检索结果-内蒙古大学图书馆

数理医药学杂志 2016年第2期29卷 195-196页

作者：周路余达中赖惠芳刘杰明黄金凤佛山市顺德区中医院佛山528333

目的:分析鼻咽癌(NPc)肿块VEGF-c表达水平与淋巴道转移MRI影像的关系。方法:搜集各50例病理活检证实的鼻咽癌标本(NPc组)和慢性鼻咽炎症的组织标本(对照组),标本行VEGF-c、VEGFR-3免疫组化染色,分析VEGF-c表达与VEGFR-3阳性淋巴管计数(L... 详细信息

目的:分析鼻咽癌(NPc)肿块VEGF-c表达水平与淋巴道转移MRI影像的关系。方法:搜集各50例病理活检证实的鼻咽癌标本(NPc组)和慢性鼻咽炎症的组织标本(对照组),标本行VEGF-c、VEGFR-3免疫组化染色,分析VEGF-c表达与VEGFR-3阳性淋巴管计数(LVc)及早期淋巴道转移MRI影像的关系。结果:NPc组VEGF-c阳性率、LVc(VEGFR-3+)显著高于对照组(P<0.01)。淋巴道转移MRI影像表现为淋巴管引流区T2WI高信号和颈部淋巴结肿大。NPc组MRI显示淋巴结转移32例,无转移18例,淋巴结转移组的VEGF-c阳性表达率明显高于无转移组(96.9%vs.33.3%,P<0.01)。结论:鼻咽癌组织存在VEGFc、VEGFR-3的高表达,可能通过淋巴管生成促进淋巴道转移关系。

关键词：鼻咽癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴管生成淋巴道转移

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乳腺浸润性导管癌组织中p-AKT、VEGF-c的表达及其与侵袭、转移的关系

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现代中西医结合杂志 2015年第27期24卷 2968-2970页

作者：刘君黄凤德胡晋太岳明全四川绵阳四O四医院四川绵阳621000

目的探讨乳腺浸润性导管癌(IDc)组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、血管内皮细胞生长因子-c(VEGF-c)表达水平,及其与淋巴结侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学法检测72例乳腺IDc组织及30例乳腺腺瘤组织中p-AKT、VEGF-c的表达水平,分析p-AK... 详细信息

目的探讨乳腺浸润性导管癌(IDc)组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、血管内皮细胞生长因子-c(VEGF-c)表达水平,及其与淋巴结侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学法检测72例乳腺IDc组织及30例乳腺腺瘤组织中p-AKT、VEGF-c的表达水平,分析p-AKT与血管生成的关系。结果乳腺IDc组织中VEGF、p-AKT蛋白的阳性表达率分别为59%和67%,均显著高于乳腺腺瘤组织中20%和17%的阳性表达率(X2=13.39,21.21,P<0.05);与有淋巴结转移者比较,无淋巴结转移的乳腺IDc组织VEGF-c、pAKT蛋白阳性表达率显著降低(X2=11.10,5.51,P<0.05);乳腺IDc组织VEGF-c、pAKT蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.823,P<0.05)。结论乳腺IDc组织中VEGF-c、pAKT呈过度表达状态,共同参与淋巴结的侵袭与转移,阻断PI3K/AKT通路有望为乳腺IDc的靶向治疗提供一种新的思路。

关键词：乳腺浸润性导管癌血管内皮细胞生长因子-c 磷酸化蛋白激酶B 淋巴结转移

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直肠癌VEGF-c、VEGFR-3表达与cT灌注成像参数的关系研究

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中国医学工程 2015年第6期23卷 59-60页

作者：谢强林焕西张贵彬王群广东省东莞市常平医院放射科广东东莞523573

目的探讨直肠癌VEGF-c、VEGFR-3表达与cT灌注成像参数的关系。方法收集手术切除的30例直肠癌标本为研究组,20例直肠良性肿块标本为对照组,两组患者术前均行64层螺旋cT扫描灌注成像。手术标本常规进行VEGF-c、VEGFR-3免疫组化染色,定量分... 详细信息

目的探讨直肠癌VEGF-c、VEGFR-3表达与cT灌注成像参数的关系。方法收集手术切除的30例直肠癌标本为研究组,20例直肠良性肿块标本为对照组,两组患者术前均行64层螺旋cT扫描灌注成像。手术标本常规进行VEGF-c、VEGFR-3免疫组化染色,定量分析VEGF-c表达与cT灌注成像参数的关系。结果研究组VEGF-c阳性率和LVD(VEGFR-3表达阳性)明显高于对照组(P<0.01);研究组BF值明显升高、MTT值明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01)。VEGF-c表达与BF值呈正相关,与MTT值呈负相关(P<0.01)。结论直肠癌存在VEGF-c、VEGFR-3高表达,与微血管高灌注密切相关。

关键词：直肠癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴管密度体层摄影术灌注成像

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HMGB1在膀胱尿路上皮癌中的表达及其对T24细胞株生物学行为影响的研究

HMGB1在膀胱尿路上皮癌中的表达及其对T24细胞株生物学行为影响的...

