检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1471-1475页

作者：姜爱英于仁志吕玉凤赵丽丽牡丹江医学院红旗医院呼吸内科牡丹江157011

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱发哮喘模型小鼠VEGF表达、气道反应性和气道炎症的影响。方法 BALB/C小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和SU5614组。采用TDI作为致敏原制备小鼠哮喘模... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱发哮喘模型小鼠VEGF表达、气道反应性和气道炎症的影响。方法 BALB/C小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和SU5614组。采用TDI作为致敏原制备小鼠哮喘模型。SU5614组:SU5614溶解于二甲基亚砜(DMSO)中,于激发1 h后按照2.5 mg/kg给予腹腔注射,每日1次,连续3 d;模型组:只造模,不用药;对照组:未造模小鼠。观察各组小鼠VEGF的表达情况、气道反应性的变化,以及支气管肺泡灌洗液中细胞总数和白细胞分类的变化。结果 Western blotting和免疫组织化学分析结果显示:模型组VEGF表达明显增加,SU5614组则明显降低。模型组气道反应性明显高于对照组,SU5614组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数明显高于对照组,SU5614组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SU5614可抑制支气管肺泡灌洗液中VEGF的表达,降低气道高反应性,减轻气道炎症。

关键词：哮喘血管内皮生长因子气道炎症 SU5614

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血管内皮生长因子基因多态性与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病风险的关联研究

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中华流行病学杂志 2009年第7期30卷 751-752页

作者：赵健李琰刘青贾静辉周荣秒王娜孙东兰段亚男赵宁康山河北医科大学第四医院妇产科石家庄050011 河北省肿瘤研究所

子宫内膜异位症（内异症）和子宫腺肌病（腺肌病）为妇科常见疾病，但其病因及发病机制尚不明确。虽为良性疾病，但具有周围浸润、远处转移和种植的恶性行为，其中血管生成在子宫内膜异位种植的过程中起重要作用。血管内皮生长因子（VEG... 详细信息

子宫内膜异位症（内异症）和子宫腺肌病（腺肌病）为妇科常见疾病，但其病因及发病机制尚不明确。虽为良性疾病，但具有周围浸润、远处转移和种植的恶性行为，其中血管生成在子宫内膜异位种植的过程中起重要作用。血管内皮生长因子（VEGF）是已知作用最强的促血管生成因子之一，

关键词：子宫内膜异位症子宫腺肌病血管内皮生长因子单核苷酸多态性遗传易感性

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血管内皮生长因子治疗脑缺血实验研究进展

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中国医学科学院学报 2005年第1期27卷 115-119页

作者：栗世方王任直李桂林中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经外科北京100730

血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现的最强有力的血管形成因子。研究证实,脑缺血、缺氧可诱导VEGF及其受体的表达,应用外源性VEGF可促进脑缺血半暗带新生血管的形成,并减少脑梗死体积。以往观点认为,VEGF改善脑缺血是通过特异性作用于血... 详细信息

血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现的最强有力的血管形成因子。研究证实,脑缺血、缺氧可诱导VEGF及其受体的表达,应用外源性VEGF可促进脑缺血半暗带新生血管的形成,并减少脑梗死体积。以往观点认为,VEGF改善脑缺血是通过特异性作用于血管内皮细胞,导致新生血管形成实现的。但最新研究证实,在脑缺血发生时,VEGF对神经系统具有多重保护作用,涉及血管形成、促进神经发生、直接的神经营养和神经保护作用及抗凋亡等多种机制。在分子水平明确VEGF的这些作用机制将有助于对神经修复和神经保护的理解,并为治疗脑缺血开发有效的治疗措施。

关键词：血管内皮生长因子脑缺血血管发生神经保护

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血管内皮生长因子基因多态性与恶性肿瘤的研究进展

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中国肿瘤临床 2012年第24期29卷 2117-2120页

作者：汪春林张勇广西医科大学第一附属医院放疗科南宁市530021

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前活性和专属性最强的血管生成因子,在正常组织和肿瘤组织中都发挥着强大的促血管生成作用。血管生成是恶性肿瘤发生、发展及转移的关键之一,并且VEGF几乎都参与恶性肿... 详细信息

