检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陆国平刘婷彦王耀东张彩艳王可馨 200030 上海市徐汇区医学院路138号

本申请涉及生物医药领域，公开了一种外泌体hsa‑miR‑30a‑5p在制备脓毒症血管损伤诊断试剂盒中的应用，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示。本申请首次揭示脓毒症诱导的内皮细胞及其分泌的外泌体参与临近血管内皮细胞损伤，放大全身血管损... 详细信息

标准号: CN118345158A

本申请涉及生物医药领域，公开了一种外泌体hsa‑miR‑30a‑5p在制备脓毒症血管损伤诊断试剂盒中的应用，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示。本申请首次揭示脓毒症诱导的内皮细胞及其分泌的外泌体参与临近血管内皮细胞损伤，放大全身血管损伤，引起全身多器官损伤。发现脓毒症时血管内皮细胞源性外泌体中hsa‑miR‑30a‑5p表达明显上调，且生物信息学和双荧光素酶报告显示，Notch1信号通路上游重要节点分子DLL4存在其结合靶点。因此推断并验证了其可在脓毒症诱导的内皮源性Exo中富集和转运，是潜在靶向调控血管内皮细胞功能的活性分子，故hsa‑miR‑30a‑5p可作为脓毒症血管内皮损伤，脓毒症休克发展的生物标记物。

关键词：脓毒症血管损伤诱导血管内皮细胞功能血管内皮细胞损伤生物医药领域血管内皮损伤血管内皮细胞荧光素酶报告多器官损伤核苷酸序列脓毒症休克生物标记物生物信息学诊断试剂盒活性分子内皮细胞信号通路重要节点靶点靶向富集内皮制备分泌申请推断转运放大验证上游调控应用发现

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益气活血类中药通过改善内皮细胞损伤治疗缺血性心脏病的机制研究概述

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环球中医药 2023年第11期16卷 2365-2370页

作者：曹盼夏葛鸾蝶王棣丞吴鸿河南中医药大学第二临床医学院郑州450002 河南省中医院心内科

血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vasc... 详细信息

血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)出现通透性、内分泌、抗氧化等方面的功能障碍,并表现出对凝血和纤溶系统的影响,继而降低血液的流动性,升高血液黏稠度,不断加剧VEC损伤。益气活血法可从氧化应激、自噬、炎症、内皮功能障碍等多方面干预血管内皮细胞损伤。本文将从益气活血法相关的复方、中成药和药物提取有效成分探讨益气活血法在血管内皮损伤的应用与研究,在一定程度上对该类药物治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,总结出益气活血单味中药常选用黄芪、骨碎补、人参、三七、丹参等,益气活血中药单体常选用人参皂苷、白藜芦醇、丹酚酸B等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液、当归补血汤等。本文对未来研究进行了展望,为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。

关键词：缺血性心脏病血管内皮细胞损伤益气活血法内皮功能障碍氧化应激自噬炎症反应

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一种杜氏杆菌在高盐饮食导致的血管疾病中的应用

一种杜氏杆菌在高盐饮食导致的血管疾病中的应用

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作者：刘天浩陈利国肖雅梁秋儿赵琳薛育政 214122 江苏省无锡市滨湖区和风路江南大学附属医院

本发明公开了一种杜氏杆菌在高盐饮食导致的血管疾病方面的应用。属于生物医药及微生物技术领域。本发明所使用的的杜氏杆菌NYU‑BL‑A4能够改善高盐饮食诱导的高血压小鼠血压及小鼠内皮功能相关因子，具体的因子包括ET‑1、NO、AngI、VEGF... 详细信息

标准号: CN114288326B

本发明公开了一种杜氏杆菌在高盐饮食导致的血管疾病方面的应用。属于生物医药及微生物技术领域。本发明所使用的的杜氏杆菌NYU‑BL‑A4能够改善高盐饮食诱导的高血压小鼠血压及小鼠内皮功能相关因子，具体的因子包括ET‑1、NO、AngI、VEGF和EMPs等，而ET‑1、NO、AngI、VEGF和EMPs等在一定程度上揭示了血管内皮细胞损伤，进而影响血管内皮功能稳态，在高血压发展中具有重要作用，因此，杜氏杆菌NYU‑BL‑A4对高盐诱导的高血压小鼠血压和内皮功能具有保护作用。

关键词：内皮功能杆菌小鼠高血压高盐血压血管内皮细胞损伤血管疾病微生物技术领域高盐诱导生物医药饮食诱导影响血管稳态饮食应用

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常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用

