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血管内皮细胞生长因子及其受体和P53在门脉高压大鼠舌下异常络脉中的表达及意义

中国中西医结合消化杂志 2007年第5期15卷 281-284页

作者：邓伟哲程彬彬凌昌全第二军医大学长海医院中医科上海200433

[目的]探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR2)及P53在门脉高压大鼠舌下异常络脉的表达及意义。[方法]CCl4注射法制备肝硬化门脉高压(CPH)大鼠模型,以正常大鼠为对照;门静脉部分结扎制备肝前型门脉高压症(PHPH)模型,以假手... 详细信息

[目的]探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR2)及P53在门脉高压大鼠舌下异常络脉的表达及意义。[方法]CCl4注射法制备肝硬化门脉高压(CPH)大鼠模型,以正常大鼠为对照;门静脉部分结扎制备肝前型门脉高压症(PHPH)模型,以假手术大鼠为对照;不同时点观察舌下络脉形态、颜色,并测定门静脉压力;免疫组织化学En Vision方法检测大鼠舌下血管VEGF、VEGFR2及P53的表达。[结果]随着门静脉压力的升高,CPH组和PHPH组大鼠舌下血管出现明显形态学和颜色改变;免疫组化结果显示正常对照组舌下血管未见VEGF、VEGFR2及P53的表达,假手术组大鼠在术后7 d出现VEGF的微量表达,余时点均为阴性;CPH和PHPH大鼠术后不同时点可见VEGF、VEGFR2及P53蛋白表达,并持续存在。[结论]门静脉压力变化可能是异常舌下络脉形成的一个重要因素,舌下血管内皮上VEGF、VEGFR2及P53的高表达可能参与了这一过程。

关键词：高血压,门脉血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体 P53 舌下血管

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益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

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中国中医药信息杂志 2013年第12期20卷 29-31页

作者：李斐斐吴皓陈露周斌中国中医科学院广安门医院北京100053

目的观察益肺清化颗粒对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(KDR)含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法 80只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液0.2 mL(细胞浓度为1×107个/mL),随机分... 详细信息

目的观察益肺清化颗粒对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(KDR)含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法 80只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液0.2 mL(细胞浓度为1×107个/mL),随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺(CTX)组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14 d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法(Western Blot)检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组(P<0.01),吉非替尼组VEGF表达低于对照组(P<0.05),益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组(P<0.001);益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低(P<0.05)。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。

关键词：益肺清化颗粒肺癌血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体小鼠

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血管内皮细胞生长因子及其相关受体的研究进展

血管内皮细胞生长因子及其相关受体的研究进展

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第12届全国干扰素与细胞因子学术会议

作者：汪慧韦慧军医大学基础部微生物学教研室军医系97级

血管内皮细胞生长因子可特异性地促进内皮细胞及新生血管的生长，目前研究证明其是导致肿瘤生长转移的重要因素，主要是与内皮细胞上的受体结合发挥效应，该文就血管内皮细胞生长细胞生长因子及其受体对肿瘤方面的影响作一综述。

关键词：血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体基因治疗

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血管内皮细胞生长因子基因转染血管内皮祖细胞移植提高移植脂肪存活率的实验研究

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中华外科杂志 2005年第11期43卷 730-735页

