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动物营养学报 2024年第2期36卷 798-804页

作者：汪骏峰张枫琳江青艳王松波华南农业大学动物科学学院广东省动物营养调控重点实验室广州510642

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道... 详细信息

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子c(VEGFc)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFc还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFc及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFc及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LEcs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFc及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

关键词：血管内皮生长因子c 血管内皮生长因子受体3 肠道脂肪消化吸收调控

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血管内皮生长因子c在人乳腺癌细胞株McF-7及McF-7/Adr中的表达

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癌症 2002年第2期21卷 163-166页

作者：高杰刘执玉王伟毕玉顺田铧山东大学医学院人体解剖学教研室山东济南250012

背景与目的:血管内皮生长因子c(vascularendothelialgrowthfactorc,VEGF-c)是近期发现的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)家族的新成员。研究发现VEGF-c可特异性作用于淋巴管内皮细胞,并在多种人类肿瘤中表达。为探索VEGF-c在肿瘤发生、发展中的作用,我们分别检测了VEGF-cmRNA和蛋白在人乳腺癌细胞株McF-7及其耐药株McF-7/Adr中的表达。方法:根据VEGF-c基因序列,设计合成地高辛标记的特异性寡核苷酸探针,运用原位杂交方法检测培养的细胞株McF-7和McF-7/Adr中VEGF-cmRNA的表达,并运用免疫组织化学方法检测两种细胞中VEGF-c蛋白的表达,实验中用缓冲液分别代替杂交液和一抗作阴性对照。结果:原位杂交法检测到McF-7和McF-7/Adr细胞的胞浆中有阳性蓝色颗粒,免疫组化检测发现两种细胞的胞浆中均有阳性棕黄色颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株McF-7及其耐药株McF-7/Adr细胞能够转录VEGF-cmRNA,并在其细胞浆中翻译合成相应的蛋白。

关键词： VEGF-c 乳腺癌细胞株 McF-7 McF-7/Adr 血管内皮生长因子c 基因表达

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血管内皮生长因子c和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达及意义

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中华肿瘤杂志 2013年第6期35卷 439-444页

作者：耿倩倩李毅唐春卉李恩孝吴胤瑛张冠军西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤内科 710061 西安交通大学医学院第一附属医院病理科 710061 陕西省人民医院老年内科

目的探讨血管内皮生长因子c（VEGF—c）和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-c和nm23-H1蛋白的表达水平，以53例癌旁组织作为对照；分析... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子c（VEGF—c）和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-c和nm23-H1蛋白的表达水平，以53例癌旁组织作为对照；分析VEGF—c和nm23．H1蛋白的表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果VEGF．c蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为71．8％，明显高于癌旁正常组织（22．6％，P〈0．001）。nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率57．3％，明显低于癌旁正常组织（90．6％，P〈0．001）。VEGF．c蛋白在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移有关（P〈0．001），nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的表达与病理学类型和淋巴结转移有关（均P〈0．05）。VEGF-c和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小和浸润深度均无关（均P〉0．05）。在结直肠癌组织中，VEGF-c蛋白与nm23-H1蛋白的表达呈负相关（r=-0．361，P〈0．001）。110例结直肠癌患者的中位生存时间为55个月，中位无病生存时间为48个月。VEGF-c和nm23-H1蛋白不同表达状态结直肠癌患者的5年总生存率和5年无病生存率的差异均有统计学意义（均P〈0．001），VEGF-c蛋白阴性/nm23-H1蛋白阳性患者的预后较好。结论VEGF—c和nm23-H1蛋白表达水平的联合检测对预测Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义，但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进-步研究。

关键词：结直肠肿瘤血管内皮生长因子c nm23-H1 免疫组织化学预后

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血管内皮生长因子c过表达或抑制表达对人小细胞肺癌NcI-H446细胞生物学行为的影响

