检索结果-内蒙古大学图书馆

中华行为医学与脑科学杂志 2014年第2期23卷 122-125页

作者：蒋晓东丁曼华乔云刘毅刘亮戴鹏宋大安连云港连云港市第一人民医院肿瘤放疗科 222002

目的评价内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移瘤的临床疗效及其获益人群.方法采用随机数字表分层随机方法,将80例肺癌脑转移瘤患者分为联合组和单放组,观察两组患者的近期有效率、总生存时间、脑水肿指数变化、不良反应；同时用免疫组化... 详细信息

目的评价内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移瘤的临床疗效及其获益人群.方法采用随机数字表分层随机方法,将80例肺癌脑转移瘤患者分为联合组和单放组,观察两组患者的近期有效率、总生存时间、脑水肿指数变化、不良反应；同时用免疫组化方法检测80例患者原发病灶中血管内皮生长因子受体2 （VEGFR2）蛋白表达情况,并对以上观察指标进行亚组分析.结果内皮抑素联合放疗治疗肺癌脑转移瘤,和单纯放疗相比,能够明显改善脑水肿（t=4.9,P=0.000）,没有明显的毒副反应（P＞0.05）；在近期有效率方面,在总体人群（n=80）组中虽然有提高（90％ vs 75％,x2=3.11,P=0.07）,但差异无统计学意义；然而在VEGFR2阳性亚组（93％ vs 67.7％,x2=6.31,P=0.012）分析中,差异有统计学意义.在总生存率（OS）方面,总人群组（P=0.35,95％ CI：0.25～1.30）和VEGFR2阳性亚组（P=0.109,95％ CI：0.40～ 1.34）中联合内皮抑素治疗,中位生存时间均未见获益.结论内皮抑素联合放疗同步治疗肺癌脑转移瘤,在VEGFR2蛋白高表达人群中,疗效显著,能够明显改善脑水肿,提高近期有效率,无明显的并发症和毒副反应.

关键词：内皮抑素放射治疗血管内皮生长因子受体2 肺癌脑转移瘤

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VEGFR2基因rs10013228多态性对R_(0)切除结直肠癌患者预后的影响

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临床肿瘤学杂志 2018年第5期23卷 424-428页

作者：张德志张宇朱少功郑州人民医院普外五科郑州450003

目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因rs10013228位点多态性与R0切除结直肠癌患者预后的关系。方法收集2010年1月至2015年12月接受R0手术切除的154例结直肠癌患者的外周血及术后93例结直肠癌组织标本,采用Tagman探针PCR基因分型... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因rs10013228位点多态性与R0切除结直肠癌患者预后的关系。方法收集2010年1月至2015年12月接受R0手术切除的154例结直肠癌患者的外周血及术后93例结直肠癌组织标本,采用Tagman探针PCR基因分型技术对VEGFR2基因rs10013228位点进行基因分型,采用实时定量PCR(QPCR)检测组织中VEGFR2 mRNA水平,分析rs10013228基因型分布与临床病理特征(年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、病理分期和辅助化疗)及VEGFR2 mRNA水平的关系,根据随访数据分析rs10013228不同基因型的预后情况,采用Cox风险比例模型分析影响结直肠癌预后的因素。结果全组154例患者外周血中共有VEGFR2基因rs10013228 AA型95例(61.69%)、AG型51例(33.12%)和GG型8例(5.19%),最小等位基因频率为0.22。不同基因型分布与年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、病理分期和辅助化疗均无关(P>0.05)。154例结直肠癌患者的中位总生存期(OS)为4.90年。单因素分析显示性别和肿瘤部位与OS无关,而年龄、分化程度、病理分期、辅助化疗和rs10013228基因型与OS有关,其中rs10013228 AG/GG型的中位OS为5.60年,长于AA型的4.40年(P<0.05)。多因素分析显示,年龄、病理分期及rs10013228基因型为影响结直肠癌患者预后的独立因素。QPCR检测发现结直肠癌组织中rs10013228 AA型的VEGFR2 mRNA水平高于AG、GG型(4.26±1.21 vs.2.94±0.88),差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌患者中VEGFR2 rs10013228与VEGFR2表达和预后有关,其中携带突变等位基因者的VEGFR2表达降低且预后较好,该位点可能是通过影响VEGFR2表达来影响预后。

