检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：叶青毛建华刘颖 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

标准号: CN114720700A

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及Cytoskeleton‑associatedprotein4在制备血管内皮细胞损伤检测试剂盒中的应用。本发明还提供了一种检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体的试剂盒，对生物样本中的抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体进行定性定量检测，准确度和灵敏度较高，且简便快速，填补了本领域中检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein‑IgG抗体试剂盒的空白。

关键词：试剂盒血管内皮细胞损伤生物医药技术准确度定量检测检测试剂生物样本灵敏度种检测制备定性填补检测应用

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前列腺素E_1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

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中国老年学杂志 2012年第19期32卷 4179-4180页

作者：王洁聊城大学医院药剂科山东聊城252059

目的研究前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法选择45例全身性炎症反应综合征患者作为研究对象,随机分为治疗组(23例)与对照组(22例)。治疗组患者给予前列腺素E120μg与生理盐水40 ml静脉点滴,2次/d,连续3 d。... 详细信息

目的研究前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法选择45例全身性炎症反应综合征患者作为研究对象,随机分为治疗组(23例)与对照组(22例)。治疗组患者给予前列腺素E120μg与生理盐水40 ml静脉点滴,2次/d,连续3 d。对照组患者实施基本治疗。患者试验开始当天及试验3 d后均检测血中C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果两组治疗前CRP、TNF-α、IL-6的水平无明显差异,3 d后两组患者差异明显,治疗组CRP、TNF-α、IL-6均低于治疗前,差异具有统计学意义,且随访7 d内治疗组患者恢复率显著高于对照组(χ2=3.441,P<0.01)。结论前列腺素E1可以通过调节炎症因子水平,降低炎性介质作用于血管内皮的有害作用,提高其对于受损血管的保护作用,对于炎症性血管内皮损伤患者具有显著的效果。

关键词：前列腺素E1 血管内皮细胞损伤白介素肿瘤坏死因子

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血管内皮细胞损伤与肾小球疾病

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内科 2012年第2期7卷 163-165页

作者：杨桢华白旭廖蕴华广西医科大学第一附属医院肾内科广西南宁市530021 宁波市第二人民医院肾内科浙江省宁波市315010

内皮细胞损伤是血管病变的始动环节。高血压、糖尿病、代谢综合征等疾病导致的血管病变已受到广泛关注,但目前肾脏疾病与内皮细胞损伤之间的关系仍未受到足够重视。引起肾脏病患者血管内皮细胞损伤主要包括免疫因素和非免疫因素两个方面... 详细信息

内皮细胞损伤是血管病变的始动环节。高血压、糖尿病、代谢综合征等疾病导致的血管病变已受到广泛关注,但目前肾脏疾病与内皮细胞损伤之间的关系仍未受到足够重视。引起肾脏病患者血管内皮细胞损伤主要包括免疫因素和非免疫因素两个方面,包括免疫炎症反应、高血压、

关键词：血管内皮细胞损伤肾小球疾病综述

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中药及复方血管内皮细胞保护作用的研究进展

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中西医结合心脑血管病杂志 2019年第9期17卷 1332-1335页

作者：余练韩向东上海中医药大学上海200120

从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞损伤模型及其损伤后所致疾病方面,综述血管内皮细胞损伤的机制,分析中药及复方对血管内皮细胞保护作用。

关键词：中药中药复方血管内皮细胞损伤

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肠系膜淋巴在激活重症中暑血管内皮细胞损伤中的作用

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广东医学 2012年第4期33卷 563-565页

作者：童华生唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节。肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程。新近观... 详细信息

目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节。肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程。新近观点认为：由于不经过肝脏第二水平防御系统,

关键词：血管内皮细胞损伤重症中暑肠系膜全身炎症反应激活淋巴炎症反应过程多脏器损害

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三子养亲汤物质基础及改善AngⅡ诱导血管内皮损伤的作用机制研究

三子养亲汤物质基础及改善AngⅡ诱导血管内皮损伤的作用机制研究

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作者：张昊山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:全面表征三子养亲汤的化学成分和入血成分,结合网络药理学分析及细胞实验探讨三子养亲汤干预血管内皮损伤的作用靶点及作用机制,为三子养亲汤的进一步应用提供理论参考。方法:1.三子养亲汤化学成分研究:采用高效液相-串联四级杆质... 详细信息