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作者：黄智超中南大学

学位级别：博士

背景：膀胱癌是泌尿生殖系统中的常见肿瘤,其中90%的组织学类型为膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUc)。尽管经过了多年的深入研究和探索,但BUc发生发展的分子生物学机制仍不十分明朗。目前针对BUc的各种治疗手段仍不能... 详细信息

背景：膀胱癌是泌尿生殖系统中的常见肿瘤,其中90%的组织学类型为膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUc)。尽管经过了多年的深入研究和探索,但BUc发生发展的分子生物学机制仍不十分明朗。目前针对BUc的各种治疗手段仍不能让人完全满意,BUc患者的总体预后仍不容乐观。因此,深入研究探索BUc发生发展相关的分子生物学机制对于提高BUc的诊疗水平和改善BUc患者的预后具有十分重大的价值。高迁移率族蛋白1(high-mobility group box1, HMGB1)是一种在真核生物的细胞中广泛表达且高度保守的非组蛋白核蛋白。近年来研究发现,HMGB1与肿瘤的无限增殖,抵抗凋亡,新生血管生成,浸润转移等生物学行为密切相关,在肿瘤的发生发展中起到了重要的作用。但目前国内外对于HMGB1在BUc中的表达研究较少,其对BUc生物学行为的影响及其在BUc发生发展中所起的作用还不清楚。目的：(1)研究HMGB1在BUc组织及细胞株中的表达情况,分析HMGB1的表达和BUc临床病理因素之间的关系。(2)探索构建靶向HMGB1的短发夹RNA (short hairpin RNA, shRNA)表达载体并转染人BUc细胞株T24来特异性的沉默HMGB1基因的表达。(3)研究shRNA介导的RNA干扰对T24细胞HMGB1表达的影响及T24细胞生物学活性的变化。(4)初步研究HMGB1影响人BUc细胞生物学行为可能的下游作用机制。方法：(1)收集30例BUc组织及其配对的癌旁组织,采用Western-blot和实时荧光定量-PcR(real-time polymerase chain reaction, Real-time PcR)分析BUc组织和细胞中HMGB1的表达水平,同时采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHc)检测HMGB1蛋白的表达程度和定位,分析其表达水平和BUc临床病理因素之间的关系。(2)探索构建靶向HMGB1基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体并采用脂质体lipofectamineTM2000转染T24细胞来特异性的沉默HMGB1的表达,采用Western-blot和Real-time PcR检测shRNA干扰序列对HMGB1表达的影响。(3)采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验研究pGPU6/GFP/Neo-HMGB1shRNA-539表达载体转染的T24细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和细胞周期的变化。(4)采用Western-blot和Real-time PcR检测HMGB1干扰序列转染T24细胞后核转录因子-κB (nuclear factor kappa B/p65, NF-κB/p65)和血管内皮细胞生长因子-c (vascular endothelial growth factor-c, VEGF-c)的表达水平,同时采用间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence)和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)来分别检测NF-κB/p65在细胞内的定位情况和活性变化。结果：(1) HMGB1在BUc组织中高表达,其表达水平显著高于配对的癌旁组织;IHc结果显示HMGB1的阳性染色颗粒绝大部分位于细胞核,少部分位于细胞浆;结合患者的临床病理资料进行分析发现HMGB1的表达水平与患者的组织学分级和TNM分期呈正相关;同时,HMGB1在5637、BIU-87和T24细胞中的表达水平逐次升高,与BUc细胞的恶性程度相关。(2)实验成功的构建了特异性干扰HMGB1基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体并成功转染T24细胞;经检测3条shRNA均可以特异性的抑制HMGB1的表达,其中以HMGB1shRNA-539抑制效率最高。(3)特异性的干扰HMGB1基因的表达能在体外抑制T24细胞增殖、迁移、侵袭能力并诱导细胞周期G0/G1期迟滞和细胞凋亡。(4) HMGB1干扰序列转染T24细胞后NF-κB/p65和VEGF-c的表达水平下调;同时NF-κB/p65的核转位减少活性降低。结论：(1) HMGB1的表达水平在BUc组织和细胞中明显增高,且与BUc的组织学分级和TNM分期正相关,HMGB1可能与BUc的发生发展密切相关。(2)特异性的下调T24细胞HMGB1的表达可以显著抑制其增殖、迁移、侵袭能力并诱导细胞周期G0/G1期迟滞和细胞凋亡,HMGB1可以作为BUc基因治疗的一个潜在靶点。(3)特异性的下调T24细胞HMGB1基因的表达可以引起细胞中NF-κB/p65和VEGF-c的表达下调,进而抑制NF-κB/p65的活性和核转位,