常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用

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作者：杨庆雄孙黔云郭靖刘巧洲张军 550001 贵州省贵阳市宝山北路116号

本发明公开了一类双糖链常春藤皂苷化合物在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用。这类化合物通过直接抑制炎症因子和黏附分子的吸附，调节NF‑κB信号通路等多种途径减轻内皮细胞的炎性损伤，对血管内皮细胞炎性损伤起到保护作用。... 详细信息

标准号: CN109846896A

本发明公开了一类双糖链常春藤皂苷化合物在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用。这类化合物通过直接抑制炎症因子和黏附分子的吸附，调节NF‑κB信号通路等多种途径减轻内皮细胞的炎性损伤，对血管内皮细胞炎性损伤起到保护作用。该类双糖链常春藤皂苷在制备抗血管内皮细胞炎性损伤药物中的应用属于首次公开，而且原料来源丰富、制备方法成熟，在与血管内皮细胞损伤相关的急性肺损伤、肾损伤、脓毒症、动脉粥样硬化和糖尿病血管并发症等治疗药物开发中具有良好价值。

关键词：炎性损伤血管内皮细胞制备常春藤双糖链糖尿病血管并发症血管内皮细胞损伤动脉粥样硬化急性肺损伤皂苷化合物类化合物内皮细胞信号通路炎症因子治疗药物脓毒症肾损伤吸附皂苷黏附应用成熟开发

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慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的影响

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中国现代医生 2023年第4期61卷 41-44页

作者：侯光宇温雯孙晓靖新疆医科大学第二附属医院心血管内科新疆乌鲁木齐830063 新疆医科大学第一附属医院高血压科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第七附属医院重症医学科新疆乌鲁木齐830028

目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤变化。方法将12只10~12周龄的雄性SD大鼠采用抽签法分为对照组和实验组,每组各6只。实验组大鼠每天10点至18点置于间歇性低氧环境中暴露,对照组大鼠不做低氧处理,共4周。饲养时间结... 详细信息

目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤变化。方法将12只10~12周龄的雄性SD大鼠采用抽签法分为对照组和实验组,每组各6只。实验组大鼠每天10点至18点置于间歇性低氧环境中暴露,对照组大鼠不做低氧处理,共4周。饲养时间结束后取大鼠胸主动脉标本行苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE染色)及原位末端转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)染色观察细胞病变情况,并计算病变细胞、凋亡细胞在视野中所占比例。结果HE染色光镜下实验组可见血管内皮细胞肥大,排列不规则,细胞核、胞质着色淡,平滑肌细胞核肿胀;对照组见血管内皮细胞和平滑肌细胞排列规则、细胞核形态及染色正常。TUNEL染色光镜下实验组可见多个凋亡细胞,对照组偶见凋亡细胞。实验组大鼠主动脉组织的细胞病变率及凋亡率均显著高于对照组(P<0.01)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所产生的慢性间歇性低氧可损伤大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞并诱导血管内皮细胞凋亡。

关键词：血管内皮细胞损伤阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇性低氧细胞凋亡

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静脉注射液诱导高血压内皮细胞跨膜渗透压变化机制研究

静脉注射液诱导高血压内皮细胞跨膜渗透压变化机制研究

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作者：李丹阳南京中医药大学

学位级别：硕士

目的:高血压是当前危害中老年人群健康的一种高发心血管系统疾病,引发的血管内皮细胞功能障碍是其严重的病理改变之一,高血压疾病下血管内皮细胞极易受到损伤。静脉输液作为临床常用的药物治疗方式,使静脉注射液通过静脉直接进入血液循... 详细信息