目的:全面表征三子养亲汤的化学成分和入血成分,结合网络药理学分析及细胞实验探讨三子养亲汤干预血管内皮损伤的作用靶点及作用机制,为三子养亲汤的进一步应用提供理论参考。方法:1.三子养亲汤化学成分研究:采用高效液相-串联四级杆质谱仪的多反应检测模式同时定量三子养亲汤中11种特征性成分;采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪结合对照品比对、自建数据库和在线数据库通过比较保留时间、分子式、分子量和二级质谱特征信息全面表征三子养亲汤的化学成分;并根据鉴定的原型成分结合代谢过程推测三子养亲汤的入血成分。 2.网络药理学分析三子养亲汤潜在的作用靶点及机制:利用Swiss Target Prediction工具预测三子养亲汤入血成分的作用靶点,通过OMIM数据库、TTD数据库和Gene Card数据库预测高血压血管内皮损伤的作用靶点,将得到的交集靶点输入String网站构建PPI网络,进一步筛选关键靶点并进行GO富集分析和KEGG富集分析,预测三子养亲汤干预高血压疾病的作用靶点和机制,利用Cytoscape软件构建“成分-靶点-通路”可视化网络。 3.建立细胞损伤模型验证三子养亲汤作用机制:采用血管紧张素II诱导人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型;分别设立正常对照组、模型对照组、三子养亲汤高中低加药组,采用Transwell实验及细胞划痕实验检测不同组细胞迁移数目和细胞转移率;q-PCR技术检测不同组细胞炎症因子TNF-α、ET-1、IL-6、IL-18和IL-1βm RNA的表达;q-PCR和Western Blot技术分别检测不同组细胞EGFR、MAPK、NF-κB的m RNA和蛋白的表达。结果:1.建立了三子养亲汤中的11个化合物的含量测定方法,方法学考察结果良好。从三子养亲汤水煎液中共鉴定出91个化学成分,包括33个有机酸、14个氨基酸、14个葡萄糖苷酸盐、10个黄酮、3个异硫氰酸盐、3个糖酯、2个生物碱和12个其他成分;根据原型成分从三子养亲汤中共鉴定出32个入血成分,包括15个原型成分和17个代谢成分,其中代谢过程包括I相代谢如甲基化、羟基化、氧化和还原等以及II相代谢如葡萄糖醛酸化和磺酸化等。 2.通过网络药理学分析得到241个三子养亲汤干预血管内皮损伤的交集靶点,并预测EGFR、MAPK1、MAPK3、MAP2K1、AKT1、PIK3CA、RELA、NFκB1、MTOR、STAT3为关键核心靶点;GO功能富集分析表明主要与ERK1和ERK2 Casade、MAPK激酶活性调节和平滑肌收缩有关;KEGG富集分析表明EGFR-MAPK信号通路为潜在的作用通路,初步揭示了三子养亲汤干预血管内皮损伤的作用通路为EGFR/MAPK/NF-κB。 3.细胞划痕实验表明,与模型组相比三子养亲汤含药血清高剂量组表现出明显的向划痕区域迁移的趋势;Transwell实验表明模型组迁移细胞的数量与正常对照组相比明显减少,而三子养亲汤含药血清中剂量组和高剂量组与模型组相比小室穿透细胞的数量明显增加。细胞划痕实验和细胞迁移实验均表明三子养亲汤含药血清具有恢复细胞活力的作用。 ***结果表明,三子养亲汤含药血清高剂量组细胞炎症因子TNF-α、ET-1、IL-6、IL-18和IL-1β的m RNA表达明显低于模型组(p<0.01)。三子养亲汤含药血清中剂量组和含药血清低剂量组炎症因子的表达虽然差异不显著但呈下降趋势。三子养亲汤中剂量组干预后EGFR m RNA表达明显下降(p<0.01),高剂量组干预显著降低EGFR和MAPK的m RNA表达(p<0.01)。 Western Blot实验结果表明,与正常组相比Ang II干预后EGFR、MEK1/2和NF-κB蛋白的表达均显著增加(p<0.01),经三子养亲汤含药血清干预后,EGFR、MEK1/2、NF-κB蛋白的表达显著降低(p<0.01)。结论:本研究全面表征了三子养亲汤的化学成分和入血成分,采用网络药理学预测三子养亲汤干预血管内皮损伤的潜在活性成分及作用靶点,进一步细胞实验验证表明三子养亲汤含药血清通过调节EGFR/MAPK/NF-κB信号通路抑制血管内皮细胞中炎性细胞因子的表达,从而改善血管内皮损伤。本研究为三子养亲汤的临床应用提供了支持,为中药复方的化学成分和作用机制系统性研究提供了研究思路。

关键词：三子养亲汤血清药物化学网络药理学血管内皮细胞损伤 EGFR/MAPK/NF-κB信号通路

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Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响

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中国免疫学杂志 2022年第19期38卷 2310-2313页

作者：安宁周贤张晓霞杨涛许美霞(指导) 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院重症医学科武汉430034