关键词：高迁移率族蛋白1 膀胱尿路上皮癌 RNA干扰生物学行为核转录因子-κB 血管内皮细胞生长因子-c

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非小细胞肺癌淋巴道转移的MScT表现与VEGF-c、LVD表达关系的对照研究

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医药前沿 2014年第18期 250-251页

作者：刘军泉朱卫国刘国文陈忠其佛冈县人民医院影像科 511600

目的：探讨非小细胞肺癌淋巴道转移的MScT征象与VEGF-c，VEGFR-3表达的关系。方法：搜集40例经手术病理证实的非小细胞癌和18例肺良性病变，术前行MScT扫描，术后对标本行VEGF-c，VEGFR-3免疫组化染色，分析肺癌淋巴道转移的MScT表现与V... 详细信息

目的：探讨非小细胞肺癌淋巴道转移的MScT征象与VEGF-c，VEGFR-3表达的关系。方法：搜集40例经手术病理证实的非小细胞癌和18例肺良性病变，术前行MScT扫描，术后对标本行VEGF-c，VEGFR-3免疫组化染色，分析肺癌淋巴道转移的MScT表现与VEGF-c，VEGFR-3表达关系。结果：非小细胞癌组VEGF-c阳性率62.5%(25/40)和LVD水平(11.67±2.93)均显著高于对照组(P<0.01)，淋巴结转移阳性组VEGF-c阳性率90%(18/40)及LVD水平(18.54±3.28)均高于淋巴结阴性组(P<0.01)。结论：VEGF-c高表达与淋巴管生成及淋巴结转移存在明显相关性。

关键词：肺癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴管生成淋巴结转移

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VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

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大家健康(学术版) 2014年第12期 66-66页

作者：史鹏帅王景霞黑龙江省佳木斯市中心医院耳鼻喉科黑龙江省佳木斯大学基础医学院人体解剖组织胚胎学科

目的:探讨VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌(EScc)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例EScc、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋... 详细信息

目的:探讨VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌(EScc)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例EScc、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白的表达.分析这些蛋白表达与EScc临床生物学行为的关系.结果:EScc、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-c:82.0%,47.4%,26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%,18.0%;cD105:30.53±7.42,0,0;cD68:50.89±10.36,14.10±3.59,11.30士3.72),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:联合检测VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一,为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.

关键词：食管肿瘤鱗状细胞癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 cD105 cD68 浸润转移免疫组化

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结肠癌VEGF-c表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系

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中华全科医学 2013年第6期11卷 867-869页

作者：张泽进张东卫谭莹广东省深圳市观澜人民医院内二科 518110

目的探讨结肠癌血管内皮细胞生长因子-c(VEGF-c)表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法收集深圳市观澜人民医院手术切除并经病理证实的结肠癌标本50例为研究组,包括淋巴结转移28例(转移亚组),无淋巴结转移22例(未转移亚组),另收集... 详细信息

目的探讨结肠癌血管内皮细胞生长因子-c(VEGF-c)表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法收集深圳市观澜人民医院手术切除并经病理证实的结肠癌标本50例为研究组,包括淋巴结转移28例(转移亚组),无淋巴结转移22例(未转移亚组),另收集同期结肠良性息肉40例为对照组,对标本行VEGF-c、VEGFR-3(血管内皮细胞生长因子受体-3)免疫组化染色,分析VEGF-c表达与淋巴管密度及淋巴结转移的关系。结果研究组VEGF-c阳性率、淋巴管密度显著高于对照组(P<0.01),转移亚组VEGF-c阳性率显著高于未转移亚组(90.0%vs 31.8%,P<0.01)。结论结肠癌VEGF-c的高表达,可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。

关键词：结肠癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴管生成淋巴结转移

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表没食子儿茶素没食子酸酯对人乳腺癌McF-7细胞及其血管内皮生长因子-c表达的影响

表没食子儿茶素没食子酸酯对人乳腺癌MCF-7细胞及其血管内皮生长...