目的:高血压是当前危害中老年人群健康的一种高发心血管系统疾病,引发的血管内皮细胞功能障碍是其严重的病理改变之一,高血压疾病下血管内皮细胞极易受到损伤。静脉输液作为临床常用的药物治疗方式,使静脉注射液通过静脉直接进入血液循环,对血浆成分即血管内皮细胞外环境造成了直接影响。静脉注射液是否会对高血压内皮细胞造成影响,从而诱发其损伤,关于这方面的研究比较少见。因此,本课题通过血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)建立高血压内皮细胞模型,在该模型的基础上研究五种常用临床注射液对高血压血管内皮细胞跨膜渗透压及通透性损伤的影响,探究相关变化发生的机制,针对高血压患者就静脉注射的配方改善提供新的治疗思路。方法:基于荧光共振能量转移(FRET)原理和分子克隆技术,构建了波形蛋白(Vimentin)荧光张力探针,将其转染进入细胞后,可将胞内中间纤维(IF)牵拉张力变化转化为光学信号,从而实现对细胞内IF张力变化的实时检测,据此推测与张力密切相关细胞跨膜渗透压的改变。本实验(1)采用Ang Ⅱ诱导HUVEC细胞建立高血压内皮细胞模型。(2)使用Vimentin荧光张力探针检测五种常用静脉注射液作用于高血压内皮细胞后,细胞内IF张力变化,推测细胞跨膜渗透压的改变。(3)使用冰点渗透压测定仪和纳米颗粒分析仪分别检测胞内总渗透压和蛋白纳米颗粒的数目,观察注射液对细胞内环境的影响。(4)使用EVOM法检测静脉注射液作用于高血压内皮细胞后,细胞通透性的变化。(5)使用免疫荧光实验,标记细胞内炎症小体ASC/NLRP3、细胞骨架Actin/Tubulin,观察其变化来阐明引起跨膜渗透压变化的蛋白纳米颗粒异常的来源。(6)使用离子成像实验检测胞内钙、钠、氯离子水平的变化,阐明跨膜渗透压变化的相关因素。(7)根据引起跨膜渗透压变化的因素,使用离子通道抑制剂、炎症效应抑制剂等进行组合,筛选出最优组合方案改善静脉注射液引起的高血压细胞跨膜渗透压失衡。结果:(1)Vimentin张力探针的构建和效率测试证明其有效性,可以用来检测人脐静脉内皮细胞的IF张力变化。IF张力能实时表示细胞跨膜渗透压的变化。细胞外环境的改变会导致细胞内渗透压的变化,从而导致跨膜渗透压差的产生。(2)电解质类注射液0.9%NaCl、Compound NaCl、5%NaHCO3注射液会导致Ang Ⅱ诱导的高血压内皮细胞跨膜渗透压的增高,继而产生炎症效应和细胞通透性的损伤。(3)3种注射液导致的高血压内皮细胞跨膜渗透压的变化来源于胞内蛋白纳米颗粒数目的增多和离子水平的上升。胞内蛋白纳米颗粒数目的增加主要来源于炎症小体的生成。胞内离子浓度上调可能归因于蛋白纳米颗粒引起内钙的释放、电压门控钙离子通道VGCC的开放以及钙信号敏感的钠离子通道Surl-Trpm4、氯离子通道TMEM16F的开放。(4)跨膜渗透压的变化导致了机械敏感蛋白Abl2的激活,此蛋白参与了炎症诱导的细胞损伤。(5)筛选的肝素、格列本脲、曲尼司特和NAC的药物组合可以对注射液进行优化,有效地降低了 0.9%NaCl、Compound NaCl、5%NaHCO3注射液对高血压内皮细胞跨膜渗透压的影响,并减轻了炎症效应和细胞通透性损伤。结论:本课题从跨膜渗透压的角度探究静脉注射液对高血压内皮细胞的影响,为相关注射液的优化提供了新的治疗思路。电解质类注射液0.9%NaCl、Compound NaCl、5%NaHCO3会导致高血压内皮细胞的胞内蛋白纳米颗粒数目增多和离子水平升高,从而引起跨膜渗透压变化。胞内蛋白纳米颗粒主要来源于炎症小体的生成,离子主要来源于钙信号及相关离子通道的开放。跨膜渗透压的变化引起了炎症相关的机械敏感蛋白Ab12的激活,造成了炎症效应和血管内皮细胞通透性损伤。本实验揭示了相关静脉注射液对高血压内皮细胞影响的分子机制,提出了优化相关注射液的药物组合,为静脉注射液对血管内皮细胞损伤的改善提供新的思路。

关键词：静脉注射液高血压血管内皮细胞损伤跨膜渗透压

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沉默PCSK9通过SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞功能

沉默PCSK9通过SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞功能

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作者：李佰元湖南师范大学

学位级别：硕士

目的:本研究对敲降PCSK9在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中通过调控SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞的血管生成功能进行了相关探讨,提示PCSK9在动脉粥样动脉硬化的发生发展过程中可能是一个潜在的重要靶点,为动脉粥样硬化的靶向治... 详细信息