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肿瘤 2012年第2期32卷 79-84页

作者：张洁陈墨周彩存徐建芳赵印敏粟波同济大学医学院附属上海市肺科医院肿瘤科上海200433

目的:探讨血管内皮生长因子c(vascular endothelial growth factorc,VEGF-c)对人小细胞肺癌细胞株NcI-H446生长、体外侵袭和细胞凋亡的影响。方法:构建VEGF-c过表达慢病毒质粒pHRi-VEGF-c和小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)慢病毒表达质粒pHRi-siVEGF-c,经慢病毒包装后分别感染NcI-H446细胞。蛋白质印迹法检测VEGF-c的表达水平,MTT方法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,FcM检测细胞凋亡比例。结果:与空载体对照组相比,pHRi-VEGF-c质粒感染入NcI-H446细胞后VEGF-c基因表达水平显著升高,而pHRi-siVEGF-c质粒感染后VEGF-c基因表达水平显著降低。pHRi-VEGF-c质粒感染第5天后,NcI-H446细胞增殖(D值=1.481±0.056)明显高于pHRi-siVEGF-c组(D值=0.838±0.035)和空载体对照组(D值=1.146±0.07),差异有统计学意义(P<0.05);pHRi-siVEGF-c组中每个视野侵袭的细胞平均数为39.78±0.77,显著低于pHRi-VEGF-c组的84.87±1.27和空载体对照组的60.82±1.05,差异有统计学意义(P<0.01)。感染了pHRi-VEGF-c质粒后的NcI-H446细胞凋亡数较空载体对照组减少约90%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF-c过表达可以显著促进NcI-H446细胞增殖,增强其侵袭能力,抑制细胞凋亡;而VEGF-c表达经RNA干扰后可以显著减缓细胞的增殖趋势,降低NcI-H446细胞的侵袭能力。推测VEGF-c可能成为临床治疗小细胞肺癌的基因治疗靶点之一。

关键词：癌,小细胞肺血管内皮生长因子c 基因表达 RNA干扰细胞增殖细胞凋亡肿瘤侵润

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血管内皮生长因子c在喉鳞癌中的表达

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四川大学学报（医学版） 2004年第1期35卷 47-49页

作者：王中亮陈尧周斌梁传余张林李瑞祥四川大学华西基础医学与法医学院解剖学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院物证学教研室四川大学华西医院耳鼻咽喉科

目的　了解血管内皮生长因子 c(VEGF- c)在喉鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组化方法检测 6 0例喉鳞癌患者术后肿瘤组织石蜡标本的 VEGF- c蛋白的表达。结果　在部分喉鳞癌患者的癌细胞胞浆中可检测到 VEGF- c蛋... 详细信息

目的　了解血管内皮生长因子 c(VEGF- c)在喉鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组化方法检测 6 0例喉鳞癌患者术后肿瘤组织石蜡标本的 VEGF- c蛋白的表达。结果　在部分喉鳞癌患者的癌细胞胞浆中可检测到 VEGF- c蛋白的表达 (4 5 /6 0 )。且 VEGF- c蛋白的表达在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中明显高于无淋巴结转移组织 ,在低分化喉鳞癌组织中的表达明显高于高、中分化喉鳞癌组织。结论　 VEGF- c表达于喉癌中 ,其表达与喉癌细胞的淋巴结转移密切相关。

关键词：血管内皮生长因子c 喉鳞状细胞癌淋巴转移免疫组织化学

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血管内皮生长因子c在胰腺癌中的表达及其对淋巴结转移的影响

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中华医学杂志 2009年第34期89卷 2386-2390页

作者：李凯李明杰何涛郑直郑小林屈碧辉王勇段鑫郑英键武汉市中心医院肝胆胰外科 430014

目的观察血管内皮生长因子c（VEGF-c）在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点，及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF—c的表达差异... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子c（VEGF-c）在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点，及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF—c的表达差异。建立人胰腺癌细胞株PANc-1裸鼠原位种植瘤模型，原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞，应用逆转录聚合酶链反应（***）、酶联免疫吸附实验（ELISA）、流式细胞术、原位末端标记法（TUNEL）进一步检测VEGF—c的表达差异，并通过VEGF—c反义寡核苷酸（ASODN）体内外转染抑制其表达，研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响。结果人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF—c的表达水平明显高于原发组织（8．6±3．4比4．6±2．8，P〈0．05）；而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-c的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA：0．87±0．11比0．61±0．15，蛋白：（1682±157）pg／ml比（1404±128）pg／ml，均P〈0．05]。体内外转染VEGF—cASODN抑制其表达后，空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[（2．8±1．0）％，（5．0±2．1）％，（13．2±2．2）％，均P〈0．01]，而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[（1．8±0．5）％，（2．0±0．7）％，（4．4±1．0）％，均P〉0．05]。结论在人胰腺癌组织及动物模型中，淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF—c的表达均明显高于原发灶，并且其表达下凋能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡。

关键词：胰腺肿瘤血管内皮生长因子c 淋巴转移细胞凋亡原位种植

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血管内皮生长因子c上调电压门控钠通道Nav1.6表达促进宫颈癌细胞的侵袭

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肿瘤 2012年第5期32卷 313-319页

作者：潘惠艳赵群詹阳赵丽红张卫华吴玉梅首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室北京100026 首都医科大学附属北京妇产医院妇瘤科北京100026 首都医科大学附属北京妇产医院病理科北京100026

