检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学影像技术 2010年第7期26卷 1205-1208页

作者：刘宏高云华夏红梅王翔刘平谭开彬第三军医大学新桥医院超声科重庆400037

目的探讨携GL-7靶向微泡造影剂对高脂饮食兔腹主动脉内膜体外特异性结合及体内增强显影效果。方法 14只新西兰兔用高脂饮食法建立腹主动脉内膜损伤模型,并随机分为两组,4周后分别使用对照微泡和靶向微泡造影剂进行腹主动脉超声造影,以... 详细信息

目的探讨携GL-7靶向微泡造影剂对高脂饮食兔腹主动脉内膜体外特异性结合及体内增强显影效果。方法 14只新西兰兔用高脂饮食法建立腹主动脉内膜损伤模型,并随机分为两组,4周后分别使用对照微泡和靶向微泡造影剂进行腹主动脉超声造影,以视频密度法评价两种造影剂对动脉内膜的增强效果,荧光显微镜观察两种造影剂体内结合情况及与动脉内膜荧光染色的结合情况及荧光强度统计分析。结果对照微泡、靶向微泡造影后血管内膜回声均较造影前增强,靶向微泡造影与对照微泡造影比较,血管内膜峰值视频密度差异有统计学意义(P<0.05)。荧光显微镜观察,靶向微泡血管腔内呈现绿色荧光,而对照微泡血管腔内仅有微弱的绿色荧光。动脉血管冰冻切片结果显示,靶向微泡造影组动脉内膜有绿色荧光表达,而对照微泡造影组绿色荧光表达较弱,两组荧光强度差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GL-7靶向微泡造影剂与兔动脉血管内膜体内、体外特异性结合,可显著增强兔腹主动脉内膜靶向显影。

关键词：造影剂超声检查血管内皮生长因子受体2

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电穿孔介导质粒DNA导入视网膜母细胞瘤抑制肿瘤生长的实验研究

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中华眼科杂志 2005年第10期41卷 900-904页

作者：王晓莉王丰吴继红易苗英徐萍赵新峰薛月华黄倩上海交通大学医学院附属第一人民医院中心实验室

目的探讨电穿孔方法介导编码可溶性血管内皮细胞膜受体sFlk1和ExTek的真核表达质粒肿瘤内转移对视网膜母细胞瘤(RB)移植瘤生长的治疗效果及其作用机制。方法通过体内、外实验证实sFlk1和ExTek对RB的抑制作用及其机制。(1)体外实验:以阳... 详细信息

目的探讨电穿孔方法介导编码可溶性血管内皮细胞膜受体sFlk1和ExTek的真核表达质粒肿瘤内转移对视网膜母细胞瘤(RB)移植瘤生长的治疗效果及其作用机制。方法通过体内、外实验证实sFlk1和ExTek对RB的抑制作用及其机制。(1)体外实验:以阳离子脂质体介导质粒pCIsFlk1转染人胚肾293细胞24h后收集细胞培养液,分别按1∶1、2∶1、3∶1的比例与RPMI1640培养基混合,补充胎牛血清至浓度为10%,培养RB细胞并绘制细胞生长曲线。(2)体内实验:将1×107个人RB细胞(HXORb44)悬液接种至40只裸鼠右后腿皮下,建立RB移植瘤模型。治疗组将电穿孔技术介导表达质粒pCIsFlk1(15μg)和pCIExTek(15μg)联合导入瘤体后电击,对照组注射生理盐水后电击。每周1次,连续3次。从第1次治疗开始至第3次治疗后1周,期间每周测量肿瘤体积2次,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。采用抗平滑肌肌动蛋白抗体免疫组织化学染色法确定治疗组和对照组肿瘤内微血管密度和肿瘤内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体Flk1的表达。结果sFlk1对体外培养的RB细胞的生长无明显抑制作用。但在体内sFlk1和ExTek联合应用能够显著抑制RB移植瘤的生长,抑瘤率为80.04%。治疗组平均微血管密度为(26.69±2.95)个/200倍视野,明显低于对照组(44.51±6.11)个/200倍视野,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。尽管2组间VEGF染色强度无明显差别,但治疗组Flk1的染色强度高于对照组。结论电穿孔方法介导编码可溶性血管内皮细胞膜受体sFlk1和ExTek的表达质粒导入RB肿瘤,可明显抑制肿瘤的生长,其作用机制为抑制肿瘤血管的生成。

