检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：许建宁南昌大学

学位级别：博士

研究背景：　　血管内皮细胞损伤是多种心血管疾病发生的共同病理改变，包括：高血压，血栓形成，动脉粥样硬化等。出核转运蛋白Exportin1(XPO1)锚定于细胞核膜，是负责核转运蛋白的一种运输载体，参与众多促进细胞存活或凋亡相关的蛋... 详细信息

研究背景：　　血管内皮细胞损伤是多种心血管疾病发生的共同病理改变，包括：高血压，血栓形成，动脉粥样硬化等。出核转运蛋白Exportin1(XPO1)锚定于细胞核膜，是负责核转运蛋白的一种运输载体，参与众多促进细胞存活或凋亡相关的蛋白的转运调节。出核转运蛋白XPO1的作用依赖于与RanGTPs形成的出核复合物，Ran连接蛋白3(RanBP3)是已知的XPO1发挥转运作用的重要辅助成分。因而，XPO1-RanBP3复合物即为XPO1发挥活性的重要部分。本团队前期研究证实XPO1可通过改变泛素链接酶E3RNF146的亚细胞定位，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。然而，XOP1自身是否直接参与血管紧张素II(Ang II)诱导的血管内皮损伤过程中，及其发挥作用的机制如何仍不明确。泛素蛋白酶体系统(UPS)主要负责细胞内损伤蛋白质的降解，维持细胞稳态。泛素连接酶E3神经前体细胞表达发育下调的蛋白4(Neural Precursor Cell Expressed Developmentally Down-Regulated Protein4，NEDD4)可与不同蛋白结合，促进底物泛素化修饰，NEDD4高表达是蛋白酶体降解信号。NEED4修饰后蛋白底物的结局，因底物修饰结构域或修饰氨基酸方式不同而异。目前，NEDD4在心血管内皮损伤中作用的详细机制尚未明确。　　研究目的：　　本研究探索泛素连接酶E3NEDD4是否通过参与调控XPO1介导底物蛋白出核转运水平，从而抑制AngII诱导的血管内皮细胞损伤。本研究结果将揭示NEDD4通过调控XPO1-RanBP3轴对细胞存活相关蛋白转运水平，明确对抗血管内皮损伤的潜在靶标，为指导临床疾病治疗提供理论依据。　　研究方法：　　本实验以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以及人肾小管近端上皮细胞(HK-2)为研究对象。血管紧张素II(Ang II)诱导用于构建模拟内皮细胞损伤模型。流式细胞术检测凋亡水平以及细胞内活性氧(ROS)生成，同时，以广泛研究结果认定通用的细胞凋亡相关蛋白(剪切后的Caspase3和凋亡相关因子AIF)的表达增高作为指标，以综合评估内皮细胞损伤程度。构建人全长NEDD4质粒，转染质粒增加NEDD4蛋白表达水平;构建Flag-XPO1,Myc-AIP4,Myc-SMURF1,Myc-NEDD4,Myc-WWP1质粒，以Flag及Myc为报告基因，检测对应蛋白之间的直接作用可能;构建RanBP3基因干扰片段，降低中血管内皮细胞RanBP3蛋白水平;分离细胞核浆蛋白，检测同一蛋白在不同亚细胞定位表达差异;结合实时荧光定量PCR(qPCR)，免疫印迹(Western Blot, WB)以及免疫共沉淀法(Co-IP)探寻分子机制。　　研究结果：　　1、NEDD4是哺乳动物中唯一与酵母Rsp5同源，该基因对应编码的蛋白质NEDD4是能与XPO1直接作用的E3连接酶。Co-IP的结果显示在HUVECs与HK-2细胞，与酵母同源性的HECT四个E3连接酶中，仅有NEDD4可直接与出核转运蛋白XPO1作用;2、AngII诱导处理HUVECs后，流式检测显示：内皮细胞凋亡水平增高，细胞内ROS产生增多，与此同时，qPCR以及WB检测发现，NEDD4的蛋白表达水平下降;而转染p-NEDD4质粒，过表达NEDD4后，AngII导致的血管内皮损伤有所改善，表现为流式检测凋亡水平下降，与凋亡相关蛋白：剪切后的Caspase3(C-caspase3)及凋亡诱导因子(AIF)下降，同时细胞内ROS水平亦表现下降趋势;3、NEDD4对血管内皮细胞的保护作用依赖于出核转运蛋白XPO1。一方面，NEDD4过表达可显著改变依赖XPO1核转运的蛋白RNF146以及TP53的细胞定位：细胞核中RNF146和TP53表达降低，而细胞浆内两者均表达增高。另一方面，XPO1抑制剂KPT-185可抵消NEDD4蛋白过表达后对损伤的血管内皮细胞发挥的保护作用：表现为KPT-185使用后，HUVECs中细胞内ROS水平增高，凋亡细胞数增高，凋亡相关蛋白C-caspase3以及AIF表达增高。　　4、WB检测发现NEDD4过表达并不直接影响XPO1的蛋白水平表达。蛋白合成酶抑制剂放线菌酮(Cycloheximide，CHX)的使用显示，NEDD4不影响XPO1蛋白的合成;Co-IP结果显示：过表达NEDD4不改变K48-Ub泛素化修饰的XPO1水平，说明NEDD4不影响XPO1的泛素化降解，却可增加XPO1的K63-Ub泛素化修饰水平，维持XPO1的稳定，同时可以促进XPO1与核内脚手架结构蛋白RanBP3的结合。　　5、构建RanBP3基因干扰片段，在HUVECs细胞转染该干扰片段，可明显有效降低RanBP3的表达，流式细胞检测结果表明，在