目的:本研究对敲降PCSK9在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中通过调控SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞的血管生成功能进行了相关探讨,提示PCSK9在动脉粥样动脉硬化的发生发展过程中可能是一个潜在的重要靶点,为动脉粥样硬化的靶向治疗提供了新的方向。方法:本研究以HUVEC-12细胞为研究对象,首先利用CCK8法确定LPS诱导细胞损伤的最佳处理浓度;QPCR与Western blot检测LPS处理与PCSK9敲降后PCSK9的表达变化;CCK8检测PCSK9敲降以及LPS诱导对HUVEC-12细胞增殖能力的影响;血管生成检测PCSK9敲降后,HUVEC-12细胞的血管生成能力;最后,采用Western blot检测对JAK,p-STAT3,STAT与SOCS3等信号分子的表达进行了相关分子机制的研究。结果:***诱导PCSK9的表达显著上调,而敲降PCSK9的表达后,LPS对PSCK9表达的促进作用得到缓解。***降低HUVEC-12细胞的活性,而敲降PCSK9后,细胞活性恢复。***抑制HUVEC-12细胞的血管生成,敲降PCSK9后细胞的血管生成增加。4.敲降PCSK9后,JAK2、pSTAT3表达下调,SOCS3表达上调,抑制了 LPS诱导的血管内皮细胞的损伤。结论:***诱导HUVEC-12细胞中PCSK9的表达上调。***抑制HUVEC-12细胞的增殖,减少细胞的血管生成。***9能够通过抑制SOCS3,进而激活JAK/STAT通路,促进血管内皮细胞的损伤。

关键词：人脐静脉血管内皮细胞前蛋白转化酶枯草溶菌素9 炎症血管内皮细胞损伤动脉粥样硬化

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人脐带间充质干细胞外泌体在防治动脉粥样硬化药物中的应用

人脐带间充质干细胞外泌体在防治动脉粥样硬化药物中的应用

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作者：谢辉殷豪万腾飞 410008 湖南省长沙市湘雅路87号

本发明提供了人脐带间充质干细胞外泌体在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用，属于医药技术领域。本发明首次发现人脐带间充质干细胞外泌体可通过抑制血管内皮细胞损伤和巨噬细胞炎症，进而减少动脉粥样硬化斑块面积来发挥防治动脉粥样... 详细信息

标准号: CN115590885A

本发明提供了人脐带间充质干细胞外泌体在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用，属于医药技术领域。本发明首次发现人脐带间充质干细胞外泌体可通过抑制血管内皮细胞损伤和巨噬细胞炎症，进而减少动脉粥样硬化斑块面积来发挥防治动脉粥样硬化的作用。本发明为动脉粥样硬化的防治提供了新的方案。

关键词：动脉粥样硬化人脐带间充质干细胞防治动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞损伤医药技术领域巨噬细胞制备应用发现

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热射病猪血管损伤的病理变化特点及细胞间黏附分子-1表达的研究

热射病猪血管损伤的病理变化特点及细胞间黏附分子-1表达的研究

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作者：胡玲玲新乡医学院

学位级别：硕士

背景热射病又称为重度中暑(SHS)是指高温高湿环境或剧烈活动下体内产热与散热失衡导致中枢神经系统异常的热相关性致命疾病,其死亡率极高,易引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MODS),如神经功能缺损、心血管衰竭、肝衰竭和... 详细信息