关键词：结直肠癌血管内皮生长因子受体2 基因多态性预后

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硫化氢对大鼠基底动脉血管平滑肌细胞迁移、增殖及舒张作用的影响

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安徽医科大学学报 2020年第10期55卷 1510-1514页

作者：陈锦花陈志武安徽医科大学药理教研室合肥230032

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠基底动脉(BAs)平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及舒张的影响及其与血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的关系。方法原代培养大鼠BAs VSMC。分别采用免疫荧光法鉴定BAs VSMC中VEGFR2表达,细胞划痕实验观察BAs VSMC... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠基底动脉(BAs)平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及舒张的影响及其与血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的关系。方法原代培养大鼠BAs VSMC。分别采用免疫荧光法鉴定BAs VSMC中VEGFR2表达,细胞划痕实验观察BAs VSMC迁移能力的改变,CCK-8法检测H2S对BAs VSMC增殖的影响,细胞舒张实验检测H2S对VSMC的舒张能力。结果免疫荧光检测结果显示VEGFR2在BAs VSMC中表达。细胞划痕和增值实验结果显示,与对照组比较,外源性H2S供体NaHS(100μmol/L)可提高BAs VSMC增殖、迁移能力,促进VSMC舒张(P<0.05)。与NaHS作用相似,10 ng/ml VEGF亦可增强BAs VSMC的迁移、增殖及舒张能力;而给予10-5 mol/L VEGFR2阻断剂SU5416预处理,可降低NaHS对细胞增殖、迁移及舒张。结论H2S可促进VSMC的增殖、迁移及细胞舒张,其作用可能与激动VEGFR2有关。

关键词：硫化氢血管平滑肌细胞血管内皮生长因子受体2 增殖迁移舒张

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通心络抑制KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2表达

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中国实验方剂学杂志 2015年第21期21卷 97-101页

作者：邢邯英王超张会欣刘敏王杏河北省人民医院老年医学重点实验室石家庄050051 河北以岭医药研究院石家庄050035

目的:观察通心络对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织缺氧诱导因子-1a(HIF-1a),血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因及蛋白表达的影响,探讨通心络对糖尿病视网膜病变的保护机制。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分... 详细信息

目的:观察通心络对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织缺氧诱导因子-1a(HIF-1a),血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因及蛋白表达的影响,探讨通心络对糖尿病视网膜病变的保护机制。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组(通心络生药1,2,4 g·kg-1,ig给药12周),实验以C57BL/6小鼠为正常组。用血液黏度仪测定全血黏度和血浆黏度、红细胞变形聚集仪测定红细胞聚集指数;应用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和VEGFR2的基因表达;Western blot法检测视网膜组织中HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白的表达。结果:与正常组C57BL/6小鼠比较,模型组小鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,应用通心络中、高剂量治疗的KK/Upj-Ay小鼠红细胞聚集指数明显降低(P<0.05,P<0.01);高剂量通心络组的低切全血黏度降低(P<0.05),血浆黏度较模型组也显著降低(P<0.01)。模型组小鼠视网膜组织HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白和VEGF,VEGFR2 mRNA表达较正常组明显增高(P<0.01);通心络ig治疗后,各剂量组HIF-1a,VEGF,VEGFR2 mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:通心络可抑制自发性糖尿病小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2信号途径,此作用可能与其改善糖尿病血液流变学相关。

关键词：通心络糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1a 血管内皮生长因子受体2

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降糖治疗对老年冠心病合并糖尿病患者外周血内皮祖细胞影响的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2012年第6期14卷 593-595页

作者：李晓燕康玲韩淑芳高玉琪张华丽耿雪济南军区总医院心内科 250031

目的探讨降糖药物对老年冠心病合并糖尿病患者外周血CD34与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)共同标记的血管内皮祖细胞(EPC)水平的影响。方法选择确诊的冠心病患者85例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为冠心病组41例,冠心病合并糖尿病组(... 详细信息