作者：易成刚郭树忠张琳西夏炜韩岩舒茂国张辉周庆红第四军医大学西京医院整形外科中心西安710032

目的探讨血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)基因转染血管内皮祖细胞(EPCs)移植促进游离移植的脂肪组织的血管新生,提高移植脂肪组织存活率。方法体外分离、培养人脐血中EPCs,利用脂质体介导VEGF165基因体外转染EPCs,然后与来自人体的脂... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)基因转染血管内皮祖细胞(EPCs)移植促进游离移植的脂肪组织的血管新生,提高移植脂肪组织存活率。方法体外分离、培养人脐血中EPCs,利用脂质体介导VEGF165基因体外转染EPCs,然后与来自人体的脂肪组织混合移植于裸鼠背部,裸鼠随机分为3组:VEGF165基因转染组、EPCs组及M199培养基对照组。结果脐血中分离培养的EPCs表达CD34、血管内皮细胞生长因子受体及CD133;VEGF165基因转染EPCs体外及体内检测均有VEGF165蛋白的表达。VEGF165基因转染组、EPCs组中,EPCs整合到缺血部位新生血管中,与对照组的脂肪组织存活率分别为(96.2±8.6)%、(75.3±6.8)%和(40.2±2.5)%(P<0.05),VEGF165基因转染组与EPCs组脂肪组织周边区毛细血管密度有显著差异(P<0.05),均高于对照组(P<0.05)。术后3个月时3组脂肪组织周边区的EPCs密度分别为(196±16)个/mm2、(95±11)个/mm2、0个/mm2(P<0.05)。结论脐血中的EPCs体外培养后移植体内可促进游离移植的脂肪组织的血管新生,提高存活率,而转染VEGF165基因的EPCs具有更强的促血管新生的作用。

关键词：基因转染存活率祖细胞移植血管内皮祖细胞(EPCs) 实验研究 VEGF165基因血管内皮细胞生长因子受体脂肪组织毛细血管密度游离移植脂质体介导 CD133 促血管新生对照组体外分离体外转染混合移植 CD34 分离培养

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血管新生和血管内皮细胞生长因子在急性髓系白血病中的意义及三氧化二砷的抗血管新生作用

血管新生和血管内皮细胞生长因子在急性髓系白血病中的意义及三氧...

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作者：张金巧河北医科大学

学位级别：博士

目的：近30年肿瘤领域研究的重大进展之一是确立了血管新生在肿瘤发展中的重要地位与抗血管新生治疗的意义。血管新生（angiogenesis）和血管生成（vasculogenesis）是两个截然不同的过程。血管生成是指在胚胎发生和器官形成过程中，从... 详细信息

