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作者：叶青毛建华王东杰 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

本发明涉及能够与从所述患者获得的生物样品接触形成抗原抗体复合物的多肽或其抗体结合片段在制备血管内皮细胞损伤检测试剂或试剂盒方面的用途；其中，所述多肽或其抗体结合片段包括选自以下群组中的至少二者：α烯醇化酶蛋白(ENO1)、... 详细信息

标准号: CN117074667B

本发明涉及能够与从所述患者获得的生物样品接触形成抗原抗体复合物的多肽或其抗体结合片段在制备血管内皮细胞损伤检测试剂或试剂盒方面的用途；其中，所述多肽或其抗体结合片段包括选自以下群组中的至少二者：α烯醇化酶蛋白(ENO1)、踝蛋白1(TLN1)、细丝蛋白‑A(FLNA)、桥粒联结蛋白(AHNAK)、桥粒芯糖蛋白‑1(DSG1)、肌球蛋白轻链1(MYL1)、热休克蛋白90β(HSP90AB1)、细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)、膜突蛋白(MSN)。本申请的血管内皮细胞自身抗体，通过简单的检测血清中的滴度就可以用于诊断血管内皮细胞损伤，具有有非常大的临床应用价值。

关键词：热休克蛋白90 β 血管内皮细胞损伤抗体结合片段蛋白多肽桥粒抗原抗体复合物肌球蛋白轻链血管内皮细胞检测试剂临床应用膜突蛋白生物样品烯醇化酶细胞骨架细丝蛋白自身抗体试剂盒糖蛋白踝蛋白血清滴度群组制备联结诊断检测申请

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血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H_(2)O_(2)诱导血管内皮细胞损伤的影响

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西部医学 2023年第3期35卷 323-330页

作者：史斌浩王建飞汪贵忠李陈璇曹洁高林欧阳星文安徽省第二人民医院心内科安徽合肥230041

目的探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_(2)O_(2)组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_(2)O_(2)组)、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_(2)O_(2)组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-214+H_(2)O_(2)组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果成功从HUVEC细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_(2)O_(2)对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者(P<0.05)。结论HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。

关键词：外泌体 miR-214 过氧化氢血管内皮细胞损伤高血压

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多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

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作者：叶青毛建华王东杰 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

标准号: CN118258997A

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MOTS-c多肽在制备预防肺缺血再灌注血管内皮细胞损伤药物中的应用

MOTS-c多肽在制备预防肺缺血再灌注血管内皮细胞损伤药物中的应用

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作者：胡春晓王丹丹胡春兰孙姣姣黄睦容吴金波许波庞庆丰 214000 江苏省无锡市梁溪区清扬路299号

本发明公开了MOTS‑c多肽在制备预防肺缺血再灌注血管内皮细胞损伤药物中的应用，属于生物医药领域，本发明采用高氧诱导的LIRI损伤小鼠模型，外源性给予MOTS‑c多肽可显著减轻LIRI损伤的程度，通过细胞实验验证，MOTS‑c多肽可抑制高氧诱... 详细信息

标准号: CN117919374A

本发明公开了MOTS‑c多肽在制备预防肺缺血再灌注血管内皮细胞损伤药物中的应用，属于生物医药领域，本发明采用高氧诱导的LIRI损伤小鼠模型，外源性给予MOTS‑c多肽可显著减轻LIRI损伤的程度，通过细胞实验验证，MOTS‑c多肽可抑制高氧诱导的肺血管内皮细胞的炎症反应、线粒体功能受损和氧化应激损伤；本发明证实了MOTS‑c多肽对LIRI具有理想的保护作用，为制备治疗LIRI的药物提供了一个新的靶点，为LIRI治疗药物的开发提供了全新的思路。

关键词：多肽高氧制备诱导损伤血管内皮细胞损伤肺血管内皮细胞生物医药领域氧化应激损伤线粒体功能细胞实验小鼠模型炎症反应药物提供治疗药物肺缺血外源性再灌注靶点验证受损预防治疗应用开发

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一种改善因静脉输液造成血管内皮细胞损伤的药物组合物及应用

一种改善因静脉输液造成血管内皮细胞损伤的药物组合物及应用

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作者：郭军李丹阳郑子慧宋显瑞熊曦雨聂傲博 210023 江苏省南京市栖霞区仙林大道138号

本发明公开了一种改善因静脉输液造成血管内皮细胞损伤的药物组合物及应用，所述药物组合物为以下组合中的一种：1)硝苯地平和格列本脲；2)肝素和格列本脲；3)肝素、格列本脲和氯硝柳胺；4)肝素、格列本脲和曲尼司特；5)肝素、格列本脲... 详细信息

