检索结果-内蒙古大学图书馆

特别健康 2021年第31期 59-59页

作者：田虎陈林伟刘邦国王皓泰州市中医院江苏泰州225300

目的:研究参苓白术散对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响.方法:本研究选取2型糖尿病糖尿病人150例,随机分为3组,即对照组(常规糖尿病的降糖、降脂、降压治疗)、西药组(常规治疗基础上,给予吡格列酮列酮)、中药组(常规治疗基础上,给... 详细信息

目的:研究参苓白术散对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响.方法:本研究选取2型糖尿病糖尿病人150例,随机分为3组,即对照组(常规糖尿病的降糖、降脂、降压治疗)、西药组(常规治疗基础上,给予吡格列酮列酮)、中药组(常规治疗基础上,给予中药汤剂参苓白术散).对比三组治疗效果.结果:三组治疗后FBG、2hBG、HbA1c、Fins、ET-1相比治疗前改善明显,组内对比差异有统计学意义(P<0.05).中药组治疗后各项指标比对照组、西药组改善明显,组间比差异有统计学意义(P<0.05).结论:2型糖尿病患者服用参苓白术散能改善血糖指标,且该药物对血管内皮细胞起到保护作用.

关键词：参苓白术散 2型糖尿病血管内皮细胞损伤

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高血压伴高同型半胱氨酸患者血管内皮细胞损伤的相关标志物水平变化观察

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心脑血管病防治 2019年第2期19卷 130-132,136页

作者：赵亮谢伟李娜张雯喜林强邹琦张娟娟李岳阳沈晓程新疆乌鲁木齐市新疆生产建设兵团医院心内二科 830000

目的分析高血压伴高同型半胱氨酸(Hcy)患者血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物水平变化的临床诊断价值。方法选取我院收治的高血压伴高Hcy患者80例为观察组,选择同期Hcy水平正常的原发性高血压患者60例为对照组,选择同期门诊体... 详细信息

目的分析高血压伴高同型半胱氨酸(Hcy)患者血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物水平变化的临床诊断价值。方法选取我院收治的高血压伴高Hcy患者80例为观察组,选择同期Hcy水平正常的原发性高血压患者60例为对照组,选择同期门诊体检健康者40例为正常组。比较三组研究对象的血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物的水平情况。结果观察组患者Hcy、血栓调节蛋白(TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假性血友病因子(v WF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平明显高于对照组与正常组(均P <0. 05),而叶酸、维生素B12及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平明显低于对照组与正常组(均P <0. 05)。结论高血压伴高Hcy患者的Hcy、TM、hs-CRP、v WF、GMP-140、PAI-1、FIB、D-D水平较高,而叶酸、维生素B12、t-PA水平较低。

关键词：高血压血管内皮细胞损伤血栓前状态高同型半胱氨酸

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内质网应激蛋白、可溶性细胞间黏附分子与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性

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现代医学 2019年第2期47卷 145-149页

作者：黄为俊张帆李同社李艺乐河南科技大学临床医学院/河南科技大学第三附属医院心血管内科河南洛阳471003 河南科技大学临床医学院/河南科技大学第三附属医院消化内科河南洛阳471003 河南科技大学临床医学院/河南科技大学第三附属医院眼科河南洛阳471003

目的:探讨内质网应激蛋白(CHOP-10)、可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性。方法:选取2017年1月～2018年2月我院收治的108例冠心病患者进行研究。选取同期健康体检者50例作为对照组。比较各组患者基础... 详细信息

目的:探讨内质网应激蛋白(CHOP-10)、可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性。方法:选取2017年1月～2018年2月我院收治的108例冠心病患者进行研究。选取同期健康体检者50例作为对照组。比较各组患者基础资料、血管内皮细胞损伤指标、CHOP-10、s ICAM-1,以及各指标间的Pearman相关性分析和Logistic回归分析。结果:4组研究对象的性别比例、年龄、高血压、糖尿病、TG、FPG、Cr、UA均无统计学差异(P> 0. 05);冠心病组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显著高于对照组,HDL-C、NO显著低于对照组(P> 0. 05); AMI组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显著高于UAP组和SAP组,HDL-C、NO显著低于UAP组和SAP组(P>0. 05)。UAP组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显著高于SAP组,HDL-C、NO显著低于SAP组(P> 0. 05)。CHOP-10、s ICAM-1与NO呈负相关,CHOP-10、s ICAM-1与ET-1、vWF呈正相关。经过Logistic回归分析,CHOP-10、s ICAM-1是冠心病内皮功能损伤的独立危险因素。结论:s ICAM-1和CHOP-10水平可能通过引起冠心病患者血管内皮功能损伤,促进动脉粥样硬化过程,加剧病情。