关键词：视网膜母细胞瘤基因疗法血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体2

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缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

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药学学报 2016年第9期51卷 1423-1428页

作者：干良敏魏守蓉向本旭王文薛存宽华中科技大学同济医学院附属梨园医院湖北武汉430077 首都医科大学宣武医院北京100053

探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其在血管新生方面的机制。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸低剂量(30 mg·kg-1)组、缬芎滴丸高剂量(50 mg·kg^(-1))组和尼莫地平(10mg·kg^(-1))组,线... 详细信息

探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其在血管新生方面的机制。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸低剂量(30 mg·kg-1)组、缬芎滴丸高剂量(50 mg·kg^(-1))组和尼莫地平(10mg·kg^(-1))组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血30 min再灌注,假手术组大鼠只结扎颈总动脉,不插栓。大鼠清醒后进行第1次神经功能评分,然后对缬芎滴丸低、高剂量组和尼莫地平组大鼠灌胃给药,每次2 m L/只,每天1次,共7天,每次均在同一时间点,同时假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7天后对大鼠进行第2次神经功能评分,处死后检测各组大鼠脑梗死体积、梗死周边血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达及新生血管数量的情况。结果显示,缬芎滴丸能显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能,减小脑梗死体积,促进脑梗死周边组织VEGFR2表达和新生血管形成。结果表明,缬芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与促进血管新生有关。

关键词：脑缺血再灌注缬芎滴丸神经功能评分 2,3,5-氯化三苯基四氮唑血管内皮生长因子受体2 新血管形成

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携抗HER2抗体和抗VEGFR2抗体聚乳酸羟基乙酸双靶向纳米高分子超声造影剂制备及体外实验研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第1期36卷 23-27,32页

作者：李晓钰杜晶杨仕平胡鹤李凤华上海交通大学医学院附属仁济医院超声医学科上海200127 上海师范大学化学系上海200234

目的制备携抗人上皮生长因子受体2(HER2)抗体和抗血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)抗体的聚乳酸羟基乙酸(PLGA)双靶向超声造影剂,观察其在体外寻靶的能力和超声显像效果。方法通过改进的双乳化溶剂挥发法制备PLGA纳米粒子,利用透射电... 详细信息

目的制备携抗人上皮生长因子受体2(HER2)抗体和抗血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)抗体的聚乳酸羟基乙酸(PLGA)双靶向超声造影剂,观察其在体外寻靶的能力和超声显像效果。方法通过改进的双乳化溶剂挥发法制备PLGA纳米粒子,利用透射电子显微镜及激光粒度仪对其一般特性进行分析;利用碳二亚胺法将抗HER2抗体和抗VEGFR2抗体与PLGA粒子共价结合,制备出同时携带抗HER2抗体和抗VEGFR2抗体的双靶向纳米高分子超声造影剂。用激光共聚焦扫描显微镜评估其体外寻靶能力,流式细胞仪检测其与靶向细胞结合率,并使用高频超声诊断仪观察其体外显像效果。结果 PLGA高分子纳米超声造影粒子平均粒径为(152.00±58.08)nm,呈球形,表面较光滑,分散性好,具有空心结构。体外寻靶实验显示,携抗HER2抗体和抗VEGFR2抗体的PLGA双靶向造影剂较多并牢固地聚集到乳腺癌细胞SKBR3和血管肉瘤内皮细胞SVR表面。体外超声成像实验显示,PLGA双靶向纳米超声造影剂呈细腻均匀的点状密集高回声,后方未见衰减回声。结论成功制备出同时携带抗HER2抗体和抗VEGFR2抗体的PLGA双靶向纳米高分子造影剂。该造影剂在体外能与高表达HER2受体的SKBR3细胞和高表达VEGFR2受体的SVR细胞特异性结合,并且具有良好的超声体外显影效果。