目的探讨降糖药物对老年冠心病合并糖尿病患者外周血CD34与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)共同标记的血管内皮祖细胞(EPC)水平的影响。方法选择确诊的冠心病患者85例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为冠心病组41例,冠心病合并糖尿病组(合并组)44例,采用流式细胞仪检测2组外周血CD34及VEGFR 2双阳性的EPC(CD34^+/VEGFR-2^+EPC)水平;合并组患者降糖治疗,血糖稳定4周后门诊随访,观察外周血CD34^+/VEGFR-2^+EPC水平的变化。结果合并组外周血CD34^+/VEGFR-2^+EPC水平较冠心病组明显降低(P<0.05);合并组治疗后外周血CD34^+/VEGFR-2^+EPC水平较治疗前明显上升(P<0.05);EPC百分比与糖化血红蛋白水平呈负相关(r=-0.771,P<0.05)。结论降糖治疗可减轻高血糖水平对CD34^+/VEGFR-2^+的影响,使EPC耗损减少,有利于减缓冠状动脉粥样硬化进程。

关键词：冠心病糖尿病血管内皮生长因子受体2 降血糖药血小板聚集

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Notch-1及Delta样配体4在糖尿病大鼠早期视网膜中的表达

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中国糖尿病杂志 2016年第9期24卷 840-844页

作者：胡迭孟旭霞付浴东周贤慧郭庆敏青岛眼科医院青光眼科 266071 青岛大学附属医院眼科烟台开发区医院眼科青岛大学医学院

目的探讨糖尿病早期大鼠视网膜中Notch-1与Delta样配体4(Dll-4)的表达变化,及其与血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的关系。方法健康雄性成年大鼠60只,分为正常对照(NC)组,糖尿病1个月(DM 1 m)组、2个月(DM 2 m)组及3个月(DM 3 m)组。... 详细信息

目的探讨糖尿病早期大鼠视网膜中Notch-1与Delta样配体4(Dll-4)的表达变化,及其与血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的关系。方法健康雄性成年大鼠60只,分为正常对照(NC)组,糖尿病1个月(DM 1 m)组、2个月(DM 2 m)组及3个月(DM 3 m)组。免疫组织化学法和RT-PCR检测视网膜中Notch-1、Dll-4、VEGFR-2的表达。结果免疫组织化学结果显示,糖尿病大鼠Notch-1、Dll-4、VEGFR-2在视网膜中染色范围较正常大鼠广。RT-PCR结果显示,DM 2 m组、DM 3 m组Dll-4mRNA表达较NC组升高(P<0.05),DM 1 m组、DM 2 m组、DM 3 m组Notch-1 mRNA、VEGFR-2mRNA表达较NC组升高(P<0.05)。Dll-4 mRNA与VEGFR-2及Notch-1呈正相关(r=0.80、0.89,P<0.01),Notch-1与VEGFR-2 mRNA表达呈正相关(r=0.88,P=0.00)。结论糖尿病大鼠早期的视网膜中,Notch-1、Dll-4表达升高,与VEGFR-2表达基本一致,表明糖尿病早期Notch信号通路参与调控视网膜的变化,这种调控作用也许和VEGF通路有关。

关键词：糖尿病视网膜病变 Notch-1受体Delta样配体4 血管内皮生长因子受体2

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VEGFR2基因SNP/A+18487T与HiHiLo后定量负荷下SpO_2变化的关联研究

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北京体育大学学报 2010年第2期33卷 49-52页

作者：聂晶胡扬衣龙燕王景玲张漓江西师范大学江西南昌330022 北京体育大学北京100084 国家体育总局体育科学研究所北京100061

目的：探讨VEGFR2（血管内皮生长因子受体2）基因SNP/A＋18487T多态性与HiHiLo后定量负荷下SpO2变化的关联性。方法：选取71名中国北方平原地区汉族男子进行30 d高住高练低训（HiHiLo）,方案为每日在低氧房（O2浓度为14.8%~14.3%,海拔约... 详细信息

目的：探讨VEGFR2（血管内皮生长因子受体2）基因SNP/A＋18487T多态性与HiHiLo后定量负荷下SpO2变化的关联性。方法：选取71名中国北方平原地区汉族男子进行30 d高住高练低训（HiHiLo）,方案为每日在低氧房（O2浓度为14.8%~14.3%,海拔约2 800~3000m）居住10 h,每周进行3次75%VO2max强度的低氧训练（O2浓度为15.4%~14.8%,海拔约2 500~2 800 m）,运动时间为30 mim/次,其余时间在常氧环境下训练。使用脉搏血氧饱和度测试仪测试HiHiLo前后定量负荷下SpO2。采用PCR-RFLP法分析VEGFR2基因A＋18487T单核苷酸多态性。结果：VEGFR2基因A＋18487T多态性与低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化有关联。其中AA基因型者SpO2升高幅度显著大于其他基因型者。结论：AA基因型者在低氧训练后产生了较好的低氧适应,可以作为预测低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化的分子遗传学标记。