关键词：内质网应激蛋白可溶性细胞间黏附分子冠心病血管内皮细胞损伤

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流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及黏着斑重塑的影响

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山东医药 2018年第17期58卷 1-4页

作者：钟挺挺李燕玲何小洪董吁钢马虹郑振声张焰中山大学附属第一医院广州510080 深圳市孙逸仙心血管医院中山大学附属第三医院

目的探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响。方法以100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,构建5、25 dyne/cm^2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL... 详细信息

目的探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响。方法以100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,构建5、25 dyne/cm^2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组。采用相差显微镜观察细胞形态,检测细胞留存率,免疫荧光法检测各组黏着斑组成分子整合素-β_1(Integrin-β_1)、黏着斑激酶(FAK)、桩蛋白(Paxillin)的表达水平。结果静态组细胞形态正常;静态加ox-LDL干预组内皮细胞失去了典型的形态,排列紊乱,大量脱落,内皮细胞单层完整性受损;5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞形态比静态加ox-LDL干预组有所改善,脱落有所减少,但排列仍较紊乱;25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞排列紧密,脱落较少,细胞与基质之间的黏附较为牢固。25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞留存率为95.15%±16.20%,高于静态加ox-LDL组(80.95%±14.72%)、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组(88.86%±14.23%)(P均<0.05);静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin的荧光强度均高于静态组(P均<0.05);5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加oxLDL干预组(P<0.05);25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组及5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组(P均<0.05)。结论 ox-LDL可导致血管内皮细胞损伤、脱落和黏着斑重塑,而生理范围内较高水平的流体剪切应力能够有效地减轻黏着斑过度重塑,促进血管内皮细胞附着于基质,减轻血管内皮细胞损伤。

关键词：血管内皮细胞损伤流体剪切应力氧化型低密度脂蛋白黏着斑

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血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：位庚李红蓉常丽萍李创石家庄市第二医院河北石家庄 050051

血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞.VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用.文章综述Ang Ⅱ对VE... 详细信息

血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞.VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用.文章综述Ang Ⅱ对VEC损伤及中药的保护作用.

关键词：中药复方血管内皮细胞损伤抗凋亡作用血管保护作用

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血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者： WEI Geng 位庚 LI Hongrong 李红蓉

关键词：中药复方血管内皮细胞损伤抗凋亡作用血管保护作用

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Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制

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华中科技大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 449-452页

作者：许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科武汉430034

目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol... 详细信息

目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。

关键词： Kv1.5蛋白人脐静脉内皮细胞 MT(mephetyl tetrazole) 血管内皮细胞损伤

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肝素在脂多糖诱导急性损伤大鼠血管内皮细胞损伤中的作用及核因子-κB、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α变化

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中华实验外科杂志 2017年第8期34卷 1310-1312页

作者：马可王中英孙喜伟孙思翘程志华吉林大学第一医院儿科长春130021 吉林大学第一医院血管外科长春130021

目的探讨肝素在脂多糖诱导急性损伤大鼠血管内皮细胞损伤中的作用,以及核因子（NF）-κB、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平变化.方法选择120只SD大鼠随机分为脂多糖组、肝素组和对照组,各40只.脂多糖组和... 详细信息

