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中南大学学报（医学版） 2005年第2期30卷 149-152页

作者：陈明伟马爱群倪磊黄晨张殿增牛小英西安交通大学医学院第一附属医院第一附属医院西安710061 西安交通大学医学院环境与疾病相关基因实验室西安710061

目的:探讨中药20(R) 人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度... 详细信息

目的:探讨中药20(R) 人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度Rg3对上述细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果: 3×10 6mol/L的Rg3可导致A549细胞明显凋亡,凋亡率为29. 8%,与对照组( 15. 0% )相比差异有统计学意义(P<0. 05)。Rg3对A549细胞周期的影响无显著差异。1×10 4 mol/L的Rg3对内皮细胞的生长抑制率为12. 53%,显著高于其它组(P<0. 05),不同浓度Rg3对条件培养液(CM)诱导的血管内皮细胞的增生均有明显的抑制作用(P<0. 05),电镜下可见10 6 mol/L浓度的Rg3可使CM诱导的内皮细胞出现凋亡小体。结论:适当浓度的Rg3有抗肿瘤作用和抑制肿瘤新生血管生成的作用。

关键词：血管内皮细胞增生肺癌细胞人参皂甙肿瘤新生血管生成细胞株A549 mol/L 细胞周期不同浓度 A549细胞流式细胞术生长抑制率条件培养液 moL/L 抗肿瘤作用 Rg3 人肺腺癌细胞培养人脐静脉 MTT法透射电镜抑制作用

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碱性成纤维细胞生长因子促血管内皮细胞增生的研究

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中国修复重建外科杂志 2003年第5期17卷 386-387页

作者：吕威力董玉兰中国医科大学实验病理学研究室沈阳110001

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人血管内皮细胞 (EC)增生的影响及其机制 ,明确 b FGF对烟曲霉素衍生物 (TNP- 4 70 )及地塞米松 (Dex)作用的影响。　方法　培养人脐静脉内皮细胞 (HU VEC) ,采用 MTT法测定 EC生长活性 ,免... 详细信息

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人血管内皮细胞 (EC)增生的影响及其机制 ,明确 b FGF对烟曲霉素衍生物 (TNP- 4 70 )及地塞米松 (Dex)作用的影响。　方法　培养人脐静脉内皮细胞 (HU VEC) ,采用 MTT法测定 EC生长活性 ,免疫组织化学方法检测 EC中核因子 (NF-κB)和 ki- 6 7的表达。　结果　 b FGF有显著促进 EC增生的作用 ,可使核内 NF-κB和 ki- 6 7表达增强 ;TNP- 4 70及 Dex可抑制 EC增生 ,使核内 NF-κB和 ki- 6 7表达减少 ;b FGF逆转二者的抑制效应。　结论　b FGF能促进 EC增生 ,其机制可能是通过激活 NF- κB,使细胞由静止期进入增殖期 ,促进 DNA合成 ,细胞分裂增殖。 TNP- 4 70及 Dex可抑制 NF- κB活化 ,b

关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管内皮细胞增生研究内皮细胞 ki-67 NF—κB 创伤修复

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纤溶酶原Kringle5缺失突变体抑制血管内皮细胞增生的研究

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第一军医大学学报 2003年第12期23卷 1245-1248页

作者：马建芳杨中汉李朝阳蔡卫斌宋志宏郭颖郭琳琅李民友刘祖国高国全解放军第476医院福建福州350002 中山大学中山医学院生物化学教研室广东广州510089 中山大学中山眼科中心广东广州510060 第一军医大学珠江医院病理科广东广州510282 广州市启源生物科技有限公司广东广州510630

目的纤溶酶原蛋白水解片段Kringle 5(K5)具有治疗血管增生性疾病的潜在临床应用价值,但是K5已获得美国专利。本研究应用基因突变和基因重组技术获得缺失突变型(K5Mut1)并检测其体外活性。方法除去K5外环两端的N端和C端15个氨基酸残基以... 详细信息

目的纤溶酶原蛋白水解片段Kringle 5(K5)具有治疗血管增生性疾病的潜在临床应用价值,但是K5已获得美国专利。本研究应用基因突变和基因重组技术获得缺失突变型(K5Mut1)并检测其体外活性。方法除去K5外环两端的N端和C端15个氨基酸残基以降低其相对分子质量,但同时保留K5分子中的所有3个二硫键以保留完整的外环结构域,并在大肠杆菌中表达,亲和层析纯化,获得突变型K5 Mut1 (Cys1-80);MTT法分析突变型K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞和周皮细胞的抑制作用。结果K5 Mut1以浓度依赖的方式抑制原代培养的视网膜内皮细胞,EC50(抑制50%细胞增生的药物浓度)约为35 nmol/L,是完整K5活性的2倍。在同样浓度范围内,K5 Mut1并不抑制同源的周皮细胞,表明K5 Mut1特异性抑制血管内皮细胞增生。结论K5 Mut1是一种比K5作用更强的血管增生抑制因子,在糖尿病性视网膜病、年龄相关性黄斑变性和实体肿瘤等血管增生性疾病的治疗中具有潜在的应用价值。