关键词：聚乳酸羟基乙酸靶向超声造影剂人上皮生长因子受体2 血管内皮生长因子受体2

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表达VEGFR-2的减毒鼠伤寒沙门氏菌疫苗诱导特异性抗胶质瘤血管免疫应答

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癌症 2005年第5期24卷 548-553页

作者：冯珂珂赵洪洋邱惠陈剑华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系湖北武汉430030

背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)及其主要受体血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelialgrowth factorreceptor-2,VEGFR-2)在肿瘤新生血管和肿瘤基质形成过程中起着重要作用。本研究的目的是观察表达鼠VEGFR-2的重组减毒沙门氏疫苗菌诱导的抗血管特异性免疫应答及抗胶质瘤作用。方法:构建真核表达载体pcDNA3.1-VEGFR2,通过电转化法将pcDNA3.1-VEGFR2导入减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207中,经由胃管饲予C57BL/6J小鼠,对小鼠进行基因免疫。采用ELISA法检测免疫小鼠血清中特异性抗VEGFR2-IgG抗体,分离免疫小鼠的脾细胞,分析重组疫苗菌免疫后小鼠体内的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lym phocyte,CTL)应答。用携带pcDNA3.1-VEGFR2的重组沙门氏菌免疫治疗胶质瘤荷瘤小鼠,通过测量荷瘤小鼠肿瘤大小,检测肿瘤微血管密度及肿瘤细胞凋亡,评价重组疫苗菌的抗血管及肿瘤生长抑制作用。结果:重组疫苗菌免疫后小鼠产生了高水平的抗VEGFR2-IgG抗体,诱导小鼠脾淋巴细胞产生针对VEGFR2的特异性CTL活性。重组疫苗菌的免疫能够明显抑制胶质瘤的生长。NaH CO3对照组、载体对照组、重组疫苗菌组的平均微血管密度分别为26.5±5.8、27.2±4.5、8.8±1.9,平均凋亡细胞数分别为4.41.2、3.

关键词：减毒沙门氏菌血管内皮生长因子受体2 胶质瘤

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抗EGFR/抗KDR双特异性单链抗体的构建及表达

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药学学报 2012年第10期47卷 1317-1322页

作者：周雅琼张娟金海珍何远王彤王旻中国药科大学天然药物活性物质与功能国家重点实验室江苏南京210009

针对EGFR或VEGFR信号通路的相互作用导致的耐药性,为增强抗EGFR或抗VEGFR2抗体单独使用疗效不佳的癌症的治疗效果,本文利用重叠PCR将抗人EGFR胞外区单链抗体基因scFv-E10和抗人VEGFR2(KDR)的单链抗体基因scFv-AK404R融合在一起,得到抗EG... 详细信息

针对EGFR或VEGFR信号通路的相互作用导致的耐药性,为增强抗EGFR或抗VEGFR2抗体单独使用疗效不佳的癌症的治疗效果,本文利用重叠PCR将抗人EGFR胞外区单链抗体基因scFv-E10和抗人VEGFR2(KDR)的单链抗体基因scFv-AK404R融合在一起,得到抗EGFR/抗KDR双特异性单链抗体(bispecific single-chain diabody,scDb)基因,scDb的连接肽序列为15个氨基酸(G4S)3,在肽链的C端引入His标签及myc标签。将scDb基因连接入载体pHEN2,转化大肠杆菌HB2151并诱导表达,经镍柱纯化获得电泳纯scDb蛋白,产量约为570μg.L 1发酵液。ELISA测定显示,scDb与EGFR胞外区的结合与亲本scFv-E10相当,与KDR胞外区的结合略低于亲本scFv-AK404R,表明抗EGFR/抗KDR scDb可与EGFR和KDR两种抗原特异性结合,可用于进一步的抗肿瘤活性研究。