关键词：血管内皮生长因子受体2 基因多态性低氧训练血氧饱和度

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肝内血管再生在肝硬化门脉高压中的作用机制及临床研究

肝内血管再生在肝硬化门脉高压中的作用机制及临床研究

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作者：王乐山东大学

学位级别：博士

研究背景肝硬化是消化系统的常见疾病,由各种慢性肝损伤引起,是慢性肝病病理过程的终末期阶段。如果损伤因素持续存在,肝硬化持续发展,可进一步导致门脉高压,出现食管静脉曲张(esophageal varices,EV)、腹水等严重并发症。肝硬化门脉高... 详细信息

研究背景肝硬化是消化系统的常见疾病,由各种慢性肝损伤引起,是慢性肝病病理过程的终末期阶段。如果损伤因素持续存在,肝硬化持续发展,可进一步导致门脉高压,出现食管静脉曲张(esophageal varices,EV)、腹水等严重并发症。肝硬化门脉高压及其并发症是慢性肝病患者死亡的主要原因之一,但目前尚无根治方法。因此探讨肝硬化门脉高压的发病机制,开发新的治疗靶点;寻找无创性预测指标,提高早期诊断率,具有重要的临床意义。肝硬化的发病机制主要包括肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化引起的肝内纤维结缔组织的过度沉积和肝窦内皮细胞(hepatic sinusoidal endothelialcells,HSEC)活化引起的肝内血管异常再生。血管异常再生可引起肝内病理性血管结构的重建,肝内血流紊乱,导致肝内血管阻力(intrahepatic vascular resistance,IVR)增加,并可进一步加重纤维结缔组织的沉积。研究表明,血管异常再生在促进肝硬化进展中发挥着重要作用,因此血管异常再生是治疗肝硬化一个重要的靶点。然而,肝内血管再生在肝硬化门脉高压发生过程中的具体作用机制尚未阐明,尤其肝内血管再生在肝硬化门脉高压IVR增加中的作用需进一步探讨。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor receptor,VEGF)是目前已知的增强血管再生最强的物质之一,其主要通过与血管内皮生长因子受体(VEGF receptors,VEGFRs)和神经纤毛蛋白(neuropilins,NRPs)等受体结合发挥作用,其中VEGFR2是VEGFR家族的重要成员,也是VEGF的主要效应受体。神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)是NRPs家族的第一个成员,最初被认为是神经轴突指导分子SemaphorinⅢ(SEMA3)家族受体,在神经系统细胞导向轴突生长方面发挥调节作用。后来研究发现NRP-1可作为VEGF的受体,与VEGFR2共同作用,促进胚胎血管生成及肿瘤血管再生。前期研究发现,NRP-1通过调节血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)/转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)介导的信号通路,促进HSC的活化、迁移和增殖,从而促进肝硬化进展。然而,NRP-1在调控HSEC介导的肝内血管异常再生的作用尚不清楚,有待于进一步研究。NRP-1作为一种跨膜糖蛋白,可与VEGF及VEGFR2形成复合物。目前,普遍认为NRP-1通过其胞外区与 VRGF结合,增强VEGF与其受体VEGFR2的结合及亲和力,并进一步增强VEGFR2的活化和下游信号传导,从而促进内皮细胞血管再生。然而,也有研究发现,利用NRP-1基因突变特异性阻断NRP-1/VEGF结合,并不影响胚胎及成年小鼠血管发育,提示NRP-1并非主要通过与VEGF结合发挥作用。此外,研究发现,NRP-1协助激活的VEGFR2下游信号通路主要包括:p38,细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases l/2,ERK1/2),磷脂酰肌醇 3'-激酶(phosphatidylinositol3'-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)和Src/粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)等通路。总之,NRP-1促进HSEC血管再生的具体机制,尤其是其与VEGFR2协同作用及细胞内信号传导通路尚不明确。肝内血管再生和肝脏纤维组织沉积均可能引起肝硬化患者门静脉高压。肝硬化门脉高压的早期诊断对于早期开展治疗非常必要。目前,肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)测定是临床诊断肝硬化门脉高压的金标准。但由于HVPG测定是有创性检测,技术要求较高,只在少数中心开展,临床并不常规应用。寻找无创性方法来预测门静脉高压至关重要,在无创性方法中血清学指标在临床简单易得。我们课题组已经应用反映肝内血管再生的血液学指标血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)无创预测肝硬化患者门脉压力。在本研究中,我们拟利用反映肝脏纤维化程度的血清学指标无创预测肝硬化门脉高压。本研究分三部分,第一部分我们首先收集了肝硬化患者的临床标本及数据,证实了肝内血管再生与患者Child-Pugh分级及肝纤维化水平呈明显正相关,肝内血管再生可引起肝硬化患者门脉压力升高。第二部分我们进一步在临床标本及动物实验中证实了 NRP-1与肝硬化肝内HSEC血管再生密切相关。通过