背景热射病又称为重度中暑(SHS)是指高温高湿环境或剧烈活动下体内产热与散热失衡导致中枢神经系统异常的热相关性致命疾病,其死亡率极高,易引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MODS),如神经功能缺损、心血管衰竭、肝衰竭和肾衰竭。凝血功能障碍是热射病的常见并发症,严重时可发展为弥散性血管内凝血(DIC),是重度中暑死亡的主要危险因素之一。研究表明,血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用,且是热射病相关的凝血功能障碍病理生理学的最重要特征。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种炎症介质,主要在血管内皮细胞上表达,同时也是血管内皮细胞损伤的特异性标志物。目前国内外关于高温高湿环境下热射病相关血管内皮细胞损伤的研究少有报道。本研究通过在我院恒温恒湿气候舱中建立猪热射病模型的基础上,分析热射病猪血管内皮细胞损伤功能变化及相应特点,以期为临床热射病中注意加强血管内皮细胞损伤的保护及早期抗凝提供理论依据。目的观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及细胞间黏附分子-1的表达。方法选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体重15-20Kg,4至5月龄,采用随机数字表法分为常温对照组(NC组,6只)、热射病组(SHS组,6只)。参照本课题组前期高温高湿环境下重度中暑猪模型的建立,所有动物禁食水12小时后全身麻醉诱导放置于恒温恒湿气候舱中,常温对照组置于常温环境(温度35-37℃、相对湿度65±5%);热射病组置于高温环境(温度44-47℃、相对湿度65±5%)。采集常温对照组及热射病组实验前后颈内静脉血样本,送检凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆D-二聚体(D-Dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血细胞计数。待实验结束后,给予麻醉处死,由同一人取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉、冠状动脉、肺组织病理损伤变化。采用免疫组织化学染色法(IHC)观察常温对照组及热射病组中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。采用高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺微血管组织的超微结构变化。结果1.凝血功能的变化:常温对照组和热射病组实验前凝血功能水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。常温对照组实验前后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、血小板计数水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);热射病组实验后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体及血小板计数水平高于实验前,且高于常温对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.血管内皮细胞病理学变化:常温对照组光镜下观察腹主动脉、冠状动脉及肺组织未见明显病理改变。热射病组腹主动脉光镜下观察示:腹主动脉结构轻度异常,动脉壁及弹力纤维痉挛且明显收缩,内皮细胞轻度水肿,无坏死,未见明显炎症细胞浸润。热射病组冠状动脉:冠状动脉结构异常,冠脉壁及弹力纤维痉挛且明显收缩,周围有细胞水肿,滋养血管扩张出血、伴周围大片出血,内皮细胞数量较少,平滑肌层紊乱、断裂,未见明显炎性细胞浸润。热射病组肺微血管:肺组织结构明显异常,肺泡壁毛细血管扩张出血,多数小血管充血,腔内有大量空泡形成,肺间隔增厚,小血管内蛋白血栓形成,肺泡内、肺间质出现弥漫性出血,伴少量炎性细胞浸润,管腔内皮细胞数量明显减少、脱落、坏死。3.免疫组化结果:常温对照组腹主动脉、冠状动脉及肺组织ICAM-1呈阳性表达,数量较多的内皮细胞浆膜染色,呈深棕色颗粒状,甚至为连续的深棕色线状。热射病组腹主动脉、冠状动脉及肺组织ICAM-1弱阳性表达,仅有少量内皮细胞的细胞浆膜染色甚至表达缺如,呈浅黄色弱阳性。SHS组血管组织中ICAM-1平均光密度值低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.透射电镜观察组织超微结构变化:热射病组肺在不同倍镜下可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀、线粒体空泡变性和线粒体嵴消失,毛细血管内皮细胞与肺泡壁平行排列,肺泡隔清晰可见。热射病组冠状动脉在不同倍镜下可见少量细胞核,形态不一,可见线粒体肿胀,线粒体空泡变性和线粒体嵴消失。结论1.热射病导致实验动物猪血管受损,且以小血管及微小血管损伤显著。2.热射病早期内皮细胞病理改变及细胞间黏附分子-1表达异常,是血管内皮细胞损伤的重要机制之一。

关键词：热射病血管内皮细胞损伤凝血功能细胞间黏附分子-1

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丹皮酚衍生物在保护血管内皮中的用途

丹皮酚衍生物在保护血管内皮中的用途

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作者：曹爱兰任建平徐守竹杨钧麻纪斌 710075 陕西省西安市高新区科技二路69号陕西医药控股医药研究院有限公司

本发明公开了一种丹皮酚衍生物在保护血管内皮中的用途。丹皮酚衍生物2‑羟基‑4‑甲氧基苯戊酮能够显著提高氧化低密度脂蛋白、脂多糖、溶血性磷脂酰胆碱、高糖损伤的血管内皮细胞活力，且呈现剂量依赖性；以及抑制氧化低密度脂蛋白、脂... 详细信息

标准号: CN111956634B

本发明公开了一种丹皮酚衍生物在保护血管内皮中的用途。丹皮酚衍生物2‑羟基‑4‑甲氧基苯戊酮能够显著提高氧化低密度脂蛋白、脂多糖、溶血性磷脂酰胆碱、高糖损伤的血管内皮细胞活力，且呈现剂量依赖性；以及抑制氧化低密度脂蛋白、脂多糖、溶血性磷脂酰胆碱、高糖引起的细胞凋亡。实验结果提示该丹皮酚衍生物能够保护多种不同因素引起的血管内皮细胞损伤，可以开发为具有血管内皮细胞保护作用的药物。

关键词：丹皮酚衍生物氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞磷脂酰胆碱溶血性脂多糖高糖血管内皮细胞损伤剂量依赖性甲氧基苯细胞凋亡血管内皮戊酮羟基损伤提示开发

来源：评论

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