关键词：表皮生长因子受体血管内皮生长因子受体2 双特异性单链抗体单链抗体原核表达

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缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞形成血管的体外实验及机制研究

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中华神经科杂志 2018年第6期51卷 464-469页

作者：杨毅官俏兵郭丽张晓玲韩晨阳浙江省嘉兴市第二医院药学部 314001 浙江省嘉兴市第二医院神经内科 314001 浙江省嘉兴市第二医院中心实验室 314001

目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2（VEGF/VEGFR2）-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组（高剂量组... 详细信息

目的探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2（VEGF/VEGFR2）-Notch1/Dll4信号的相关性.方法对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组（高剂量组和低剂量组）,调整细胞浓度为1×10^5个/ml,每组从均匀的细胞悬液中直接加入1ml（即每组细胞1×105个）,模型组和丁苯酞干预组均为缺血缺氧条件下培养的HUVEC,丁苯酞高、低剂量组使用含有终浓度分别为20μmol/L和5μmol/L的丁苯酞培养基进行培养.采用细胞增殖活性检测法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞的成管能力,蛋白质印迹法检测受体蛋白VEGFR2、Notch1和配体Dll4的表达水平,ELISA法检测培养基中VEGF的表达水平,实时荧光定量PCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的mRNA表达水平.结果丁苯酞可以提高缺血缺氧条件下HUVEC的存活率,低剂量组和高剂量组在培养6、12、24、48h过程中,细胞存活率为78.6％±3.0％、59.6％±5.3％、44.6％±4.2％、38.2％±4.3％和88.6％±6.3％、67.5％±5.4％、53.3％±4.2％、46.3％±3.9％,与模型组比较差异均有统计学意义（75.2％±5.8％、53.2％±4.8％、36.2％±7.8％,22.5％±4.1％;t=4.513、6.231、9.322、9.674,P=0.021、0.018、0.026、0.015;t=8.123、11.211、12.312、14.154,P=0.001、0.002、0.001、0.001）.细胞迁移实验中丁苯酞低剂量组和高剂量组的细胞迁移能力分别为52.3％±4.2％和87.5％±5.2％,较模型组（18.5％±3.2％）及对照组（22.3％±4.1％）均明显升高（t=18.324、15.183,P=0.000、0.000;t=22.142、19.341,P=0.000、0.000）.蛋白检测中,丁苯酞低剂量组和高剂量组VEGFR2、Notch1以及Dll4的相对表达量为1.12±0.17、0.35±0.07、0.42±0.08和1.30±0.15、0.41±0.10、0.48±0.11,相比模型组（0.82±0.05、0.30±0.03、0.32±0.04）明显升高（t=6.120、2.123、4.112,P=0.000、0.020、0.003;t=8.122、3.851、5.130,P=0.000、0.000、0.001）.丁苯酞低剂量组和高剂量组中VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平分别为0.43±0.08、0.41±0.05、0.38±0.03、0.36±0.04和0.58±0.05、0.50±0.06、0.41±0.05、0.52±0.06,相比模型组（0.28±0.03、0.34±0.04、0.27±0.03、0.19±0.04）差异均具有统计学意义（t=3.122、3.825、4.311、5.211,P=0.000、0.006、0.001、0.000;t=4.225、4.872、5.311、8.220,P=0.000、0.000、0.000、0.000）.结论丁苯酞可以在体外缺血缺氧条件下促进HUVEC形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关,这可能是丁苯酞改善急性缺血性卒中脑微循环的机制之一.