关键词：肝内血管再生血管内皮生长因子受体2 肝硬化门脉高压神经纤毛蛋白-1 肝窦内皮细胞血管内皮生长因子受体2 血管再生肝硬化门静脉压力梯度肝硬化门脉高压

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雷公藤多苷治疗RA的抗血管生成作用及机理研究

雷公藤多苷治疗RA的抗血管生成作用及机理研究

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作者：杨学文南京中医药大学

学位级别：博士

研究目的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。本病呈全球性分布,患病率约为1%。我国的患病率约为0... 详细信息

研究目的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。本病呈全球性分布,患病率约为1%。我国的患病率约为0.32%～0.36%,是造成我国劳动力丧失和致残的主要疾病之一。 RA的主要病理改变是滑膜炎,具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏。RA的发病机制至今仍未完全阐明,人们逐渐认识到血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)可能是RA的发病机制中具有重要作用的细胞因子,并对其展开了深入研究。目前除抗炎及对症治疗外还没有特效的治疗方法。随着人们对血管生成与RA的了解,抗血管生成治疗成为新的研究热点。雷公藤多苷(Tripterygium glucosides)是一种具有多种免疫调节作用的中药制剂,对RA有一定疗效。雷公藤作为目前治疗类风湿关节炎药物中疗效最被肯定的单味中药,主要有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤、抗菌、抗生育等作用,对于前两个作用的研究比较深入,但抗血管生成作用机制以及相关动物实验研究较少。本研究通过观察雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型和类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2)表达水平的影响,研究雷公藤多苷治疗RA中的抗血管生成作用,并阐明其可能作用机制,为临床合理应用雷公藤多苷治疗RA病人提供实验依据。研究方法 1、设计VEGF和VEGFR2的引物和探针,建立检测VEGF和VEGFR2 mRNA的实时荧光定量PCR方法,优化实验条件,并评估其特异性、重复性。 2、建立CIA大鼠模型,造模成功后用雷公藤多苷干预,并以沙利度胺作为阳性对照。 3、利用建立的实时荧光定量PCR法检测雷公藤多苷对CIA模型大鼠VEGF和VEGFR2基因表达的影响,并用ELISA方法检测大鼠血清中VEGF和VEGFR2含量。 4、对VEGF基因在健康大鼠组织(肺、心、肝脏、肾脏、脑、胃、肠和颌下腺)特异性表达进行分析。 5、对RA患者滑膜组织进行细胞培养,细胞培养成功后用雷公藤多苷进行干预,观察分析VEGF和VEGFR2的表达情况。结果 1、经DNA测序和电泳分析,检测VEGF和VEGFR2的扩增分析是特异的,定量分析其相关系数均>0.98,大鼠VEGF和VEGFR2 mRNA检测的重复性好,其批内变异系数(CV)分别为2.0%～6.7%和2.0%～6.4%,批间变异系数(CV)分别为3.5%～10.6%和3.6%～10.2%。 2、模型组大鼠关节评分和肿胀度与正常组相比有明显差异(P<0.01),其滑膜组织病理表现为关节滑膜被覆细胞变性、增生,滑膜间质有炎细胞浸润,并有肉芽组织形成,关节软骨有不同程度的损伤,进而纤维组织增生、关节局部纤维化,严重时导致关节腔消失。关节周围皮下软组织内见“Ⅱ型胶原”引起的迟发性变态反应,局部有多量的类上皮细胞增生呈结节状,并有淋巴细胞浸润。 3、雷公藤多苷组、沙利度胺组大鼠各组织中VEGF和VEGFR2 mRNA均低于模型对照组(P<0.05),与沙利度胺组比较无明显差异(P>0.05)。 4、健康大鼠肺组织中VEGF mRNA表达最高,与其他任意组相比均具有统计学差异(P<0.05),其它各组织间无统计学差异。 5、模型组大鼠血清中VEGF和VEGFR2含量显著高于正常对照组(P<0.05),雷公藤多苷组、沙利度胺组大鼠血清中VEGF和VEGFR2含量低于模型对照组(P<0.05)。 6、雷公藤多苷干预RA患者滑膜细胞后,VEGF和VEGFR2 mRNA的水平明显下降((P<0.05)。结论本研究成功建立了准确定量分析VEGF和VEGFR2 mRNA的实时荧光定量PCR方法；通过动物试验和细胞培养试验研究,结果表明,雷公藤多苷治疗RA具有疗效,其作用机制可能与通过降低VEGF和VEGFR2表达水平,有效抑制血管生成有关。本实验研究的创新性体现在：(1)近年来对VEGF的研究较多,但对其基因表达的研究常采用分子杂交和常规RT-PCR等半定量的方法,其定量的准确性不足,变异也比较大,进而对研究结论的可靠性有一定的影响。本研究建立的检测大鼠组织中VEGF和VEGFR2 mRNA的实时荧光定量PCR方法,首次将绝对定量与相对定量结合,其定量分析的准确度和灵敏度均远高于以前的方法。(2)对健康大鼠不同部位组织VEGF特异性表达进行了检测分析,为以后研究在