目的：近30年肿瘤领域研究的重大进展之一是确立了血管新生在肿瘤发展中的重要地位与抗血管新生治疗的意义。血管新生（angiogenesis）和血管生成（vasculogenesis）是两个截然不同的过程。血管生成是指在胚胎发生和器官形成过程中，从中胚层内皮细胞中分化出新的内皮细胞以形成原始血管网的过程，仅见于胚胎发生的早期，出生后即停止。血管新生是指在已经存在的血管的基础上以出芽的方式形成新的微血管的过程，可见于胚胎发生期以及出生后。生理条件下发生的血管新生是一严格受控的过程，在创伤修复、伤口愈合和女性的生殖周期等生理过程中起重要作用。而病理性的血管新生则是一个无序、无控制的过程，这种持续的无规则的血管新生推动了疾病的发展。肿瘤的生长可分为无血管期（avascular stage）和血管期（vascular stage），在无血管期肿瘤主要依赖周围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，肿瘤的生长受到明显的限制，肿瘤的直径一般不超过1～2mm；而在血管期肿瘤内出现新生的毛细血管并获得了进一步生长的能力，从而肿瘤迅速生长并发生转移。肿瘤的血管新生能力决定了肿瘤的生长、浸润和转移能力。血管新生在实体肿瘤中的作用研究比较充分，但在恶性血液病中的研究较少，作用尚不明确，国内尚无有关方面的研究。近年来国外学者发现在急性白血病、多发性骨髓瘤、骨髓异常增生综合症等疾病中存在血管新生，但有关的结论并不一致。肿瘤细胞可分泌刺激内皮细胞迁移和毛细血管增殖的因子来促进血管新生。促进血管新生的因子中以血管内皮细胞生长因子（VEGF）最重要。其生物学功能包括促进内皮细胞的增殖、提高血管通透性及改变细胞外基质使其更易于血管的生长等，同时VEGF对造血祖细胞克隆的形成有促进作用。VEGF通过其受体发挥作用。VEGF有三种高亲和性的受体。近年来抗血管新生治疗成为肿瘤治疗的一大热点。抗血管新生治疗可通过干扰促血管新生因子的活性或增强血管新生抑制剂的效应来实现，如抑制VEGF的产生、阻断VEGF受体或阻断信号的传导途径、抑制基质蛋白酶、抑制内皮细胞的迁移和活化等。定位于血管新生的治疗代表了一种特异的、毒性小而有效的治疗方式。最近有研究认为三氧化二砷（As2O3）也有抑制血管新生作用。为了研究血管新生及血管内皮细胞生长因子在急性髓系白血病发病中的作用及三氧化二砷的抗血管新生作用，我们研究了急性髓系白血病（AML）患者骨髓组织的微血管表达情况，并从蛋白质和基因转录水平研究了VEGF的表达和分布情况及其与AML预后的关系。同时观察As2O3对白血病细胞株K562、NB4细胞及脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡、bcl-2蛋白表达和VEGF分泌水平的影响，以探讨血管新生和VEGF在急性髓系白血病发病中的作用以及三氧化二砷的抗血管新生作用。目前国内尚无有关方面的研究，国内外均未见三氧化二砷对HUVEC bcl-2蛋白表达影响的研究报道。本研究的目的在于探讨VEGF在急性白血病中是否呈现过度表达，探讨将其作为白血病转归及预后指标的可行性，试图为临床的治疗提供简便可靠的观察指标。同时探讨As2O3是否具有抗血管新生作用，能否应用于APL以外的白血病。建立准确的测定方法是正确评价VEGF作用与临床价值的基础。我们同时选用了免疫组织化学、酶联免疫吸附和PT-PCR等三种方法检测骨髓组织或白血病幼稚细胞中VEGF的表达，三者相互补充。方法：1. 临床资料：初治急性髓系白血病（AML） 28例，男性12例，女性16例，年龄11～74岁（平均38.5±14.4岁）。其中M1 3例，M2 2例，M3 9例，M4 4例，M5 8例，M6 2例。除M3 外均采用标准DA方案(M3 采用维甲酸+化疗)。分别于治疗前和诱导化疗后第21天骨髓抑制恢复后于髂后上棘行骨髓穿刺和活检术咬取骨髓组织。对照组20例，均为骨髓形态学及病理学检查正常的白细胞减少症和未累及骨髓的实体肿瘤的骨髓活检组织。白血病组和对照组的年龄、性别无显著性差异。 2. AML患者治疗前后骨髓组织Ⅷ因子相关抗原（Ⅷ-R-Ag ）、VEGF及其受体KDR、Flt-1的表达：采用免疫组化染色技术测定AML患者诱导化疗前后骨髓组织中Ⅷ-R-Ag 、VEGF、KDR、Flt-1的表达，研究VEGF表达与 AML预后及骨髓组织血管新生的关系。免疫组化的步骤严格按照操作说明书进行。简而言之，石蜡包埋的骨髓组织制成5μl切片，用 H2O2室温5-10分钟以灭活内源性酶；微波加热修复抗原；滴加正常山羊血清封闭液封闭非特异性抗原，然后加入稀释的一抗（Ⅷ-R-Ag、VEGF、KDR或Flt-1），4℃过夜，用 PBS

关键词：血管新生血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体微血管密度白血病髓系三氧化二砷细胞凋亡人脐静脉内皮细胞

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血管内皮细胞生长因子在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖影响的研究

血管内皮细胞生长因子在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖影响的研...