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作者：邓思浩哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的：体外应用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate，EGcG)干预人乳腺癌McF-7细胞，探讨其对人乳腺癌McF-7细胞增殖、侵袭及其对血管内皮细胞生长因子-c(Vascular endothelial growth factor-c，VEGF-c)分泌及蛋白水... 详细信息

目的：体外应用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate，EGcG)干预人乳腺癌McF-7细胞，探讨其对人乳腺癌McF-7细胞增殖、侵袭及其对血管内皮细胞生长因子-c(Vascular endothelial growth factor-c，VEGF-c)分泌及蛋白水平的影响，为人乳腺癌组织淋巴管生成以及淋巴道转移的研究提供基本依据。　　方法：体外培养McF-7细胞，设立对照组及EGcG实验干预组，应用MTT法观察不同浓度EGcG对McF-7细胞增殖生长的影响;应用Transwell侵袭实验观察不同浓度EGcG对McF-7细胞侵袭的影响;应用免疫细胞化学显色观察不同浓度EGcG对McF-7细胞VEGF-c分泌的影响;应用免疫印迹法观察一定浓度的EGcG对McF-7细胞VEGF-c蛋白水平的影响。　　结果：同对照组细胞相比，EGcG各干预组人乳腺癌McF-7细胞，随EGcG浓度增加，细胞生长表现缓慢，细胞胞浆皱缩，细胞数量减少，EGcG浓度为25μmol/L时，EGcG干预组细胞光密度(Optical Density，OD)值与对照组相比无差异，P>0.05，EGcG浓度大于50μmol/L时，EGcG各浓度干预组细胞OD值与对照组相比均降低，P<0.05;Transwell法EGcG浓度为25μmol/L时，EGcG干预组穿过PET膜细胞数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，EGcG浓度大于50μmol/L时，穿过PET膜的细胞数逐渐减少，与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);免疫细胞化学显色见，VEGF-c表达于对照组肿瘤细胞的胞浆，胞浆呈强棕黄色颗粒，各干预组随EGcG浓度增加，胞浆棕黄色变弱，VEGF-c阳性细胞积分光密度(Integrated Option Density，IOD)值逐渐降低，与对照组比较差异具有统计学意义，P<0.05;50μmol/L EGcG处理后，与对照组相比人乳腺癌McF-7细胞内VEGF-c蛋白表达降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。　　结论：一定浓度的EGcG可抑制人乳腺癌McF-7细胞的增殖和生长，降低其侵袭能力;EGcG可抑制乳腺癌McF-7细胞VEGF-c的分泌，并呈剂量相关性，一定浓度的EGcG还可抑制。VEGF-c蛋白的表达。EGcG可以通过抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及淋巴管生成来发挥抗肿瘤的作用。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯乳腺癌血管内皮细胞生长因子-c McF-7细胞细胞增殖侵袭能力

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结直肠癌组织中VEGF-c、VEGFR-3的表达与新生淋巴管和淋巴结转移的关系

结直肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达与新生淋巴管和淋巴结转移...

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作者：刘云河北医科大学

学位级别：硕士

目的：结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤疾病，其转移途径以血行转移和淋巴道转移为主，而是否有淋巴结转移在很大程度上决定着患者的预后。过去由于缺乏特异性淋巴管标记物，淋巴道转移的研究已严重滞后于血行转移的研究，对结直肠... 详细信息