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 详细信息

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。

关键词： Kv1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤

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阿魏酸调节Thbd信号通路缓解血管内皮细胞辐射损伤

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中华放射医学与防护杂志 2019年第2期39卷 94-94页

作者：邵帅不详

血管内皮细胞对电离辐射十分敏感,是辐射导致各系统损伤的重要靶细胞之一。血管内皮细胞的辐射损伤与造血功能障碍、免疫功能低下、胃肠道毒性反应等辐射损伤表现均密切相关。在核与辐射突发事故受照者、临床肿瘤放疗患者和高本底地区... 详细信息

血管内皮细胞对电离辐射十分敏感,是辐射导致各系统损伤的重要靶细胞之一。血管内皮细胞的辐射损伤与造血功能障碍、免疫功能低下、胃肠道毒性反应等辐射损伤表现均密切相关。在核与辐射突发事故受照者、临床肿瘤放疗患者和高本底地区人群中,均可见血管内皮细胞损伤所致病变。

关键词：血管内皮细胞损伤辐射损伤信号通路阿魏酸缓解调节造血功能障碍免疫功能低下

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造血干细胞移植相关血栓性微血管病的诊疗进展

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中华血液学杂志 2021年第8期42卷 693-699页

作者：杨丽萍刘晓张晓辉北京大学人民医院、北京大学血液病研究所 100044

造血干细胞移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是一种造血干细胞移植(HSCT)后的严重并发症,其发生率为0.5%~76%,死亡率为50%~90%[1,2,3]。TA-TMA是以微血管内皮细胞损伤促进微血栓形成为主要病理生理机制的多系统疾病[4]。TA-TMA与传统血... 详细信息

造血干细胞移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是一种造血干细胞移植(HSCT)后的严重并发症,其发生率为0.5%~76%,死亡率为50%~90%[1,2,3]。TA-TMA是以微血管内皮细胞损伤促进微血栓形成为主要病理生理机制的多系统疾病[4]。TA-TMA与传统血栓性微血管病如非典型溶血尿毒综合征(aHUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)具有相似的病理生理特征和临床表现,但是其发病机制不同于aHUS和TTP,临床预后差异较大[3,5,6]。TA-TMA诊断缺乏统一标准。目前认为,病理诊断是TA-TMA诊断的金标准。现就近年来TA-TMA相关研究综述如下,主要聚焦于TA-TMA诊断标准及治疗方案。

关键词：血栓性血小板减少性紫癜病理生理机制微血栓形成多系统疾病血栓性微血管病血管内皮细胞损伤造血干细胞病理生理特征

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丙泊酚对血管内皮通透性的作用及机制

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国际麻醉学与复苏杂志 2023年第7期44卷 726-731页

作者：周芳芳祁爱花上海市第六人民医院妇产科上海201306 上海市第六人民医院麻醉科上海201306

目的探讨不同浓度丙泊酚对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)活力、内皮损伤相关蛋白[可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)、内皮细胞特异性分子‑1(endothelial cell specific molecule‑1,ESM‑1)、E‑选择素(E‑selectin,CD62E)]、内皮细胞紧密连接蛋白[咬合蛋白(occludin)、闭锁连接蛋白‑1(zonula occludens 1,ZO1)、闭合蛋白(claudin 5)]和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法以体外培养的HUVEC 3~5代作为实验对象。细胞分入:A组,细胞正常培养组;B组,100μmol/L丙泊酚组;C组,1000μmol/L丙泊酚组;D组,和1000μmol/L丙泊酚同等剂量的中/长链脂肪乳剂组;各组处理细胞24 h。3‑(4,5‑二甲基噻唑‑2)‑2,5‑二苯基四氮唑溴盐(噻唑蓝)[3‑(4,5‑dimethyl‑2‑thiazolyl)‑2,5‑diphenyl‑2‑H‑tetrazolium bromide,MTT]比色法检测细胞活力,Western blot检测sTM、ESM‑1、CD62E、occludin、ZO1、claudin 5和VEGF在内皮细胞模型中的表达情况。结果与A组比较,C组细胞活力明显降低(P<0.05),B组、D组差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,C组sTM的表达明显升高(P<0.05),B组、D组sTM表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组、D组ESM‑1和CD62E表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,C组occlu‑din的表达明显降低(P<0.05),B组、D组occludin的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组、D组claudin‑5和ZO1表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组VEGF的表达明显升高(P<0.05),D组VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度丙泊酚通过调节sTM和occludin的表达导致血管内皮细胞通透性升高,并且VEGF信号通路参与了药物诱导内皮细胞通透性增高。

关键词：丙泊酚人脐静脉内皮细胞血管内皮细胞损伤内皮细胞紧密连接蛋白

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