受体、P2X3受体免疫荧光共表达。B组与A组比较VEGFR-2和P2X2受体、P2X3受体荧光表达量更明显,经Anti-rVEGF抗体处理后,荧光亮度减弱,表达降低。蛋白印迹分析表明在目的条带经β-actin标化后C组L4/5脊髓背角的VEGFR-2、P2X2和P2X3的蛋白表达均明显低于B组(p<0.01),但仍高于A组(p>0.05)。结论：神经病理痛模型大鼠背根神经节神经细胞和脊髓背角的VEGFR-2、P2X2和P2X3受体存在共表达并表达上调,电生理结果显示VEGF增大P2X3或P2X2/3受体激动剂激活电流。提示VEGFR-2与P2X3或P2X2/3受体在神经病理痛发病过程中存在相互协同作用,VEGF可增强P2X3或P2X2/3受体在神经病理痛中的作用。

关键词：血管内皮生长因子背根神经节脊髓背角 P2X3受体 P2X2/3受体血管内皮生长因子受体-2

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白疕合剂对体外培养人永生化角质形成细胞分泌血管内皮生长因子及其受体2表达的影响

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中国中医药信息杂志 2015年第11期22卷 73-75页

作者：陈兴李忻红卢益萍辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组... 详细信息

目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组。给药后制备血清,干预HaC aT细胞模型。ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达。结果与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaC a T细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性。结论白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用。

关键词：白疕合剂人永生化角质形成细胞血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2 大鼠

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