检索结果-内蒙古大学图书馆

不同程度炎性血管内皮细胞损伤时线粒体功能及过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α、活化T细胞核因子的变化

中国血液流变学杂志 2017年第1期27卷 1-6,16,F0002页

作者：路攀徐秋琴丁粤粤钱为国黎璇陈烨孙凌吕海涛苏州大学附属儿童医院心血管内科江苏苏州215003

目的观察肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导的离体血管内皮细胞损伤后线粒体功能、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、活化T细胞核因子1（NFAT1）、活化T细胞核因子2（NFAT2）的变化.方法（1）不同浓度的TNF-α（10... 详细信息

目的观察肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导的离体血管内皮细胞损伤后线粒体功能、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、活化T细胞核因子1（NFAT1）、活化T细胞核因子2（NFAT2）的变化.方法（1）不同浓度的TNF-α（10、20、40、80 ng/mL）刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）12、24、36 h制备不同程度的血管内皮细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞活性、AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,倒置光学显微镜下观察细胞形态,以此确定模型是否建立成功.（2）采用Jc-1免疫荧光染色结合荧光显微镜检测线粒体膜电位,MitoSOX？Red染色结合荧光显微镜检测线粒体活性氧（mtROS）.（3）采用RT-qPCR、Western blot方法分别检测PGC-1α、NFAT1、NFAT2 mRNA及蛋白水平.结果（1）随着TNF-α刺激浓度及作用时间的增加,HUVECs活性逐渐下降,在浓度为40 ng/mL,刺激时间为24 h,细胞活性下降约49％,接近TNF-α诱导HUVECs损伤的IC50,差异有统计学意义（P〈0.05）.20、40、80 ng/mL TNF-α刺激HUVECs 24 h后,细胞凋亡率逐渐升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）.（2）随着血管内皮细胞损伤程度的增加,线粒体膜电位逐渐下降,mtROS逐渐升高（均P〈0.05）.（3）PGC-1αmRNA及蛋白表达水平逐渐下降,核转录因子NFAT1、NFAT2 mRNA及蛋白表达水平逐渐升高（均P〈0.05）.结论随着血管内皮细胞损伤程度的增加,线粒体功能障碍逐渐加剧,NFAT表达量逐渐增加.

关键词：线粒体功能障碍血管内皮细胞损伤 PGC-1α NFAT1 NFAT2

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海带多糖L01对心理应激致血管内皮细胞损伤的防护研究

海带多糖L01对心理应激致血管内皮细胞损伤的防护研究

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作者：谢露黎静杨晓梅陈蒙华广西医科大学

本项目为国家自然科学基金地方基金项目,主要成果如下：通过成功建立两种心理应激大鼠模型,即愤怒心理应激(孤独饲养和驱逐入侵鼠战斗)和空瓶刺激(无规律供水)模型,研究海带多糖对血管内皮细胞(VECs)的保护作用及机制。 (1)两种模型... 详细信息

标准号: 1700240130

本项目为国家自然科学基金地方基金项目,主要成果如下：通过成功建立两种心理应激大鼠模型,即愤怒心理应激(孤独饲养和驱逐入侵鼠战斗)和空瓶刺激(无规律供水)模型,研究海带多糖对血管内皮细胞(VECs)的保护作用及机制。 (1)两种模型大鼠旷场评分均大于正常对照组(显示焦虑、烦燥状态),L01对行为评分无影响,对心理应激大鼠血浆肾上腺素、皮质醇水平的升高没有影响。 (2)L01能够降低心理应激大鼠血浆肾上腺素代谢产物H2O2、甲胺、甲醛的水平。 (3)L01降低应激大鼠血管肾上腺素代谢酶氨基脲敏感胺氧化酶浓度,而对另一代谢酶单胺氧化酶无影响。 (4)L01能够维护应激大鼠VECs的正常结构。 (5)L01降低应激大鼠VECs凋亡率。 (6)L01降低应激大鼠血浆vWF、ET-1水平,提高NO、6-Keto-PGF1a水平,使NO/ET-1比值和6-Keto-PGF1a/ TXB2比值增大。提示L01能够纠正心理应激引起的内皮细胞功能失衡。 (7)L01能提高应激大鼠血管环内皮依赖性舒张反应性(乙酰胆碱对苯肾上腺素预收缩的舒管作用),能降低血管环对去甲肾上腺素内皮依赖性收缩反应性。提示L01能够纠正心理应激引起的内皮细胞功能失衡。 (8)液相色谱-电喷雾电离-串联质谱法分析内皮型一氧化氮合酶调控蛋白表达,①与对照组比较,心理应激模型组差异蛋白表达数为238,其中上调134,下调104;与对照组比较,心理应激使蛋白表达下降的与NO正调控相关的蛋白有：超氧化物歧化酶[锰]、细胞色素c氧化酶亚基2、过氧化氢酶、110kDa热休克蛋白。②L01显示逆转心理应激致超氧化物歧化酶[锰]、细胞色素c氧化酶亚基2、过氧化氢酶表达下降的作用。上述研究目前已经发表论文6篇,其中SCI论文1篇,中文核心期刊论文5篇,论文被应用次数达到20多次,已经达到国内领先水平。本项目基于心理应激与心血管疾病相关性发现的基础上,探讨海带多糖对心理应激引起VECs形态和功能损伤的防护作用,从功能失衡和细胞凋亡方面探讨其作用机制,为深入挖掘海带多糖药理活性提供有力的实验依据,为海带多糖作为VECs保护剂开发利用做出贡献。

