检索结果-内蒙古大学图书馆

VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

世界华人消化杂志 2009年第6期17卷 578-583页

作者：陈明勇庞霞郑湘予李晟磊赵志华张红新陈奎生郑州大学第一附属医院病理科河南省肿瘤病理重点实验室河南省郑州市450052

目的:探讨VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌(EScc)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例EScc、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋... 详细信息

目的:探讨VEGF-c、VEGFR-3、cD105及cD68蛋白在食管鳞状细胞癌(EScc)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例EScc、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白的表达.分析这些蛋白表达与EScc临床生物学行为的关系.结果:EScc、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-c:82.0%,47.4%,26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%,18.0%;cD105:30.53±7.42,0,0;cD68:50.89±10.36,14.10±3.59,11.30±3.72),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF-c、cD105和cD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05),VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05).EScc组织中VEGF-c蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系(P<0.01),VEGF-c和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)计数和cD105阳性表达血管数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:联合检测VEGF-c、VEGFR-3、cD105和cD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一,为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.

关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 cDl05 cD68 浸润转移免疫组化

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VEGF-c及其受体Flt4在非小细胞肺癌转移中的作用

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第三军医大学学报 2005年第11期27卷 1145-1147页

作者：彭正银陈寿松肖同浩陈昕薇梁励玮广州军区武汉总医院病理科武汉430070

目的　探讨VEGF c VEGFR 3 (Flt4)在非小细胞肺癌转移中的作用及意义。方法　应用免疫组化S P法,检测75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF c及Flt4的表达。结果　75例非小细胞肺癌癌组织中VEGF c阳性率为77 3 % (5 8 75 ) ,... 详细信息

目的　探讨VEGF c VEGFR 3 (Flt4)在非小细胞肺癌转移中的作用及意义。方法　应用免疫组化S P法,检测75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF c及Flt4的表达。结果　75例非小细胞肺癌癌组织中VEGF c阳性率为77 3 % (5 8 75 ) ,Flt4阳性率为46 7% (3 5 75 ) ;且VEGF c与Flt4的表达呈正相关(r =0 72 1,P <0 0 1)。VEGF c阳性指数在转移组(5 4 65±13 2 3 )高于未转移组(3 2 45±10 12 ) (P <0 0 5 )。随着癌细胞VEGF c表达的强度增加,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P <0 0 1)。非小细胞肺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(14 5 8±3 2 4)高于未转移组(10 5 1±2 3 2 ) (P <0 0 5 )。结论　非小细胞肺癌高水平表达VEGF c、Flt4,两者表达呈正相关。Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关。

关键词：非小细胞肺癌血管内皮细胞生长因子-c 血管内皮细胞生长因子受体-3 淋巴结转移

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白桦脂醇对宫颈癌裸小鼠移植瘤的抑制作用

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中国临床药理学杂志 2020年第23期36卷 3930-3933页

作者：黄姗万飞孙景环王建军重庆医药高等专科学校中医学院重庆市江津区中医院科教科重庆市江津区中医院骨科

目的研究白桦脂醇对宫颈癌裸小鼠移植瘤的抑制作用及相关作用机制。方法用裸小鼠左侧腋窝外侧皮下接种caski宫颈癌细胞的方法构建宫颈癌裸小鼠模型。将成功构建的宫颈癌裸小鼠随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各20只。低、中、高... 详细信息