标准号: CN117338792A

本发明公开了一种改善因静脉输液造成血管内皮细胞损伤的药物组合物及应用，所述药物组合物为以下组合中的一种：1)硝苯地平和格列本脲；2)肝素和格列本脲；3)肝素、格列本脲和氯硝柳胺；4)肝素、格列本脲和曲尼司特；5)肝素、格列本脲、曲尼司特和N‑乙酰半胱氨酸；应用方式为：将药物组合物与临床静脉注射液混合，形成改进型静脉注射液。本发明提出了药物组合物可对现有的临床常用电解质类注射液进行改进优化，降低电解质类注射液对高血压内皮细胞跨膜渗透压的影响，减轻了炎症效应和血管内皮细胞通透性损伤。针对高血压患者就静脉注射的配方改善提供了新的治疗思路，对提高高血压患者临床用药安全性具有实际的指导意义。

关键词：格列本脲药物组合物肝素注射液高血压电解质类血管内皮细胞损伤静脉注射血管内皮细胞乙酰半胱氨酸静脉注射液静脉输液临床静脉临床用药氯硝柳胺内皮细胞炎症效应应用方式改进型渗透压通透性硝苯配方损伤治疗应用优化改进

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多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

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作者：叶青毛建华王东杰 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

标准号: CN118348240A

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多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

多肽或其片段在制备检测血管内皮细胞损伤试剂盒中的应用

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作者：叶青毛建华王东杰 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

标准号: CN117074667A

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破伤风类毒素在治疗血管内皮细胞损伤中的应用

破伤风类毒素在治疗血管内皮细胞损伤中的应用

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作者：金培生李强王浩宇袁佳琪魏吴晗刘雨婷 221000 江苏省徐州市淮海西路99号

本发明公开了破伤风类毒素在治疗血管内皮细胞损伤中的应用，本发明破伤风类毒素治疗血管内皮细胞损伤的方面主要体现在血管内皮细胞迁移能力增强、血管形成能力增强、细胞增殖能力增强或细胞凋亡率降低，破伤风类毒素在治疗血管内皮细... 详细信息

标准号: CN117244043A

本发明公开了破伤风类毒素在治疗血管内皮细胞损伤中的应用，本发明破伤风类毒素治疗血管内皮细胞损伤的方面主要体现在血管内皮细胞迁移能力增强、血管形成能力增强、细胞增殖能力增强或细胞凋亡率降低，破伤风类毒素在治疗血管内皮细胞损伤中具有的明显作用，为制备治疗血管内皮细胞损伤药物及新型血管药物的开发提供了诱人前景。

关键词：血管内皮细胞损伤破伤风类毒素治疗内皮细胞损伤细胞增殖能力血管内皮细胞血管形成能力制备治疗血管能力增强细胞凋亡新型血管迁移应用开发

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小分子化合物在治疗肺上皮细胞损伤和/或血管内皮细胞损伤介导的疾病中的用途

小分子化合物在治疗肺上皮细胞损伤和/或血管内皮细胞损伤介导的...

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作者：陆秉政陈玉嫔王亚娜黄家瑜黄春晖陈婕思 510663 广东省广州市科学城揽月路3号广州国际企业孵化器G401-G415

本发明公开了5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇及其类似物、其氘代物或其药学上可接受的盐在制备治疗患者的肺部疾病的药物中的应用。本发明证实这些化合物可以显著抑制PFKFB3表达上调、显著抑制乳酸堆积、显著减轻血管内皮细胞损伤、显著减轻... 详细信息

标准号: CN113318114B

本发明公开了5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇及其类似物、其氘代物或其药学上可接受的盐在制备治疗患者的肺部疾病的药物中的应用。本发明证实这些化合物可以显著抑制PFKFB3表达上调、显著抑制乳酸堆积、显著减轻血管内皮细胞损伤、显著减轻肺泡上皮细胞损伤、显著抑制肺泡间隔增厚、显著减轻肺泡损伤，从而能够用于治疗肺部等肺上皮细胞损伤和/或血管内皮细胞损伤介导的疾病。

关键词：血管内皮细胞损伤损伤肺泡上皮细胞肺上皮细胞肺部疾病肺泡间隔肺泡损伤可接受类似物肺部介导乳酸三醇雄甾增厚制备治疗堆积疾病应用

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Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤

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华中科技大学学报（医学版） 2021年第4期50卷 424-427页

作者：安宁许涛周贤张晓霞杨涛许美霞华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科武汉430034

目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1... 详细信息

目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。

关键词： Kv1.5蛋白 PI3K/Akt信号通路 DPO-1 血管内皮细胞损伤

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