关键词：心理应激海带多糖大鼠防护血管内皮细胞损伤

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血必净注射液调控重症中暑单核细胞人白细胞DR抗原表达异常和血管内皮细胞损伤的效果

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中国医药导报 2016年第10期13卷 11-14页

作者：陈玉兰陈怿广东省东莞市第五人民医院重症医学科广东东莞523898

目的探讨血必净注射液调控重症中暑单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）表达异常和血管内皮细胞损伤的效果。方法选取2013年7月~2015年7月在广东省东莞市第五人民医院重症医学科经确诊并住院治疗的重症中暑患者22例为研究对象,采用随机数... 详细信息

目的探讨血必净注射液调控重症中暑单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）表达异常和血管内皮细胞损伤的效果。方法选取2013年7月~2015年7月在广东省东莞市第五人民医院重症医学科经确诊并住院治疗的重症中暑患者22例为研究对象,采用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各11例。对照组患者给予＂四早一支持＂的西医常规综合治疗,实验组患者在对照组的治疗基础上,加用血必净注射液100 m L静脉滴注,2次/d,连续7 d。治疗前和治疗后第5天,采用流式细胞仪检测循环血中单核细胞HLA-DR表达情况;采用ELISA检测血栓调节蛋白（TM）和血管假性血友病因子（VWF）水平;采用等密度梯度离心法测定循环内皮细胞（CEC）。结果治疗前,两组患者循环血中单核细胞HLA-DR表达较正常人群明显降低（P〈0.05）;治疗后第5天,两组患者循环血中单核细胞HLA-DR表达较治疗前显著升高（P〈0.05）,且实验组较对照组升高明显（P〈0.05）。治疗前,两组患者TM和VWF水平及CEC计数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后第5天,两组患者TM和VWF水平及CEC计数均较治疗前显著降低（P〈0.05）,且实验组较对照组降低明显（P〈0.05）。结论血必净注射液能有效改善重症中暑患者单核细胞HLA-DR表达异常和血管内皮细胞损伤。

关键词：重症中暑血必净注射液单核细胞人白细胞DR抗原血管内皮细胞损伤

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硫化烟酸的合成及其对血管内皮细胞损伤模型保护作用的研究

硫化烟酸的合成及其对血管内皮细胞损伤模型保护作用的研究

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四川省药理学学会首届学术年会暨四川省药学会第八届药理学与临床药理学专委会第一次学术年会

作者：李博陈钏欧学兰余刘勤罗丽君袁斌周春阳川北医学院药物研究所药学院四川省南充市637007

目的：合成硫化烟酸,建立动脉粥样硬化(As)细胞模型,探讨该缩合物是否对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤具有保护作用,以及其作用机制的研究. 方法：通过酯缩合化学方法合成H2S供体硫化烟酸,利用微孔滤膜吸附法对其进行... 详细信息