关键词：血管内皮细胞损伤 NEDD4蛋白 XPO1蛋白细胞凋亡

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膜突蛋白的生物学功能与血管内皮细胞损伤

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贵州医药 2013年第1期37卷 84-86页

作者：胥勇毛华贵阳市第一人民医院心内科贵州贵阳550002

膜突蛋白（moesin）为膜细胞骨架连接蛋白,是埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白（ezrin/radixin/moesin）ERM家族成员之一。moesin存在于包括血管内皮细胞在内的多种细胞中,在未被激活状态下,其不能发挥生物学功能。

关键词：血管内皮细胞损伤生物学功能膜突蛋白 moesin 连接蛋白细胞骨架家族成员埃兹蛋白

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湖北省荆州地区类风湿关节炎患者HLA-DRB1等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物血清水平分析

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微循环学杂志 2013年第3期23卷 52-54,I0002页

作者：李琳芸王艳娇彭长华王昌富华中科技大学同济医学院附属荆州医院长江大学医学院免疫研究室荆州434020 湖北中医药大学医学检验与技术学院武汉436400

目的:分析湖北省荆州地区类风湿关节炎(RA)患者人白细胞抗原DRB1(HLA-DRB1)等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物水平。方法:采用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测86例RA患者(RA组)和52例正常对照者(正常对照组)HLA-DRB1*0401-08... 详细信息

目的:分析湖北省荆州地区类风湿关节炎(RA)患者人白细胞抗原DRB1(HLA-DRB1)等位基因阳性率及血管内皮细胞损伤标志物水平。方法:采用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测86例RA患者(RA组)和52例正常对照者(正常对照组)HLA-DRB1*0401-08、*0101-04、*1001等位基因;ELISA检测两组血清内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子(vWF)及血清型血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平。结果:RA组和正常对照组均以*0405亚型的阳性率较高,且前者高于后者(P<0.05)。*0405和其它亚型基因型RA患者vWF及sVCAM-1水平显著高于正常对照组(P<0.05)。与*01或(和)*10亚型以及正常对照组比较,*04型RA患者sVCAM-1水平显著增高(P<0.05)。结论:本地区RA患者以HLA-DRB1*0405阳性率较高,且存在一定程度的血管内皮细胞明显损伤。

关键词：类风湿关节炎 HLA-DRB1 血管内皮细胞损伤

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复方芪苓无糖颗粒对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用

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浙江中西医结合杂志 2013年第4期23卷 259-261页