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前活性和专属性最强的血管生成因子,在正常组织和肿瘤组织中都发挥着强大的促血管生成作用。血管生成是恶性肿瘤发生、发展及转移的关键之一,并且VEGF几乎都参与恶性肿瘤的发生及进展过程。现已有较多研究从VEGF的基因水平上探讨其与恶性肿瘤的发生、发展、转移以及预后的关系,因此VEGF基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与恶性肿瘤的相关研究已成为目前的研究热点。故本文将对VEGF基因多态性与恶性肿瘤关系的最新研究进展进行综述。

关键词：血管内皮生长因子单核苷酸多态性恶性肿瘤

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血管内皮生长因子抗体治疗骨肉瘤的实验研究

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中华外科杂志 2002年第3期40卷 225-228,T005页

作者：李颖嘉王东高奉浔第一军医大学南方医院超声科广州510515 第三军医大学大坪医院病理科

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)抗体对骨肉瘤OS 732细胞株血管形成及瘤细胞生长状态的影响 ,为从抗血管生成途径治疗骨肉瘤提供依据。　方法　应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过解剖显微镜下血管计数、原位铺片、组织切片HE染色及PCNA... 详细信息

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)抗体对骨肉瘤OS 732细胞株血管形成及瘤细胞生长状态的影响 ,为从抗血管生成途径治疗骨肉瘤提供依据。　方法　应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过解剖显微镜下血管计数、原位铺片、组织切片HE染色及PCNA免疫组化和原位末端标记技术检测VEGF抗体对肿瘤血管形成、肿瘤生长的抑制作用及其对细胞增殖和凋亡的影响。　结果　VEGF抗体组血管密度 [给予抗体第 8天时为 (30 6± 4 6 ) ]明显低于对照组 [给予抗体第 8天时为 (5 1 0±6 9) ],瘤细胞较对照组减少 ,肿瘤细胞凋亡指数 (16 98± 4 81)显著高于PBS对照组 (3 75± 0 73) ,增殖指数两组差异不明显 ,同时VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多 ,增殖期微血管内皮细胞少见。　结论　VEGF抗体能够显著抑制骨肉瘤OS 732血管形成 ,抑制内皮细胞增殖 ,促进内皮细胞凋亡 ,可能是VEGF抗体发挥抗血管生成作用的途径之一 ,并通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡 ,最终达到抑制瘤细胞生长的作用。

关键词：血管内皮生长因子抗体骨肉瘤实验研究治疗 VEGF

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血管内皮生长因子D的表达与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的相关性

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解剖学报 2009年第1期40卷 44-47页

作者：刘焕涛马榕孙靖中张翠娟山东大学齐鲁医院乳腺外科

目的探讨乳腺癌患者不同区域淋巴管生成、淋巴管浸润特点以及与血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达关系，并结合腋淋巴结转移状态进行分析。方法选取乳腺癌根治术石蜡标本79例，分4个区域（肿瘤区、癌周区、近癌区、远癌区）取材。切片... 详细信息

目的探讨乳腺癌患者不同区域淋巴管生成、淋巴管浸润特点以及与血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达关系，并结合腋淋巴结转移状态进行分析。方法选取乳腺癌根治术石蜡标本79例，分4个区域（肿瘤区、癌周区、近癌区、远癌区）取材。切片行免疫组织化学染色，采用D2—40对淋巴管进行标记，检测各区域淋巴管密度（LVD）、淋巴管浸润（LV1）及VEGF-D表达情况。结果癌周区LVD最高（20．25±2．03），肿瘤区VEGF—D和LVI阳性率最高，分别为87．34％和63．29％。肿瘤区VEGF-D表达与LVD之间、LVD与LVI之间、VEGF．D表达与LVI之间差异无统计学意义（P〉0．05），但在其他各区域它们之间差异有统计学意义（P〈0．05），且呈正相关。癌周区LVD与腋淋巴结转移状态有关（P〈0．05）；癌周区和近癌区的VEGF-D表达及LV1与腋淋巴结转移之间差异有统计学意义（P〈0．05），但在其他区域差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF—D可能促进乳腺癌淋巴管生成，增加淋巴管浸润机会。LVD的增高易致淋巴管浸润，促进腋淋巴结转移。癌周区和近癌区在乳腺癌淋巴道转移以及评估腋淋巴结转移状态的研究中可能更具有意义。