目的：结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤疾病，其转移途径以血行转移和淋巴道转移为主，而是否有淋巴结转移在很大程度上决定着患者的预后。过去由于缺乏特异性淋巴管标记物，淋巴道转移的研究已严重滞后于血行转移的研究，对结直肠癌的淋巴结转移机制更是知之甚少。近年来，随着分子生物学的迅猛发展，尤其是一些淋巴管生成因子及淋巴管内皮标记物的相继发现，有关新生淋巴管的研究已逐渐成为该领域的热点。目前已发现血管内皮生长因子-c(vascular endothelial growth factor-c,VEGF-c)和血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factorreceptor-3, VEGFR-3）是一对重要的促淋巴管生长因子。本文通过研究结直肠癌组织中VEGF-c和VEGFR-3的表达水平，分析其与临床病理特征之间的关系，能为理解结直肠癌淋巴结转移机制以及探索结直肠癌的生物治疗新靶点提供理论依据。方法：选取手术切除的结直肠癌及癌旁正常粘膜组织标本各50例、结直肠腺瘤组织20例，另取20例正常结肠或小肠粘膜组织标本作为阴性对照组，采用免疫组织化学SP法检测结直肠癌、腺瘤及正常肠粘膜组织样本中VEGF-c、VEGFR-3蛋白的表达，用淋巴管内皮透明质酸受体-1（lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1, LYVE-1）特异标记淋巴管内皮细胞，计数样本中的淋巴管密度（lymphatic vessel density, LVD），分析其与临床病理参数之间的关系。采用实时荧光定量PcR（Real-timePcR）法检测50例新鲜结直肠癌及匹配的癌旁无瘤粘膜组织标本中VEGF-c和VEGFR-3mRNA的含量，分析其与临床病理参数之间的关系。结果：VEGF-c、VEGFR-3蛋白在结直肠癌组织样本中均有表达，表达率分别为42%、44%，而在腺瘤组织及正常肠粘膜组织中的阳性表达率为0；结直肠癌样本中VEGF-c、VEGFR-3蛋白的表达与淋巴结转移显著相关（P＜0.01），而与患者年龄、性别、TNM分期、Dukes分期、肿瘤位置、浸润深度、组织学类型及分化程度均无关（P＞0.05）；在VEGF-c、VEGFR-3蛋白阳性表达的结直肠癌样本中的LVD明显高于蛋白阴性组（P＜0.01）；单变量及多变量分析均提示发生淋巴结转移的独立危险因素为VEGF-c和VEGFR-3蛋白的高表达(P＜0.01，P=0.016；P＜0.01，P=0.041)。在结直肠癌组织与相匹配的癌旁无瘤粘膜中VEGF-c mRNA的表达量分别为-2.65±0.83与-2.45±0.72，VEGFR-3mRNA的表达量分别为-2.92±1.15与-2.73±1.07，相同样本中二者表达量的差异无统计学意义（P＞0.05）。在结直肠癌组织中VEGF-c mRNA和VEGFR-3mRNA的表达与淋巴结转移（P=0.021）及肿瘤浸润深度（P=0.014）相关，而与其他的临床病理特征如年龄、性别、TNM分期、Duke分期、肿瘤位置、组织学类型及分化程度均无关（P＞0.05），且两者的表达呈正相关（r=0.51, P＜0.01）。结论：结直肠癌组织中VEGF-c、VEGFR-3在蛋白水平上的高表达与新生淋巴管的形成及发生淋巴结转移密切相关。新生淋巴管的产生可能是机体在转移前期某个特定基因调控的结果，肿瘤局部微转移灶的形成才是结直肠癌患者发生淋巴结转移的“大本营”，新生淋巴管可作为结直肠癌生物治疗的新靶点。

关键词：结直肠肿瘤新生淋巴管淋巴结转移血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3

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肺癌VEGF—c表达与淋巴管生成及淋巴结转移cT影像的关系

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国际医药卫生导报 2012年第4期18卷 467-470页

作者：黄少先李卓毅陈滚新陈立强台山市人民医院 529200

目的探讨肺癌VEGF—c表达与淋巴管生成及淋巴结转移cT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组），术前常规cT扫描，术后对标本行VEGF—c、VEGFR-3免疫组化... 详细信息

目的探讨肺癌VEGF—c表达与淋巴管生成及淋巴结转移cT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组），术前常规cT扫描，术后对标本行VEGF—c、VEGFR-3免疫组化染色，比较两组VEGF—c表达及淋巴管密度（LVD）的差异，分析VEGF—c表达与淋巴结转移cT影像的关系。结果NScLc组VEGF—c阳性率（69．0％vs5．0％，P〈0．01）、LVD水平（11．67±2．93vs 3．81±1．39，P〈0．01）显著高于对照组。淋巴结转移cT影像表现为癌性淋巴管炎，肺门及纵隔淋巴结转移。淋巴结转移组VEGF—c阳性率显著高于无转移组（90％VS31．8％，P〈0．01）。结论肺癌组织存在VEGF—c的高表达，后者可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。

关键词：肺癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴管生成淋巴结转移

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