关键词：人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2

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VEGFR2多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌患者效果及安全性的影响

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中华医学杂志 2019年第2期99卷 99-104页

作者：樊慧杰袁静吴晶晶贾永旭马怡晖李醒亚郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450052 郑州大学第一附属医院病理科郑州450052

目的探讨血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者效果及安全性的影响。方法纳入2013年1月至2017年1月郑州大学第一附属医院肿瘤科148例接受贝伐珠单抗联合化疗的晚期NSCLC患... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)多态性对贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者效果及安全性的影响。方法纳入2013年1月至2017年1月郑州大学第一附属医院肿瘤科148例接受贝伐珠单抗联合化疗的晚期NSCLC患者,收集患者外周血标本用来进行VEGFR2多态性位点的基因分型,另外收集部分患者的活检癌组织标本用来进行VEGFR2mRNA表达测定。对基因型和其他变量以及VEGFR2mRNA表达进行相关性分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,并通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。结果在VEGFR2的标记多态性位点中,只发现了889C>T位点的临床意义。889C>T位点位于该基因的编码区,在研究人群的基因分布频率为:CC型108例(72.97%),CT型36例(24.32%),TT型4例(2.71%),最小等位基因频率为0.15,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.636)。预后比较将TT型和CT型患者合并,对不同基因型患者进行疗效分析发现:CT/TT基因型患者和野生型CC型患者的客观缓解率分别为40.00%和48.15%(P=0.377)。CT/TT和CC基因型患者的中位无进展生存期分别为6.1和8.7个月(P=0.002);两种基因型患者的中位总生存期分别为18.7和21.4个月(P=0.012)。经过多变量校正889C>T位点仍对无进展生存期有独立的影响意义(OR=1.96,P=0.014)。安全性分析中未发现889C>T位点和不良反应的相关性。在69例癌组织标本中,CT/TT基因型患者癌组织中VEGFR2mRNA的表达显著高于野生型CC型患者(P<0.001)。结论VEGFR2889C>T位点可降低贝伐珠单抗联合化疗一线治疗晚期NSCLC患者的效果,对安全性无显著影响。

关键词：癌非小细胞肺血管内皮生长因子受体2 多态性单核苷酸贝伐珠单抗治疗结果

来源：评论

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阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌患者的疗效及VEGFR2-906T>C多态性位点的影响

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中华医学杂志 2019年第2期99卷 105-110页

作者：赵瑞华周亚楠李鹤李瑞张伟杰宗红郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450052

目的探讨阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)-906T>C多态性位点的影响。方法纳入2015年3月至2017年12月郑州大学第一附属医院肿瘤科接受阿帕替尼治疗的109例3线及以后的晚期NSCLC患者... 详细信息

目的探讨阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及血管内皮生长因子受体2基因(VEGFR2)-906T>C多态性位点的影响。方法纳入2015年3月至2017年12月郑州大学第一附属医院肿瘤科接受阿帕替尼治疗的109例3线及以后的晚期NSCLC患者,治疗2个周期后评价有效率,随后评价无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),并记录安全性数据。另外,收集患者外周血标本提取DNA,进行VEGFR2多态性位点的基因分型,收集部分患者的活检癌组织标本进行VEGFR2mRNA表达测定。对基因型和其他变量以及VEGFR2mRNA表达进行相关性分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。结果109例患者均可评价疗效,其中完全缓解0例,部分缓解19例,疾病稳定58例,疾病进展32例。客观缓解率(ORR)为17.43%,疾病控制率为70.64%。中位PFS为4.35个月,中位OS为8.35个月。在VEGFR2多态性位点中,只发现-906T>C位点的临床意义,其基因型分布频率为:TT型64例(58.72%),TC型37例(33.94%),CC型8例(7.34%);最小等位基因频率为0.24,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.418)。CC/TC基因型患者和TT型患者ORR分别为13.33%和20.31%(P=0.377),中位PFS分别为3.25和5.35个月(P=0.007),中位OS分别为7.35和9.15个月(P=0.014)。CC/TC基因型对PFS有独立的影响意义(OR=1.83,P=0.015)。未发现-906T>C位点和不良反应的相关性。69例癌组织标本中,CC/TC基因型患者癌组织中VEGFR2mRNA的表达显著高于TT型患者(P<0.001)。结论阿帕替尼在晚期NSCLC患者后线治疗中安全有效,VEGFR2-906T>C位点CC/TC基因型的患者疗效较差。