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作者：谭淑莲福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探索血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖的影响。方法:①免疫组织化学方法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体-1/-2[Vascular endothelial growth factor receptor... 详细信息

目的:探索血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)在脑胶质瘤中自分泌现象及其对增殖的影响。方法:①免疫组织化学方法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体-1/-2[Vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR1(Flt-1)/ VEGFR2 (KDR/Flk-1)]和Ki-67在脑胶质瘤中的表达情况;②免疫组织化学双染色方法检测VEGFR1与Ki-67和VEGFR2与Ki-67在脑胶质瘤中共表达的规律;③图像分析方法定量分析相关染色结果。结果:①VEGF、VEGFR1、VEGFR2阳性表达既定位于脑胶质瘤组织的血管内皮细胞的胞浆和基膜上,也定位于脑胶质瘤瘤细胞浆膜上;它们在胶质瘤瘤细胞浆膜上的表达强度与胶质瘤病理级别呈显著正相关(P=0.013、r=0.331;P=0.000、r=0.748;P=0.000、r=0.750);VEGF、VEGFR1、VEGFR2可同时表达于相同胶质瘤组织区域中。②Ki-67阳性表达主要定位于胶质瘤瘤细胞胞核上,它的表达强度与胶质瘤病理级别也呈显著正相关(P=0.000)。③VEGFR1与Ki-67在部分胶质瘤组织的相同区域里可呈共表达现象,但两者共表达却无明显一致性(Kappa=0.092,P=0.605),而VEGFR2与Ki-67在部分胶质瘤组织相同区域不仅呈共表达现象,且两者的共表达存在一致性(Kappa=0.543,P=0.001)。结论:①在脑胶质瘤中存在VEGF自分泌现象。②脑胶质瘤瘤细胞可能通过VEGF自分泌现象介导瘤细胞的增殖,尤以VEGFR2通路参与介导的可能性大。

关键词：胶质瘤自分泌血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体

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氧疗对早产儿血浆血管内皮生长因子及其细胞生长因子受体2水平的影响及临床意义

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中国医刊 2014年第8期49卷 91-93页

作者：邢前韦婷谭宝琴李卫东南方医科大学附属小榄医院儿科广东中山528415

目的：探讨不同氧浓度和吸氧时间对早产儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）及其细胞生长因子受体2（VEGF2）水平的影响,为早产儿氧疗提供理论依据。方法选取本院新生儿科住院吸氧治疗的312例早产儿,以及100例同期正常新生儿为研究对象。根... 详细信息

目的：探讨不同氧浓度和吸氧时间对早产儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）及其细胞生长因子受体2（VEGF2）水平的影响,为早产儿氧疗提供理论依据。方法选取本院新生儿科住院吸氧治疗的312例早产儿,以及100例同期正常新生儿为研究对象。根据患儿氧疗浓度不同,分为三组,其中 A 组患儿88例,氧疗浓度26％~30％；B 组患儿126例,氧疗浓度31％~35％；C 组患儿98例,氧疗浓度36％~40％。正常新生儿为 D 组。分析不同氧浓度吸氧早产儿及无氧疗正常新生儿的血浆 VEGF、VEGF2水平和 VEGF增长速率。结果 D 组患儿的 VEGF 水平明显高于 A、B、C 组患儿 VEGF 水平；随着氧疗浓度的升高,A、B、C 组患儿血浆 VEGF 水平逐渐降低。 D 组患儿 VEGF2水平明显低于 A、B、C 三组患儿 VEGF2水平。 D 组患儿 VEGF 增长速率明显高于 A、B、C 三组患儿 VEGF 增长速率；随着氧疗浓度的升高,A、B、C 组患儿血浆VEGF 增长速率逐渐降低。结论吸氧浓度越高,早产儿血浆 VEGF 水平越低,VEGF 增长速率越小,为临床早产儿氧疗选择合适氧浓度提供了研究方向。

关键词：氧疗早产儿血管内皮生长因子血管内皮细胞生长因子受体 2

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血管内皮细胞生长因子在血液恶性肿瘤中的研究进展

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内科理论与实践 2007年第1期2卷 58-60页

作者：王黎赵维莅沈志祥上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海200025

血管内皮细胞生长因子（VEGF）的病理和生理作用一、VEGF的异构体血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）因其能增加微血管的通透性．最初被命名为血管渗透因子（vascular permeability factor,VPF）。近年... 详细信息