目的：合成硫化烟酸,建立动脉粥样硬化(As)细胞模型,探讨该缩合物是否对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤具有保护作用,以及其作用机制的研究. 方法：通过酯缩合化学方法合成H2S供体硫化烟酸,利用微孔滤膜吸附法对其进行H2S释放量检测;应用浓度为80μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立As细胞模型,设置实验组、对照组(DMSO1‰、Na2S、茴三硫、烟酸)和空白组,观察硫化烟酸作用此细胞模型时的细胞增殖活力以及测定IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10和因子的表达. 结果：通过MS和1H-NMR检测表明H2S供体硫化烟酸合成成功;ox-LDL诱导24h开始,HUVEC细胞内出现大量红染颗粒,游离胆固醇和总胆固醇均比对照组增加,细胞游离胆固醇含量大于总胆固醇的50％,表明As细胞模型建立成功;微孔滤膜法检测H2S释放结果显示：实验组在500μmol/L,作用时间为48h时H2S的释放量最大.因此采用此浓度和时间的条件下,对IL-1β、TNF-α和IL-6等细胞因子进行检测结果表明,实验组均比对照组有显著降低(P＜0.05),而IL-10的表达明显升高(P＜0.05),具有统计学意义.烟酸组与对照组相比无显著性差异(P＞0.05). 结论：实验结果检测证明新合成的化合物硫化烟酸对ox-LDL诱导的血管内皮损伤具有一定的保护作用,为H2S供体型药物的研发与临床治疗提供有价值的参考.

关键词：血管内皮细胞损伤硫化烟酸血管保护氧化低密度脂蛋白

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乌司他丁对重度子痫前期剖宫产术患者血管内皮细胞损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2015年第11期35卷 1402-1403页

作者：王建波郑红陈叙于志强张佩军张丽扈家强张庆天津市中心妇产科医院麻醉科 300100 天津市中心妇产科医院产科 300100

妊娠期高血压是以高血压和蛋白尿为特征的疾病，严重者可引起多个系统和器官功能障碍，增加麻醉和手术风险[1]。妊娠期高血压的发病机制尚未完全阐明，目前认为与胎盘氧化应激释放一系列炎性因子，进而引起血管内皮细胞损伤有关[2]。

关键词：血管内皮细胞损伤重度子痫前期剖宫产术乌司他丁妊娠期高血压患者器官功能障碍手术风险

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冠心病患者血浆纤维连接蛋白的变化与血管内皮细胞损伤的关系分析

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医疗装备 2016年第6期29卷 16-页

作者：刘晓芳李晋军武汉科技大学医学院湖北武汉430081

目的探讨冠心病患者血浆连接蛋白(FN)的变化与血管内皮细胞(CEC)损伤的关系。方法选取50例冠心病患者,在社区随机抽取50例健康者。对待检者进行血浆FN和CEC损伤的检测。观察并比较两组体内血浆FN的变化和CEC损伤的情况。结果试验组的FN... 详细信息

目的探讨冠心病患者血浆连接蛋白(FN)的变化与血管内皮细胞(CEC)损伤的关系。方法选取50例冠心病患者,在社区随机抽取50例健康者。对待检者进行血浆FN和CEC损伤的检测。观察并比较两组体内血浆FN的变化和CEC损伤的情况。结果试验组的FN含量为(195.76±52.85)mg/L,明显低于对照组(335.76±81.82)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);试验组的CEC总含量为(13.76±2.77)cell/0.9μl,明显高于对照组(3.76±1.15)cell/0.9μl,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病的患者血浆FN含量较少,CEC受到损伤。检测结果较为敏感和准确。

关键词：冠心病血浆连接蛋白血管内皮细胞损伤

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姜黄煎剂对血管内皮细胞损伤大鼠TNF-α及CRP的影响

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辽宁中医药大学学报 2015年第2期17卷 37-39页

作者：孙晓辉辽宁中医药大学附属医院药剂科辽宁沈阳110032

目的:探讨姜黄煎剂对血管内皮细胞损伤大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)的影响,旨在分析姜黄煎剂保护血管内皮细胞的应用价值。方法:选取90只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组,建模组以及姜黄煎剂组,每组30只,建模组和姜... 详细信息

目的:探讨姜黄煎剂对血管内皮细胞损伤大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)的影响,旨在分析姜黄煎剂保护血管内皮细胞的应用价值。方法:选取90只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组,建模组以及姜黄煎剂组,每组30只,建模组和姜黄煎剂组大鼠建立血管内皮损伤模型。造模成功后,姜黄煎剂组给予姜黄煎剂(剂量100 mg/kg)灌胃治疗,建模组给予生理盐水(3 mg/d),对照组不做任何处理。干预的第3、7及14天对大鼠进行采血,观察TNF-α及C反应蛋白水平变化。结果:正常血管内为单层内皮细胞,建模组大鼠和姜黄煎剂组大鼠损伤处具有内皮脱落、内膜损伤及狭窄等情况。同对照组相比,建模组和姜黄煎剂组血清中TNF-α及CRP水平显著上升(P<0.05);但姜黄煎剂组血清TNF-α及CRP升高幅度小于建模组,并且在干预的第7天及第14天TNF-α及CRP释放受抑制,明显回落,同建模组相比,P<0.05,存在显著性差异。结论:姜黄煎剂能够降低血管内皮细胞损伤大鼠TNF-α含量,减少CRP表达,具有保护血管内皮细胞功能。