关键词：癌,非小细胞肺阿帕替尼血管内皮生长因子受体2 多态性,单核苷酸治疗结果

来源：评论

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负载小鼠bEnd．3细胞抗原的树突状细胞诱导小鼠抗同种子宫颈癌U14细胞的免疫反应

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中华妇产科杂志 2011年第1期46卷 52-57页

作者：赵军路静刘雅琴杨洪艳黄幼田赵继敏李珊翟景明赵明耀张曦董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450001 第三附属医院妇产科山西省长治市人民医院肿瘤内科

目的探讨负载小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3抗原的树突状细胞（DC）诱导小鼠抗同种宫颈癌U14细胞的体液和细胞免疫反应.方法培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3,逆转录（RT）-PCR技术检测血管内皮细胞增殖相关抗原血管内皮生长因子受体2（V... 详细信息

目的探讨负载小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3抗原的树突状细胞（DC）诱导小鼠抗同种宫颈癌U14细胞的体液和细胞免疫反应.方法培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3,逆转录（RT）-PCR技术检测血管内皮细胞增殖相关抗原血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）和整合素αV的表达,并制备bEnd.3细胞的冻融抗原,用抗原负载DC（即bEnd.3-DC）.采用bEnd.3-DC免疫小鼠（bEnd.3-DC组）,共4次,每周1次,设DC组和磷酸盐缓冲液（PBS）组作为对照;免疫结束后1周皮下注射小鼠宫颈癌U14细胞,观察荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,检测免疫后小鼠脾T淋巴细胞体外靶向血管内皮细胞的细胞毒T淋巴细胞（CTL）效应、脾CD＋3 CD＋8T淋巴细胞百分率和免疫后小鼠血清的抗体滴度,通过免疫细胞化学方法和蛋白印迹法进行小鼠抗血清的特异性免疫反应分析.结果经RT-PCR技术证实,bEnd.3细胞在mRNA水平表达VEGF-R2和整合素α***组小鼠的肿瘤生长最快,DC组和bEnd.3-DC组小鼠肿瘤也有生长,但生长较慢;在免疫小鼠2周后,bEnd.3-DC组小鼠肿瘤消失,PBS组小鼠肿瘤体积为（3.38 ±0.34）cm3,DC组小鼠肿瘤体积为（0.11±0.13）cm3.小鼠脾T淋巴细胞体外CTL实验结果显示,bEnd.3-DC组有明显的特异性靶向杀伤bEnd.3细胞的作用,其杀伤率超过60%.脾CD＋3 CD＋8 T淋巴细胞的百分率,PBS组为（30.0±0.9）%,DC组为（32.8±0.4）%,bEnd.3-DC组为（38.6 ±0.7）%,3组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.bEnd.3-DC组免疫小鼠血清的抗体滴度为1∶3200,DC组为1∶800,PBS组则为0.免疫细胞化学检测显示,bEnd.3-DC组的抗血清与bEnd.3细胞有特异性的抗原抗体反应;蛋白印迹法结果显示,在相对分子质量为220 000处有特异性的VEGF-R2蛋白条带.结论负载小鼠bEnd.3细胞抗原的DC对小鼠宫颈癌Ui4细胞的生长有抑制作用,其原因是诱导小鼠产生了特异性的靶向血管内皮细胞的CTL和针对bEnd.3细胞中的某些血管内皮细胞增殖相关抗原的细胞和体液免疫应答.

关键词：宫颈肿瘤细胞系肿瘤树突细胞血管内皮生长因子受体2 整合素aV

来源：评论

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