作者：张媛徐红杨汝春周法根侯小青浙江中医药大学附属广兴医院杭州310007 浙江中医药大学

目的:观察复方芪苓无糖颗粒对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨其治疗高脂血症的作用机制。方法:用高脂血清造成人血管内皮细胞(EVC)损伤模型,以复方芪苓无糖颗粒及血脂康含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活... 详细信息

目的:观察复方芪苓无糖颗粒对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨其治疗高脂血症的作用机制。方法:用高脂血清造成人血管内皮细胞(EVC)损伤模型,以复方芪苓无糖颗粒及血脂康含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测复方芪苓无糖颗粒高、中、低剂量各组对高脂血清诱导的血管内皮细胞表面黏附分子(TGF-β1)基因表达。结果:复方芪苓无糖颗粒各剂量组及血脂康组均能使高脂损伤的EVC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并均有上调内皮细胞TGF-β1的趋势,血脂康组TGF-β1表达与复方芪苓颗粒中、高浓度组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:复方芪苓无糖颗粒对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,可能是其防治高脂血症及动脉粥样硬化的作用机制之一。

关键词：血管内皮细胞损伤高脂血症复方芪苓无糖颗粒转化生长因子-β1

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常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用

常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用

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作者：杨庆雄孙黔云郭靖刘巧洲张军 550001 贵州省贵阳市宝山北路116号

本发明公开了一类双糖链常春藤皂苷化合物在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用。这类化合物通过直接抑制炎症因子和黏附分子的吸附，调节NF‑κB信号通路等多种途径减轻内皮细胞的炎性损伤，对血管内皮细胞炎性损伤起到保护作用。... 详细信息

标准号: CN109846896B

本发明公开了一类双糖链常春藤皂苷化合物在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用。这类化合物通过直接抑制炎症因子和黏附分子的吸附，调节NF‑κB信号通路等多种途径减轻内皮细胞的炎性损伤，对血管内皮细胞炎性损伤起到保护作用。该类双糖链常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用属于首次公开，而且原料来源丰富、制备方法成熟，在与血管内皮细胞损伤相关的急性肺损伤、肾损伤、脓毒症、动脉粥样硬化和糖尿病血管并发症等治疗药物开发中具有良好价值。

关键词：炎性损伤血管内皮细胞制备常春藤双糖链糖尿病血管并发症血管内皮细胞损伤动脉粥样硬化急性肺损伤皂苷化合物类化合物内皮细胞信号通路炎症因子治疗药物脓毒症肾损伤吸附皂苷黏附应用成熟开发

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基于整合素介导的炎症通路分析PM2.5对人血管内皮细胞的损伤机制

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浙江临床医学 2020年第1期22卷 1-4页

作者：张林余路阳暴一众浙江中医药大学生命科学学院 310053 浙江大学生命科学学院遗传学和再生生物学研究所 310058 浙江医院 310013

目的分析整合素(ITG)介导的炎症通路在PM2.5对人血管内皮细胞损伤中的作用,探讨PM2.5对人血管内皮细胞的损伤机制.方法采集大气PM2.5,以不同浓度(0、50、200、400μg/ml)染毒人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24h,通过MTT法、流式细胞术法、... 详细信息

目的分析整合素(ITG)介导的炎症通路在PM2.5对人血管内皮细胞损伤中的作用,探讨PM2.5对人血管内皮细胞的损伤机制.方法采集大气PM2.5,以不同浓度(0、50、200、400μg/ml)染毒人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24h,通过MTT法、流式细胞术法、试剂盒法、ELISA法,检测HUVEC存活率与凋亡率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量、细胞外血管性血友病因子(vWF)含量,分析PM2.5对血管内皮细胞的损伤作用和损伤程度.用Western Blot法检测"ITG-Ca^2+信号通路-MAPK信号通路"中关键蛋白磷脂酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)、丝裂原活化蛋白激酶亚类(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达量,"ITG-FAK粘附通路"中关键蛋白粘着斑激酶(FAK)、接头蛋白(Crk)、小分子G蛋白(Rap1)、JNK、蛋白激酶B(AKT)、IκB激酶(IKK)表达量,核转录因子AP-1、NF-κB蛋白表达量,用免疫荧光法检测AP-1、NF-κB核移位情况,分析PM2.5对血管内皮细胞的损伤机制.结果与对照组比较,随着PM2.5浓度增加,HUVEC存活率降低,凋亡率上升,胞内SOD含量减少,MDA、LDH、ROS含量增加,胞外vWF含量增加,ITG通路中关键蛋白表达均上调,AP-1、NF-κB表达上调,质核比减小、入核明显.上述指标的趋势变化均与PM2.5浓度成正比,且在PM2.5浓度≥200μg/ml时,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论PM2.5可通过刺激血浆中vWF含量增加,并通过ITG将这一异常信号传入至血管内皮细胞内部,异常激活"ITG-Ca^2+信号通路-MAPK信号通路"和"ITG-FAK粘附通路",活化蛋白激酶p38、JNK、IKK,激活AP-1、NF-κB等核转录因子并使其入核,诱导炎症因子大量产生,损伤血管内皮细胞.