关键词：乳腺肿瘤淋巴管生成血管内皮生长因子淋巴转移免疫组织化学人

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血管内皮生长因子重组腺病毒转染鼠骨髓基质细胞及其产物促内皮细胞增殖的研究

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中华外科杂志 2005年第2期43卷 92-96页

作者：肖海波梅举张宝仁黄盛东第二军医大学长海医院胸心血管外科上海200433

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165(VEGF165)基因转染骨髓基质细胞(BMSCs)后对VEGF基因的转录、表达及其产物生物活性的影响。方法体外培养4只大鼠骨髓基质细胞,用携带VEGF165基因的重组腺病毒转染培养细胞;通过逆转录聚合酶链反... 详细信息

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165(VEGF165)基因转染骨髓基质细胞(BMSCs)后对VEGF基因的转录、表达及其产物生物活性的影响。方法体外培养4只大鼠骨髓基质细胞,用携带VEGF165基因的重组腺病毒转染培养细胞;通过逆转录聚合酶链反应、免疫印记法和酶联免疫吸附法检测VEGF在转染细胞内的转录、表达和细胞外分泌情况;通过血管内皮细胞增殖实验测定转染VEGF165基因后的BMSCs培养上清中VEGF蛋白的生物活性。结果腺病毒介导VEGF165基因转染BMSCs后可以获得有效的转录及表达,其分泌于培养上清中的表达产物可明显促进大鼠主动脉血管内皮细胞的增殖(P<001),具有很强的生物学活性。结论腺病毒可安全、有效地转染BMSCs,VEGF165基因转染的鼠BMSCs可有效表达具有生物活性的VEGF蛋白。

关键词： VEGF165 转染血管内皮生长因子骨髓基质细胞表达重组腺病毒 BMSC 转录分泌产物

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血管内皮生长因子及其受体双靶向阻断对膀胱癌细胞生长及血管生成的抑制作用

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中华肿瘤杂志 2008年第8期30卷 578-582页

作者：陈秀玲刘禄成许宗革李哲李然伟高瑞娟王颂张明郭航吉林大学第二医院泌尿外科长春130041 吉林大学基础医学院细胞生物教研室

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）双靶向阻断对人膀胱癌T24细胞和裸鼠膀胱癌移植瘤生长的抑制作用。方法构建VEGF siRNA和可溶性KDR（sKDR）表达质粒的共转染细胞系，采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法和流式细胞仪测定... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）双靶向阻断对人膀胱癌T24细胞和裸鼠膀胱癌移植瘤生长的抑制作用。方法构建VEGF siRNA和可溶性KDR（sKDR）表达质粒的共转染细胞系，采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法和流式细胞仪测定T24细胞的增殖和凋亡，采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中VEGF的表达、瘤间质微血管密度（MVD）和细胞DNA拓扑异构酶（Topo）Ⅱα的表达，采用原位末端标记（TUNEL）法检测裸鼠移植瘤中肿瘤细胞的凋亡。结果MTT法检测结果显示，VEGF siRNA、sKDR和联合应用组细胞的生存率分别为56．3％±8．3％、42．6％±13．8％和32．5％±4．3％，均明显低于阴性对照组（97．3％±11．6％，P〈0．0001）。流式细胞仪分析显示，VEGF siRNA、sKDR和联合应用组在G0期前均出现亚二倍体凋亡峰，凋亡率分别为5．1％±0．9％、4．2％±0．5％和8．8％±0．7％，均高于阴性对照组（0．9％±0．4％，P〈0．05），而且联合应用组的凋亡率还明显高于VEGF siRNA和sKDR组（P〈0．01）。体内实验结果显示，VEGF siRNA、sKDR和联合应用组的肿瘤生长均受到不同程度的抑制，联合应用组从16d开始肿瘤体积即明显小于阴性对照组（P〈0．05），28d起肿瘤生长几乎处于停滞状态。免疫组化分析显示，联合应用组肿瘤组织中VEGF的表达水平为54．37±5．28，显著低于阴性对照组（141．66±8．59，P〈0．0001）；瘤间质MVD仅为8．22±3．79，明显低于阴性对照组（61．76±5．28，P〈0．0001）和sKDR组（19．46±4．16，P=0．0089）；瘤细胞增殖指数为1．5％±0．7％，显著低于阴性对照组（11．8％±5．2％，P〈0．0001）；而凋亡率达到67．2％±8．5％，明显高于阴性对照组（8．7％±2．7％，P〈0．0001）、VEGF siRNA组（54．3％±4．8％，P=0．0492）和sKDR组（52．3％±6．4％，P=0．0293）。结论VEGF siRNA与sKDR单独应用均可不同程度地抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡，但二者联合应用时靶向双位点的治疗效果更为显著。