关键词：纤溶酶原缺失血管内皮细胞增生纤溶酶原蛋白水解片段血管增生性疾病突变型Kringle5

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密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响

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中华实验眼科杂志 2011年第9期29卷 798-799页

作者：夏世刚彭辉灿南华大学附属第二医院眼科衡阳421001

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一，其病理特征为视网膜新生血管形成，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞，是最直接的眼... 详细信息

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一，其病理特征为视网膜新生血管形成，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞，是最直接的眼内新生血管形成因子之一。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药，具有维生素P样作用，能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。

关键词：血管内皮细胞增生 VEGF表达人视网膜花提取物视网膜新生血管形成糖尿病视网膜病变视网膜血管内皮细胞血管内皮生长因子

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雷帕霉素阻断血管紧张素Ⅱ刺激血管内皮细胞增生的信号传导机制

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肾脏病与透析肾移植杂志 2005年第2期14卷 142-146页

作者：尚明花范昱龚华姚建黄一新徐培桢上海交通大学附属第一人民医院肾内科上海200080 上海交通大学附属第一人民医院移植泌尿科上海200080

目的:研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制。方法:不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(ECV304),并用Rapa进行干预,采用3H胸腺嘧啶核苷掺入法和3H亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细... 详细信息

目的:研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制。方法:不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(ECV304),并用Rapa进行干预,采用3H胸腺嘧啶核苷掺入法和3H亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Westernblot)检测细胞信号蛋白P70s6k,ERK2及细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinA、和CyclinB1表达的变化。结果:AngⅡ刺激细胞24h。细胞DNA和蛋白质合成均增加,并呈剂量依赖效应。AngⅡ10-6M组与对照组比较P70s6k,ERK2表达分别上调108.7%,54.7%,Rapa完全阻断P70s6k和CyclinD1的活化,而不影响ERK2的表达。结论:Rapa通过阻断PI3Kp70S6K信号通路抑制AngⅡ诱导的血管内皮细胞增生,抑制细胞周期蛋白CyclinD1的表达,阻止细胞G0/G1→S期。

关键词：血管内皮细胞增生信号传导机制 ^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法阻断雷帕霉素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) Cyclin 人脐静脉内皮细胞细胞周期蛋白 ^3H-亮氨酸流式细胞术检测蛋白质合成细胞DNA Rapa ERK2 剂量依赖效应抑制AngⅡ

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糖基化终产物对脉络膜微血管内皮细胞增生和管腔形成的影响(英文)

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国际眼科杂志 2005年第2期5卷 209-216页

作者：王雨生 Ulrike Friedrichs Wolfram Eichler Stephan Hoffmann Peter Wiedemann 莱比锡大学医学院眼科

目的:研究糖基化终产物(advanced glycationendproducts, AGEs)在年龄相关性黄斑变性发生中的作用。方法:使用lycopersiconesculentum agglutinin包被磁珠的改良方法分离牛脉络膜微血管内皮细胞(bovine choroidalendothelialcells, CEC),采用抗VIII因子免疫细胞化学法和摄取低密度脂蛋白(dil-acetylated low-density lipoprotein,dil-ac-LDL)法进行细胞鉴定。将50g/L牛血清白蛋白和150g/L葡萄糖在37℃孵育6wk 以制备AGEs,通过抗-AGEs 抗体点杂交法定性分析。用MTT 法(3,(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5- diphenyl te-trazolium bromide assay)测定CEC 增生,用Vit-rogen凝胶系统观察管腔形成情况。结果:培养细胞中90%以上呈因子阳性,并具有摄取dil-ac-LDL的能力,表明具有内皮细胞的特征。制备的AGEs 与抗-AGEs 抗体具有亲和力。浓度在62.5～500mg/L范围内的AGEs 处理CEC 3d 后,细胞增生呈剂量依赖性增加。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor, bFGF)可明显增强CEC 中管腔样结构的形成(P <0.05),但500mg/L和50mg/L的AGEs 对CEC 管腔形成无明显影响(P >0.05)。结论:AGEs 可以促进CEC 的增生,但对其管腔形成无影响。提示AGEs 通过增强CEC 增生,可能是渗出型AMD 发病中潜在的启动因子之一?

关键词：糖基化终产物管腔形成血管内皮细胞增生碱性成纤维细胞生长因子脉络膜微血管内皮细胞年龄相关性黄斑变性免疫细胞化学法 AGEs 低密度脂蛋白 VIII因子牛血清白蛋白 factor EC增生 cells 剂量依赖性 CEC 改良方法

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AGEs与葡萄糖浓度对血管内皮细胞增生的影响

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首都医科大学学报 2003年第2期24卷 133-134页

作者：陈惠田密韩彩和张京乌晴首都医科大学中国康复研究中心检验科首都医科大学中心实验室卫生部老年医学研究所

为研究非酶促糖化终末产物(AGEs)和不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞增生的影响,用氚标记胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法,测定不同浓度葡萄糖、AGEs以及抗氧化剂(维生素E)对血管内皮细胞增生的影响。结果:11mmol/L葡萄糖加AGEs(5 mg/L)、30 mmol/... 详细信息