目的:探讨血管内皮生长因子c(vascular endothelial growth factor-c,VEGF-c)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGScs)Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子。方法:应用RT-PcR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-c受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwell法检测VEGF-c和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PcR和蛋白质印迹法检测VEGF-c对Nav1.6mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用。结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜。50和100ng/L VEGF-c可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)%和(49.1±6.1)%],与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);VGSc抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-c促进的细胞侵袭作用(P<0.05)。VEGF-c可上调ME180细胞Nav1.6mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。p38MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-c促进的Nav1.6mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用。结论:VEGF-c通过上调VGSc Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-c诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭。

关键词：宫颈肿瘤血管内皮生长因子c 肿瘤侵润电压门控钠离子通道

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血管内皮生长因子c及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义

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解剖学报 2009年第2期40卷 219-222页

作者：马晶刘宝全王晓蕾宿菲李雪梅张雅芳哈尔滨医科大学解剖教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院超声科哈尔滨150081 哈尔滨医科大学生物信息学系哈尔滨150081

目的观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子c（VEGF-c）及其受体3（VEGFR-3）的表达,探讨VEGF-c和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取人恶性黑色素瘤组织48例（石蜡标本30例,术后新鲜组织18例）,应用免... 详细信息

目的观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子c（VEGF-c）及其受体3（VEGFR-3）的表达,探讨VEGF-c和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取人恶性黑色素瘤组织48例（石蜡标本30例,术后新鲜组织18例）,应用免疫组织化学和RT-PcR技术,观察VEGF-c和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况。以淋巴管内皮透明质酸受体（LYVE-1）标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度。结果VEGF-c和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-c和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-c和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度（LMVD）为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-c表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移。

关键词：血管内皮生长因子c 淋巴管生成淋巴管内皮透明质酸受体恶性黑色素瘤免疫组织化学反转录-聚合酶链式反应人

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血管内皮生长因子c及其受体3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

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中华病理学杂志 2003年第2期32卷 128-132页

作者：董昕邱雪杉王恩华李庆昌顾伟中国医科大学病理教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一临床学院沈阳110001

目的　探讨血管内皮生长因子c(VEGF c)和受体 (VEGFR) 3在人非小细胞肺癌(NScLc)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法　对 76例人NScLc及相应癌旁组织行VEGF c、VEGFR 3及cD34免疫组织化学染色链... 详细信息

目的　探讨血管内皮生长因子c(VEGF c)和受体 (VEGFR) 3在人非小细胞肺癌(NScLc)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法　对 76例人NScLc及相应癌旁组织行VEGF c、VEGFR 3及cD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶 (SP)法检测 ,进行淋巴管密度计数、微血管密度 (MVD)计数 ,并结合临床和病理资料进行分析。结果　NScLc中 ,VEGF c的表达与肺癌分化程度负相关 (P =0 0 0 9)。VEGF c和VEGFR 3的表达水平与淋巴结转移呈正相关 (分别P =0 0 0 8,P =0 0 13) ,与淋巴浸润呈正相关 (分别P =0 0 2 7,P =0 0 2 0 )。VEGF c的表达与VEGFR 3在肺癌细胞中的表达呈正相关 (P =0 0 0 9)。VEGF c与淋巴管密度 (P =0 0 0 6 )、MVD(P =0 0 4 6 )呈正相关。淋巴管密度与淋巴结转移 (P =0 0 10 )、淋巴浸润 (P =0 0 19)、TNM分期 (P =0 0 15 )呈正相关 ,MVD与血行转移 (P <0 0 0 1)、TNM分期 (P <0 0 0 1)呈正相关。VEGF c阳性表达与生存时间、5年生存率呈负相关 (P <0 0 0 1)。结论　NScLc中 ,VEGF c通过自分泌方式作用于受体VEGFR 3,促进肺癌组织生长 ,抑制分化。VEGF c促使肺癌内淋巴管形成 ,促进肺癌淋巴结转移。VEGF c和VEGFR 3表达增高。

关键词：血管内皮生长因子c 受体3 非小细胞肺癌表达癌组织

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血管内皮生长因子c在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达

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解剖学杂志 2003年第2期26卷 114-117页

作者：高杰刘执玉毕玉顺田铧山东大学医学院人体解剖学教研室济南250012

目的:研究血管内皮生长因子c(VEGF-c)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PcR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-c mRNA和VEGF-c在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-... 详细信息

目的:研究血管内皮生长因子c(VEGF-c)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PcR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-c mRNA和VEGF-c在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-PcR检测到VEGF-c mRNA以较高水平表达,免疫组化结果显示MDA-MB-231细胞的胞浆中有棕黄色阳性颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞在体外能够转录VEGF-c mRNA并翻译合成相应的蛋白。

关键词：乳腺癌血管内皮生长因子c 细胞株 MDA-MB-231 基因表达

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