关键词：雷公藤多苷胶原诱导性关节炎血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2 实时荧光定量PCR

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心理干预联合早期综合康复疗法用于脑梗死的效果观察

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中国基层医药 2021年第7期28卷 978-982页

作者：庞学明叶亮李嘉伟赵博卢晓东杭州市余杭区第五人民医院神经内科 311100 杭州师范大学附属医院神经内科 310000

目的观察心理干预联合早期综合康复疗法用于急性脑梗死的临床效果,并初步探讨其作用机制。方法选取杭州市余杭区第五人民医院2018年6月至2020年2月收治的急性脑梗死患者84例为观察对象,采用随机数字表法分为观察组(44例)和对照组(40例)... 详细信息

目的观察心理干预联合早期综合康复疗法用于急性脑梗死的临床效果,并初步探讨其作用机制。方法选取杭州市余杭区第五人民医院2018年6月至2020年2月收治的急性脑梗死患者84例为观察对象,采用随机数字表法分为观察组(44例)和对照组(40例)。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上进行早期综合康复治疗联合心理干预,干预1个月后,比较两组患者临床疗效及血清高度糖基化的i型跨膜糖蛋白阳性细胞与血管内皮生长因子受体2阳性细胞(CD34+KDR+)占单核细胞百分比、血清基质细胞衍生因子1(SDF-1α)含量。结果治疗后,观察组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分别为(16.4±3.8)分、(17.9±5.2)分和(3.56±0.46)分,均低于对照组的(23.4±5.6)分、(23.7±6.4)分和(5.39±0.87)分(t=7.896、7.258、6.935,均P<0.05);观察组Barthel指数(BI指数)、Fugl-Meyer评分(FMA)和功能独立性测评得分(FIM)分别为(79.7±20.8)分、(54.6±17.2)分和(96.8±8.5)分,均高于对照组的(60.4±17.6)分、(39.6±14.8)分和(83.1±9.7)分(t=8.123、7.251、8.009,均P<0.05);治疗后观察组CD34+KDR+占单核细胞百分比、SDF-1α分别为(1.58±0.19)%和(1.84±0.11)μg/L,均高于对照组的(0.73±0.20)%和(1.34±0.09)μg/L(t=7.125、6.983,均P<0.05)。结论在常规治疗基础上,心理干预联合早期综合康复疗法可提高急性脑梗死患者的临床疗效,其机制可能与增加CD34+KDR+占单核细胞百分比、SDF-1α含量有关。

关键词：脑梗死心理疗法康复单核细胞蛋白质转运血管内皮生长因子受体2 基质细胞衍生因子表现焦虑量表抑郁治疗结果

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