关键词：膀胱肿瘤血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2 裸鼠

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血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究

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中华结核和呼吸杂志 2003年第11期26卷 671-674页

作者：陈劲龙冉丕鑫广州医学院第一附属医院呼吸疾病研究所

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法3 6只 12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组 (S组 )和正常对照组 (N组 )。S组随机均分为S1、S2 、S3 组 ,分别烟雾暴露 2、4、8周 ;N组亦随机均分为N1、N2... 详细信息

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法3 6只 12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组 (S组 )和正常对照组 (N组 )。S组随机均分为S1、S2 、S3 组 ,分别烟雾暴露 2、4、8周 ;N组亦随机均分为N1、N2 、N3 组 ,在常氧下再饲养 0、4、8周。分别用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和改良的链霉亲合素生物素过氧化物酶复合物 (SABC)法检测大鼠肺内VEGFmRNA、VEGF及其受体 2 (KDR ,激酶插入区包含受体 )蛋白表达水平 ;苏木精伊红 (HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变 ,用平均内衬间隔 (MLI)与平均肺泡数 (MAN)评估肺气肿程度。用SPSS10 0进行方差分析、非参数检验和相关性分析。结果　 (1)S组大鼠出现肺部炎症 ,至第 8周 (即S3组 )出现早期肺气肿样改变 ,S3 组的MAN较同时段N3 组显著下降 ,MLI显著增加 (P <0 0 5) ;(2 )S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降 :S1组与N1组比较 ,VEGF189mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达下降 (P <0 0 1) ;S2 组与N2 组比较 ,VEGF189、VEGF165、VEGF12 1mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低 (P <0 0 1) ;S3 组VEGFmRNA表达与N3 组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,但肺泡。

关键词：大鼠 VEGF蛋白暴露肺气肿 KDR 鼠肺血管内皮生长因子烟雾正相关降低

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血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子与糖尿病大鼠视网膜早期血管病变的关系

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中华医学杂志 2003年第11期83卷 996-999页

作者：宋鄂董宇隋东明赵秀珍吴家祥吉林大学第一医院眼科长春130021 吉林大学基础医学部病理教研室

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组... 详细信息

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组 (M3)、5个月组 (M5)各 1 5只。标本制成视网膜血管铺片 ,行bFGF、VEGF原位杂交、免疫组织化学 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果　 (1 )视网膜消化铺片 :见周细胞数量 :M1 组与M组相比差异无显著意义 (P >0 0 5) ,而M3组及M5组与M组相比明显减少 (均P <0 0 1 )。毛细血管形态以M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管。 (2 )VEGF原位杂交 :仅M5组表达为 34 %。 (3)VEGF免疫组织化学 :M5组有表达 ,为 56 %。bFGF原位杂交从M3组开始有表达 ,为 78% ;M5组增至 89% ,bFGF免疫组织化学也从M3组开始 ,为 56 % ;M5组增至 89%。 (4)血管的透射电镜观察 :M组未见异常改变 ,从M1 组开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论　糖尿病大鼠视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后。

关键词：血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子糖尿病大鼠视网膜血管病变免疫组织化学

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