目的探讨肝素在脂多糖诱导急性损伤大鼠血管内皮细胞损伤中的作用,以及核因子（NF）-κB、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平变化.方法选择120只SD大鼠随机分为脂多糖组、肝素组和对照组,各40只.脂多糖组和肝素组大鼠均按照10mg/kg经腹腔注射脂多糖溶液以建立脓毒症大鼠模型,肝素组在注射脂多糖溶液前1h注射300IU/kg肝素溶液.对照组大鼠按照10mg/kg经腹腔注射NaCl溶液.观察造模6h时各组大鼠肺组织形态学变化.采用酶联免疫法检测3组大鼠静脉血中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等的变化.应用伊文思蓝（EB）检测各组大鼠肺血管通透性改变情况.结果（1）肝素组大鼠肺结构改变少于脂多糖组,炎性细胞浸润也明显低于脂多糖组;（2）脂多糖组和肝素组0-6h时的NF-κB活性显著升高,脂多糖组由0h的（2.51±0.49）U/L升至6h的（18.85±2.97）U/L,肝素组由0h的（2.39±0.34）U/L升至6h的（3.37±0.82）U/L,脂多糖组NF-κB活性增加水平与肝素组比较更为显著（P=0.021）;6-12h时两组NF-κB活性明显降低,其中脂多糖组由0h的（18.85±2.97）U/L降至6h的（13.47±2.19）U/L（P=0.022）,肝素组由0h的（3.37±0.82）U/L降至6h的（2.25±0.34）U/L（P=0.048）,但仍显著高于对照组和0h时的水平（P=0.000）;0h时3组血液IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义（IL-1β：P=0.940;IL-6：P=0.626;TNF-α：P=0.948）,0-6h,脂多糖组和肝素组大鼠血液中各指标迅速升高（组内比较,与0h比较,6h时脂多糖组IL-1β：P=0.039;IL-6：P=0.018;TNF-α：P=0.000;肝素组IL-1β：P=0.036;IL-6：P=0.036;TNF-α：P=0.012）,12h各指标水平显著回落（组内比较,与6h比较,脂多糖组IL-1β：P=0.042;IL-6：P=0.027;TNF-α：P=0.008;肝素组IL-1β：P=0.047;IL-6：P=0.045;TNF-α：P=0.034）;脂多糖组大鼠6h和12h时的血液IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著高于肝素组（脂多糖组：肝素组6h,IL-1β：P=0.031;IL-6：P=0.023;TNF-α：P=0.000;12h,IL-1β：P=0.046;IL-6：P=0.038;TNF-α：P=0.017）.（3）肝素组大鼠肺EN含量为（1.21±0.18）mg/ml,也明显低于脂多糖组的（1.92±0.20）mg/ml（t=8.344,P=0.000）,表明肝素组大鼠肺血管通透性优于脂多糖组.结论肝素可能够通过抑制脓毒症大鼠NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低其对血管内皮细胞的损伤,从而发挥对脓毒症的抗炎作用.

关键词：肝素脂多糖脓毒症血管内皮细胞损伤

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Kv1．5蛋白与脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的相关性

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中华实验外科杂志 2017年第5期34卷 755-757页

作者：许关霞崔乐王必蓉余和平许涛华中科技大学同济医学院附属普爱医院外科ICU 武汉430034 华中科技大学同济医学院附属普爱医院普通外科武汉430034

目的探讨Kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮... 详细信息

目的探讨Kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮细胞损伤模型，并通过Western blot法检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平；分别予以75、125、250、500 mmol/L浓度的Kv1.5特异性通道阻滞剂（MT）预处理30 min阻断Kv1.5通道后，运用流式细胞术检测内皮细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定内皮细胞损伤标志物内皮细胞特异性分子-1（endocan）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的浓度。结果LPS浓度为0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml刺激HUVECs 24 h，内皮细胞凋亡率分别为（33.530±1.266）%、（35.530±0.551）%、（48.270±0.901）%、（51.600±2.179）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.025、0.027、0.011、0.004），且在LPS 5.0 μg/ml时作用最显著；LPS（5.0 μg/ml）处理内皮细胞6、12、24、48 h，内皮细胞凋亡率分别为（30.200±1.113）%、（32.470±0.814）%、（46.630±0.513）%、（50.870±1.498）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.027、0.025、0.012、0.006），并且在24 h时作用最明显；建立内皮细胞损伤模型适宜的条件为5.0 μg/ml LPS刺激HUVECs 24 h；同时可见不同浓度LPS组Kv1.5蛋白表达明显上调（P值分别为0.036、0.027、0.008、0.005），12、24、48 h时LPS组Kv1.5蛋白表达亦上升（P值分别为0.004、0.036、0.007），Kv1.5蛋白表达与LPS呈一定的浓度及时间依赖性。与LPS组比较，不同浓度梯度MT组（75、125、250、500 mmol/L）内皮细胞凋亡率明显降低（P值均为0.000），且细胞损伤标志物endocan（P值分别为0.001、0.000、0.001、0.006）及VCAM-1分泌减少（P值分别为0.006、0.000、0.000、0.000）。结论内毒素诱导损伤的血管内皮细胞表达Kv1.5蛋白增多；阻断Kv1.5通道能减轻内毒素诱导的血管内皮细胞损伤。

关键词： Kv1.5 人脐静脉内皮细胞 Kv1.5通道特异性阻滞剂血管内皮细胞损伤

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PGC-1α靶向NFAT信号通路影响血管内皮细胞损伤

PGC-1α靶向NFAT信号通路影响血管内皮细胞损伤

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作者：路攀苏州大学

学位级别：硕士

第一部分:不同程度炎性血管内皮细胞损伤时线粒体功能及PGC-1α、NFAT的变化目的:观察肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的离体血管内皮细胞损伤后线粒体功能、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、活化T细胞核因子1(NFAT1)... 详细信息