为研究非酶促糖化终末产物(AGEs)和不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞增生的影响,用氚标记胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法,测定不同浓度葡萄糖、AGEs以及抗氧化剂(维生素E)对血管内皮细胞增生的影响。结果:11mmol/L葡萄糖加AGEs(5 mg/L)、30 mmol/L葡萄糖、11 mmol/L葡萄糖+AGEs+维生素E组的血管内皮细胞的2 h^3H-TdR掺入量分别为对照组的4.69倍(P<0.01)、2.15倍(P<0.05)和1.46倍(P<0.05)。提示:高糖和AGEs均能直接刺激血管内皮细胞增生,高糖及AGEs同时存在时更为明显,而抗氧化剂维生素E则抑制内皮细胞增生。

关键词：非酶促糖化终末产物葡萄糖浓度血管内皮细胞增生抗氧化剂维生素E 糖尿病血管病变

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软组织肿瘤病理诊断中的一些疑难问题

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中华病理学杂志 2011年第6期40卷 416-419页

作者：范钦和贡其星南京医科大学第一附属医院病理科 210029

一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中，血管肿瘤没有完整包膜，良性的血管瘤也可以侵袭性生长，因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性，如核染色质深染，靴钉样核，内... 详细信息

一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中，血管肿瘤没有完整包膜，良性的血管瘤也可以侵袭性生长，因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性，如核染色质深染，靴钉样核，内皮细胞层次增多，核分裂象增多等。更重要的一点是血管腔隙问的相互吻合沟通。

关键词：肿瘤病理诊断血管内皮细胞增生软组织组织病理诊断血管肉瘤侵袭性生长内皮细胞层血管肿瘤

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对正常胃、胃溃疡及胃癌组织中弹力纤维分布规律的观察

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世界华人消化杂志 2005年第3期13卷 308-311页

作者：关维纪小龙徐薪马亚敏尹彤申明识中国人民解放军总医院病理科北京市100853 中国武警总医院病理科北京市100039 中国人民解放军总医院老年病研究所北京市100853 中国人民解放军总医院老年心学管病研究所北京市100853

目的:通过对正常胃组织、胃溃疡及胃癌所在胃壁组织中弹力纤维(EF)的观察,总结EF在其中的分布规律及异同并分析EF增多的原因. 方法:正常胃标本17例,胃溃疡标本7例,胃癌标本40例.进行常规取材、固定、包埋、石蜡切片、HE 染色和改良的Wei... 详细信息

目的:通过对正常胃组织、胃溃疡及胃癌所在胃壁组织中弹力纤维(EF)的观察,总结EF在其中的分布规律及异同并分析EF增多的原因. 方法:正常胃标本17例,胃溃疡标本7例,胃癌标本40例.进行常规取材、固定、包埋、石蜡切片、HE 染色和改良的Weigert染色,对染色结果进行观察、对比、分析. 结果:正常胃壁中EF呈规律性分布,主要位于黏膜肌层和肌层临近黏膜下层侧,纤维毛细状,数量少,分布均匀. 胃溃疡EF只在溃疡旁的黏膜肌层有显著增多,纤维增粗, 着色深,排列紊乱,当溃疡深达肌层时,其中EF增多不明显.胃癌EF在平滑肌细胞和成纤维细胞分布区域均有不同程度增多,纤维增粗,着色深,排列紊乱.胃癌组与渍疡组增多的EF数量上存在显著差异(P=0.0 042, P<0.05).胃癌组织中小血管内皮细胞增生,而胃溃疡组中未见血管内皮细胞增生现象. 结论:EF在正常胃组织、胃溃疡及胃癌周围组织中均呈规律性分布,且三者存在显著不同.胃溃疡组织EF增多可能与慢性炎症的刺激有关;胃癌周围组织中EF的增多除慢性炎症外还应该存在其他刺激因素,癌细胞还可能向外发出某种刺激因子,这些因子不仅作用于癌旁组织,还可以渗透到癌组织周围至胃壁浆膜层,作用于沿途的平滑肌细胞、成纤维细胞,使其生成EF 的能力增强,从而使其中的EF增多、增粗.癌组织还可能刺激周围组织,直接通过基因的调节使胃壁中能生成EF的细胞功能激活并增强,EF生成增多.胃壁中EF增多是一个慢性过程.胃癌组织中小血管内皮细胞增生是肿瘤相关性病变.

关键词：胃溃疡正常胃癌组织胃壁血管内皮细胞增生周围组织观察 EF 中小排列

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伤口愈合机制的研究进展

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中华外科杂志 2012年第4期50卷 368-372页

作者：冯志凯刘华上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 200437

伤口愈合的第一个时期是炎症期，伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填，其周围组织发生急性炎症，各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛，在这一过程中，纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现，2... 详细信息

伤口愈合的第一个时期是炎症期，伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填，其周围组织发生急性炎症，各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛，在这一过程中，纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现，24-48h有血管内皮细胞增生，逐渐形成新生毛细血管。增生期成纤维细胞、

关键词：伤口愈合愈合机制肌成纤维细胞血管内皮细胞增生炎症细胞浸润新生毛细血管组织发生急性炎症

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