关键词：血管内皮细胞损伤 PM2.5 ITG信号通路损伤机制

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血管内皮细胞损伤在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2012年第12期20卷 1064-1068页

作者：徐秋林刘静贤郭晓华刘志峰唐柚青刘云松苏磊广州军区广州总医院重症医学科广东省广州市510010 南方医科大学病理生理学教研室广东省广州市510515

目的探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系。方法将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系。方法将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心导管检测心脏左心室压力(LVP)、左心室压力上升或下降最大速率(+dp/dtmax或-dp/dtmax)来评价心功能,用免疫印迹法检测心肌脑利钠肽(BNP)水平来评价心肌损伤情况。结果脓毒症组vWF、TM浓度较假手术组明显增加,同时伴有以CK、CK-MB升高为标志的心肌损伤加重,以及BNP表达增加和LVP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的降低为标志的心功能下降,乌司他丁组内皮细胞损伤降低,心肌损伤减轻以及心功能改善。结论内皮细胞损伤可能是脓毒症引起心肌损伤的重要原因。

关键词：血管内皮细胞损伤脓毒症心肌损伤乌司他丁

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富血小板纤维蛋白干预兔股动脉显微吻合术后血管组织结构及软组织变化

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中国组织工程研究 2023年第11期27卷 1659-1668页

作者：卢阳阳闫瑞红邱忠鹏戴毅王子鑫王维山史晨辉杜新辉李刚石河子大学医学院第一附属医院骨科中心新疆维吾尔自治区石河子市832000

背景:近年来大量的基础实验及临床研究数据表明,富血小板纤维蛋白可以促进机体软硬组织的再生及修复,然而在显微血管吻合领域尚缺少其作用的相关报道。目的:评估富血小板纤维蛋白对兔股动脉显微吻合术后效果的影响。方法:36只成年新西... 详细信息

背景:近年来大量的基础实验及临床研究数据表明,富血小板纤维蛋白可以促进机体软硬组织的再生及修复,然而在显微血管吻合领域尚缺少其作用的相关报道。目的:评估富血小板纤维蛋白对兔股动脉显微吻合术后效果的影响。方法:36只成年新西兰大白兔(雌雄各半)建立股动脉离断-显微吻合模型后,随机分为2组,每组18只。实验组抽取自体耳缘静脉血离心后制作富血小板纤维蛋白凝胶,立即涂抹于股动脉吻合口;对照组注射同等容量的生理盐水。于术后3,7,14 d评估术区切口感染、愈合及粘连情况,取吻合口股动脉组织行苏木精-伊红染色观察血管结构修复情况,免疫组化实验分析血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平。结果与结论:①实验组中兔术区切口感染的数量整体低于对照组(P<0.05),两组组内感染情况无明显变化(P>0.05);术区切口愈合等级实验组整体优于对照组(P<0.05),不同时间点实验组组内切口愈合情况无明显变化(P>0.05),而对照组组内差异有显著性意义(P<0.05);②术区股动脉粘连程度实验组整体轻于对照组(P<0.05);不同时间点实验组组内无明显变化(P>0.05),对照组组内粘连程度术后逐渐加重(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果显示,实验组血管内皮细胞及内弹力膜层的修复情况优于对照组,内膜的重建更为完整,实验组血管中膜平滑肌细胞坏死、增殖及迁移与外膜层创伤性增生反应的情况轻于对照组,实验组血管壁的愈合质量整体高于对照组;④免疫组化实验结果提示,实验组血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及转化生长因子β1的表达水平高于对照组(P<0.05);⑤提示在显微血管吻合术中应用富血小板纤维蛋白可促进血管内皮细胞的生长,有利于血管组织各层结构的原位重建,降低术区感染及粘连等并发症,缩短血管损伤后的修复及愈合时间,这种新颖的治疗方法有望改善显微外科中动脉吻合术后的治疗效果。