第一部分:不同程度炎性血管内皮细胞损伤时线粒体功能及PGC-1α、NFAT的变化目的:观察肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的离体血管内皮细胞损伤后线粒体功能、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、活化T细胞核因子2(NFAT2)的变化。方法:1、不同浓度的TNF-α(10、20、40、80ng/ml)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)12、24、36小时制备不同程度的血管内皮细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞活性、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、倒置光学显微镜下观察细胞形态,以此确定模型是否建立成功。2、采用Jc-1免疫荧光染色结合荧光显微镜检测线粒体膜电位,Mito SOX?Red染色结合荧光显微镜检测线粒体活性氧(mt ROS)。3、采用RT-q PCR、Western blot方法分别检测PGC-1α、活化T细胞核因子1(NFAT1)、活化T细胞核因子2(NFAT2)m RNA及蛋白水平。结果:1、不同程度的血管内皮细胞损伤模型成功建立。CCK-8法结果显示,与对照组细胞相比,TNF-α作为炎性刺激,随着其刺激浓度及作用时间的增加,HUVECs活性逐渐下降,在浓度为40ng/ml,刺激时间为24小时细胞活性下降约49%,接近TNF-α诱导HUVECs损伤的IC50,差异有统计学意义(P<0.05)。20、40、80ng/ml TNF-α刺激HUVECs 24h后,细胞凋亡率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。光学显微镜下显示:对照组细胞生长正常,形态为多边形、梭形,并呈铺路石样。20ng/ml TNF-α处理组细胞形态变化不明显,当TNF-α的浓度为40ng/ml时,细胞形态拉长,细胞间隙增大,当TNF-α的浓度为80ng/ml,细胞形态学改变更为明显,甚至部分细胞可见到伪足伸展。2、线粒体功能变化:Jc-1免疫荧光染色结合荧光显微镜检测线粒体膜电位,Mito SOX?Red染色结合荧光显微镜检测mt ROS结果显示:与对照组细胞比较(JC-1:2.74±0.06;mt ROS:1.86±0.12),随着TNF-α刺激浓度的增加,线粒体膜电位逐渐下降(1.77±0.08,0.51±0.09,0.23±0.12),mt ROS逐渐增加(2.97±0.14,3.36±0.14,4.28±0.19),差异均具有统计学意义(P<0.05)。3、RT-q PCR、Western blot检测不同浓度TNF-α(20、40、80ng/ml)刺激HUVECs 24小时后各组PGC-1αm RNA及蛋白水平的表达。结果显示:与对照组比较(m RNA:1.00±0.09;蛋白:2.16±0.05),各实验组PGC-1αm RNA及蛋白水平逐渐降低(m RNA:0.51±0.05,0.08±0.04,0.02±0.01;蛋白:1.56±0.05,0.78±0.08,0.50±0.12),差异均具有统计学意义(P<0.05)。4、RT-q PCR、Western blot检测不同浓度TNF-α(20、40、80ng/ml)刺激HUVECs 24小时后各组NFAT1、NFAT2 m RNA及蛋白水平的表达。结果显示:与对照组比较(NFAT1:m RNA 1.00±0.06,蛋白0.54±0.12;NFAT2:m RNA 1.00±0.08,蛋白0.09±0.02),各实验组NFAT1、NFAT2 m RNA及蛋白水平逐渐升高(NFAT1:m RNA0.91±0.07,1.97±0.16,2.93±0.01,蛋白0.50±0.04,0.95±0.46,1.18±0.09;NFAT2:m RNA 1.96±0.09,2.85±0.43,3.86±0.15,蛋白0.17±0.03,0.36±0.13,0.64±0.06),刺激浓度为40、80ng/ml时差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、20、40、80ng/ml TNF-α可致不同程度HUVECs损伤。2、线粒体功能障碍、NFAT表达可能参与了TNF-α诱导HUVECs损伤。第二部分:PGC-1α对TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤及NFAT表达的影响目的:明确PGC-1α对TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤及NFAT表达的影响,并探讨其中的机制。方法:体外培养HUVECs,采用慢病毒转染法将PGC-1α过表达、干扰PGC-1αRNA慢病毒转染HUVECs。PGC-1α基因沉默实验组分为:si-Null(下调对照)组、si-PGC-1α(PGC-1α基因沉默)组;PGC-1α过表达实验分组为:Lv-Null(上调对照)组,Lv-PGC-1α(过表达PGC-1α)组,Lv-Null+TNF-α组,Lv-P

关键词： TNF-α 血管内皮细胞损伤线粒体功能障碍 PGC-1α NFAT1 NFAT2 PGC-1α 血管内皮细胞损伤 mtROS NFAT1 NFAT2

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