关键词：姜黄煎剂血管内皮细胞损伤肿瘤坏死因子α C反应蛋白

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健心颗粒防治血管内皮细胞损伤的机制探讨

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医学信息 2015年第S2期 391-391页

作者：黄守清胡蒙蒙黄晶晶蔡穗珍福建中医药大学附属第二人民医院福建福州350003

血管内皮细胞损伤是多种心血管疾病的发病基础，健心颗粒在改善血管内皮功能方面发挥了一定作用。本文就血管内皮细胞损伤的主要机制及健心颗粒对血管内皮细胞氧化损伤的防护机制进行探讨。

关键词：健心颗粒血管内皮细胞损伤

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丁苯酞对脂多糖和过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

丁苯酞对脂多糖和过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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作者：张爱花华中科技大学

学位级别：硕士

目的：通过体外实验观察丁苯酞（NBP）对脂多糖(LPS)和过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞（HUVECs）炎症损伤和氧化应激损伤的保护作用，探讨动脉粥样硬化的发生机制。　　方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。（1）LPS100ng/mL... 详细信息

目的：通过体外实验观察丁苯酞（NBP）对脂多糖(LPS)和过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞（HUVECs）炎症损伤和氧化应激损伤的保护作用，探讨动脉粥样硬化的发生机制。　　方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。（1）LPS100ng/mL用于建立炎症损伤模型。以不同浓度丁苯酞（0.1、1、10、100uM）预孵育细胞。运用四唑蓝比色分析法（MTT法）检测不同浓度丁苯酞及LPS刺激后HUVECs的细胞活性;Real-time PCR检测各组IL-6、IL-8、TNF-α及HMGB1 mRNA的表达水平;Western-bolt检测各组培养上清液中HMGB1蛋白的含量。（2）MTT法筛选合适的H2O2浓度用于建立氧化应激损伤模型;用筛选出的H2O2浓度诱导细胞，以不同浓度丁苯酞（0.1、1、10、100uM）预孵育细胞，MTT法检测细胞活性;硫代巴比妥酸法（TBA法）检测细胞内MDA的含量。　　结果：（1）不同浓度丁苯酞及加入LPS刺激后HUVECs细胞活性无明显变化;LPS刺激HUVECs后炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α、HMGB1 mRNA的表达和HMGB1蛋白释放水平增加;丁苯酞可在一定范围内呈浓度依赖性下调LPS诱导的IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达，降低LPS诱导的HMGB1的mRNA表达和蛋白释放。（2）H2O2刺激后细胞活性下降;丁苯酞在一定范围内呈浓度依赖性增加H2O2诱导的HUVECs细胞活性;H2O2刺激后细胞内MDA的生成量增加，丁苯酞可抑制H2O2诱导的MDA的生成。　　结论：（1）LPS可诱导IL-6、IL-8、TNF-α、HMGB1的表达和HMGB1的释放，促进AS的发生发展。（2）H2O2可诱导内皮细胞脂质过氧化，还可将LDL修饰成为ox-LDL，进而诱导炎症反应，促进AS发生发展。（3）丁苯酞对LPS和H2O2诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用，其保护作用可能与降低炎性因子的表达和释放，抑制脂质过氧化有关。

关键词：动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤病理机制丁苯酞脂多糖过氧化氢

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AGEs诱导的血管内皮细胞损伤和Mn-SOD-ADSCs对损伤内皮细胞的修复作用及其线粒体机制

AGEs诱导的血管内皮细胞损伤和Mn-SOD-ADSCs对损伤内皮细胞的修复...

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作者：丁银慧江苏大学

学位级别：硕士

目的:研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGEs)对血管内皮细胞线粒体功能的影响，损伤内皮细胞与Mn-SOD修饰的脂肪干细胞（Mn-SOD-ADSCs）共培养后的修复情况，探索AGEs对血管内皮细胞损伤的线粒体相关机制和Mn-SO... 详细信息