关键词：血液浓缩物富血小板纤维蛋白生长因子显微外科显微血管吻合血管内皮细胞损伤血栓血管再生

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腺相关病毒感染GDF11对2型糖尿病大鼠血管损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 826-833页

作者：王玉琴曹少清王张羽李成思叶江平宗刚军安徽医科大学无锡临床学院心血管内科无锡214000 安徽医科大学第五临床医学院心血管内科合肥230000 中国人民解放军联勤保障部队第904医院心血管内科无锡214000

目的探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响。方法随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型。正常大鼠和糖尿病模型大鼠随... 详细信息

目的探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响。方法随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型。正常大鼠和糖尿病模型大鼠随机分为5组:空白对照组(Control组)、阴性病毒对照组(NC组)、GDF11腺相关病毒组(GDF11组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+GDF11腺相关病毒组(DM+GDF11组)。喂养8周后,检测大鼠血清中胰岛素(INS)、晚期糖基化终末产物(AGES)、重组生长转化因子11(GDF11)、总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)浓度;采用过碘酸雪夫氏染色(PAS染色)观察糖原沉积部位,苏木精-伊红染色(HE)观察血管损伤情况,扫描电镜观察血管内皮细胞和血管弹性纤维损伤情况,蛋白印迹和免疫组化检测血管损伤相关蛋白的表达水平。结果在动物实验中与Control组相比,生化指标提示:DM组大鼠血清中AGES、T-CHO、TG、LDL-C和MDA浓度升高(P<0.05),INS、GDF11、HDL-C、ADMA显著低于Control组(P<0.05),DM+GDF11组AGES和HDL-C与DM组无明显差异,T-CHO、TG、LDL-C和MDA相比较DM组降低(P<0.05),INS、GDF11和ADMA相比较DM组升高(P<0.05)。病理染色提示:DM组PAS染色提示糖原颗粒在主动脉内皮及内皮下沉积,HE染色观察到主动脉中膜增厚,内皮细胞及弹性纤维断裂走形不规则,电镜观察到DM组血管内皮损伤,弹性纤维断裂,DM+GDF11组这些变化有所减轻。蛋白印迹和免疫组化表示内皮细胞相关蛋白在DM组中表达下降(P<0.05),间充质标志物在DM组中表达升高(P<0.05),DM+GDF11组中这些蛋白有所回调,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高体内GDF11表达水平可以改善糖尿病导致的主动脉血管损伤,推断可能与其抑制内皮间充质转化保护血管内皮细胞的功能从而改善血管损伤有关。

关键词：糖尿病腺相关病毒重组生长转化因子11 血管内皮细胞损伤糖原沉积链脲佐菌素

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柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

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中成药 2023年第8期45卷 2736-2741页

作者：高金利张翠颖青海卫生职业技术学院护理系青海西宁810000 青海大学医学院附属医院检验科青海西宁810000

目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞... 详细信息

目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子IL-6、TNF-α水平,DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光法观察细胞骨架蛋白及细胞连接蛋白形态变化,Western blot、RT-qPCR法检测细胞ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果0~20μmol/L柚皮素对HUVEC细胞无明显的毒副作用。与对照组比较,LPS组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),细胞骨架蛋白出现聚集,细胞萎缩;与LPS组比较,柚皮素组细胞活力增加(P<0.05),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞骨架和连接蛋白破坏得到保护。结论柚皮素对人脐静脉内皮细胞具有保护作用,可减少炎症及氧化应激反应,其作用与调控NF-κB通路有关。

关键词：柚皮素脂多糖血管内皮细胞损伤炎症反应氧化应激

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