血管内皮细胞生长因子（VEGF）的病理和生理作用一、VEGF的异构体血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）因其能增加微血管的通透性．最初被命名为血管渗透因子（vascular permeability factor,VPF）。近年研究表明，VEGF是一个细胞因子家族，包括VEGF—A、VEGF—B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF—E和胎盘生长因子（placenta growth factor，PIGF）等多个成员。在不同的生物种群中VEGF具有高度同源性。剔除VEGF基因的老鼠在胚胎期即死亡，说明VEGF具有重要的生理作用。VEGF是一高度保守的二硫键连接的二聚体糖蛋白，编码的基因位于6号染色体短臂上．包含8个外显子和7个内含子。经过选择性剪切．主要形成5种不同的产物，如VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189和VEGF206。这些异构体的生物活性各有不同．主要取决于其有无外显子6和7所编码的肝素结合结构域。

关键词：血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体血液恶性肿瘤

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血管内皮细胞生长因子与抗肿瘤转移治疗的研究

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国外医学（药学分册） 2006年第3期33卷 165-168页

作者：何立丽苏航张伟京徐东刚军事医学科学院附属307医院北京100071 军事医学科学院基础医学研究所北京100850

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是最重要的刺激血管新生的细胞因子。VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体即VEGF受体介导实现的。本文就VEGF及其受体的基因和蛋白结构、生物学作用、信号转导通路及在抗肿瘤血管新生治疗方面的研究进展... 详细信息

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是最重要的刺激血管新生的细胞因子。VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体即VEGF受体介导实现的。本文就VEGF及其受体的基因和蛋白结构、生物学作用、信号转导通路及在抗肿瘤血管新生治疗方面的研究进展作一综述。

关键词：血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体血管新生

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缺氧时内皮细胞中血管内皮生长因子受体的表达

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中华检验医学杂志 2002年第4期25卷 197-199页

作者：张曼沈乐周爱儒铁道部北京铁路总医院临床检验中心 100038 北京大学医学部生化与分子生物学系

目的　探讨脐带静脉内皮细胞在缺氧条件培养下血管内皮生长因子特异受体的表达 ,为进一步研究血管内皮生长因子及其受体在新血管生成中的作用提供理论依据。方法　体外培养脐带静脉内皮细胞 ,不同缺氧时间处理及血管活性因子刺激 ,提取... 详细信息

目的　探讨脐带静脉内皮细胞在缺氧条件培养下血管内皮生长因子特异受体的表达 ,为进一步研究血管内皮生长因子及其受体在新血管生成中的作用提供理论依据。方法　体外培养脐带静脉内皮细胞 ,不同缺氧时间处理及血管活性因子刺激 ,提取组织总RNA ,应用Northern杂交和逆转录聚合酶连扩增反应 (RT PCR)等方法 ,观察基因表达的变化。结果　内皮细胞无缺氧和缺氧 3h均未见flt 1表达 ,缺氧 6h可见flt 1摸板核糖核酸 (mRNA)的表达。内皮细胞缺氧 6h ,内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、LNNA对flt 1表达有影响。ET促进flt 1mRNA的表达 ,NO抑制其表达 ,而LNNA部分恢复其表达。在无缺氧和缺氧 3,6hKDR基因均有表达。内皮细胞缺氧 6h ,ET、NO、LNNA对KDR无影响。LNNA阻断了内源性NO后 ,明显促进KDRmRNA的表达 ,其他无作用。结论　在缺氧条件下血管内皮细胞生长因子的受体flt 1表达明显增加并受血管活性因子调节。

关键词：内皮生长因子低氧基因表达血管生成血管内皮细胞生长因子受体 VEGF RT-PCR技术

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