目的:研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGEs)对血管内皮细胞线粒体功能的影响，损伤内皮细胞与Mn-SOD修饰的脂肪干细胞（Mn-SOD-ADSCs）共培养后的修复情况，探索AGEs对血管内皮细胞损伤的线粒体相关机制和Mn-SOD-ADSCs对内皮细胞的救助效果及可能的机制，为脂肪干细胞移植手段应用于糖尿病并发症的治疗提供新的理论基础和实验依据。　　方法:以不同浓度（50，100μg/mL）的AGE-BSA处理细胞株人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells，HAECs)48 h，CCK-8法测定HAECs细胞的增殖活性，TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞MDA含量及SOD活力，DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平，分析AGEs对细胞氧化还原水平的影响;JC-1法检测细胞线粒体膜电位(MMP)，荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法分别测定细胞中ATP的含量和细胞的耗氧率，MitoTracker Red染色法检测线粒体数量，分析线粒体功能的变化;Western blot检测心磷脂酰基转移酶(ALCAT1)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平。为了验证细胞株实验结果的可靠性，应用植环法分离培养大鼠主动脉内皮细胞(rat aorticendothelial cells，RAECs)，再用荧光免疫法对其进行鉴定，CCK-8法测定AGE-BSA（50μg/mL）对RAECs细胞增殖活性的影响，并检测一系列与细胞株实验相同的指标，包括氧化应激指标、线粒体功能相关指标以及相关蛋白表达水平的检测。分离培养rADSCs，使用pAV-MCMV-SOD2-3Flag-IRES2-EGFP重组腺病毒载体转染rADSCs，使rADSCs过表达线粒体特有的超氧化物歧化酶SOD2(即Mn-SOD);Mn-SOD-rADSCs再与内皮细胞共培养，测定线粒体相关的指标，包括使用MitoSOX Red染色检测线粒体来源的ROS水平、荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法分别测定细胞中ATP的含量和细胞的耗氧率;MitoTracker Red染色法观察过表达SOD2（即Mn-SOD）与线粒体共定位情况，活细胞工作站记录共培养细胞之间的TNT样结构及物质转运情况。　　结果:在第一部分研究中，发现AGE-BSA作用可以引起HAECs氧化应激损伤，通过CCK-8法检测及倒置相差显微镜观察，AGE-BSA浓度依赖性地抑制HAECs细胞的增殖，AGE-BSA能够提高细胞氧化水平，包括细胞MDA含量的增加、SOD活力的下降以及细胞内ROS水平的升高;AGE-BSA能够诱导HAECs线粒体功能发生紊乱:线粒体膜电位(MMP)下降、ATP产生明显减少、细胞耗氧能力的下降，同时AGE-BSA还能够引起线粒体断裂的增多;另外AGE-BSA可以上调ALCAT1的表达;AGE-BSA还能够引起细胞发生凋亡:Bcl-2表达量下降、Bax表达量明显上升以及Caspase-3表达水平下降。第二部分首先成功培养出RAECs，3-4天细胞从血管环爬出，8-9天细胞融合成单层，镜下呈铺路石状排列，经Ⅷ因子相关抗原免疫荧光染色后，发现绝大部分细胞核周围出现红色荧光阳性反应，确定所培养细胞属于内皮细胞;AGE-BSA作用后同样能够引起RAECs氧化应激损伤、线粒体功能发生紊乱，并出现凋亡，与第一部分结果相一致。第三部分，使用pAV-MCMV-SOD2-3Flag-IRES2-EGFP重组腺病毒载体成功转染rADSCs，倒置荧光显微镜观察结果显示细胞绝大部分显示绿色荧光，转染率达95％以上;与Mn-SOD-ADSCs共培养后，与对照组相比，损伤内皮细胞中线粒体来源的ROS水平下降、细胞内ATP含量及细胞耗氧率均有所升高，说明共培养可以使得损伤内皮细胞线粒体功能得到修复;MitoTracker Red染色，倒置荧光显微镜观察到Mn-SOD-ADSCs中过表达的SOD2（即Mn-SOD）与线粒体基本共定位，活细胞工作站观测结果显示共培养时，Mn-SOD-ADSCs与损伤RAECs之间存在TNTs样结构，并发现有线粒体的转运。　　结论:AGE-BSA能够使内皮细胞发生氧化应激损伤和线粒体功能紊乱，引发细胞凋亡;与Mn-SOD-rADSCs共培养能够改善损伤内皮细胞中线粒体的功能，其可能机制之一是通过两种细胞间的TNTs样结构转运过表达Mn-SOD的线粒体起到了救助作用。总之，AGE-BSA损伤内皮细胞过程中线粒体起着重要作用，TNTs可能是干细胞治疗的新机制，为ADSCs移植应用于糖尿病并发症治疗的研究提供了新的理论基础和实验依据。

关键词：晚期糖基化终产物糖尿病并发症血管内皮细胞损伤线粒体脂肪干细胞移植细胞增殖

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