目的研究白桦脂醇对宫颈癌裸小鼠移植瘤的抑制作用及相关作用机制。方法用裸小鼠左侧腋窝外侧皮下接种caski宫颈癌细胞的方法构建宫颈癌裸小鼠模型。将成功构建的宫颈癌裸小鼠随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各20只。低、中、高剂量实验组裸小鼠分别腹腔注射白桦脂醇50,100,200 mg·kg;,每天3次,模型组腹腔注射等量0.9%Nacl,连续干预7 d。测定抑瘤率及胸腺指数、脾指数;用苏木精-伊红（HE）染色观察裸小鼠肿瘤组织病理学特点;用TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡情况;用蛋白质印迹（Wb）法检测肿瘤组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、血管内皮细胞生长因子-c（VEGF-c）、p53蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组裸小鼠抑瘤率分别为（7.94±4.32）%,（36.42±3.87）%,（61.22±4.76）%;模型组和低、中、高剂量实验组胸腺指数分别为（6.02±1.31）,（13.22±0.89）,（16.64±1.97）,（20.03±2.73）mg·kg;;脾指数分别为（29.12±7.34）,（36.24±9.56）,（45.36±8.14）,（53.26±10.11）mg·kg;。与低剂量实验组比较,中、高剂量实验组裸小鼠的抑瘤率升高,且高剂量实验组高于中剂量实验组;与模型组比较,低、中、高剂量实验组裸小鼠的胸腺指数、脾指数及肿瘤细胞的凋亡指数均升高;低、中、高剂量实验组裸小鼠肿瘤组织MIF、VEGF-c蛋白相对表达量均降低,p53蛋白相对表达量升高,且呈剂量依赖性（均P<0.05）。结论白桦脂醇可呈剂量依赖性地抑制宫颈癌裸小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,同时改善免疫功能,发挥抗宫颈癌的作用,其作用机制可能与下调肿瘤组织MIF、VEGF-c蛋白表达,上调p53蛋白表达相关。

关键词：宫颈癌白桦脂醇抑瘤率巨噬细胞移动抑制因子血管内皮细胞生长因子-c

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HMGB1在膀胱尿路上皮癌中的表达及其对T24细胞株生物学行为影响的研究

HMGB1在膀胱尿路上皮癌中的表达及其对T24细胞株生物学行为影响的...

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作者：黄智超中南大学

学位级别：博士

背景：膀胱癌是泌尿生殖系统中的常见肿瘤,其中90%的组织学类型为膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUc)。尽管经过了多年的深入研究和探索,但BUc发生发展的分子生物学机制仍不十分明朗。目前针对BUc的各种治疗手段仍不能... 详细信息

背景：膀胱癌是泌尿生殖系统中的常见肿瘤,其中90%的组织学类型为膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUc)。尽管经过了多年的深入研究和探索,但BUc发生发展的分子生物学机制仍不十分明朗。目前针对BUc的各种治疗手段仍不能让人完全满意,BUc患者的总体预后仍不容乐观。因此,深入研究探索BUc发生发展相关的分子生物学机制对于提高BUc的诊疗水平和改善BUc患者的预后具有十分重大的价值。高迁移率族蛋白1(high-mobility group box1, HMGB1)是一种在真核生物的细胞中广泛表达且高度保守的非组蛋白核蛋白。近年来研究发现,HMGB1与肿瘤的无限增殖,抵抗凋亡,新生血管生成,浸润转移等生物学行为密切相关,在肿瘤的发生发展中起到了重要的作用。但目前国内外对于HMGB1在BUc中的表达研究较少,其对BUc生物学行为的影响及其在BUc发生发展中所起的作用还不清楚。目的：(1)研究HMGB1在BUc组织及细胞株中的表达情况,分析HMGB1的表达和BUc临床病理因素之间的关系。(2)探索构建靶向HMGB1的短发夹RNA (short hairpin RNA, shRNA)表达载体并转染人BUc细胞株T24来特异性的沉默HMGB1基因的表达。(3)研究shRNA介导的RNA干扰对T24细胞HMGB1表达的影响及T24细胞生物学活性的变化。(4)初步研究HMGB1影响人BUc细胞生物学行为可能的下游作用机制。方法：(1)收集30例BUc组织及其配对的癌旁组织,采用Western-blot和实时荧光定量-PcR(real-time polymerase chain reaction, Real-time PcR)分析BUc组织和细胞中HMGB1的表达水平,同时采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHc)检测HMGB1蛋白的表达程度和定位,分析其表达水平和BUc临床病理因素之间的关系。(2)探索构建靶向HMGB1基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体并采用脂质体lipofectamineTM2000转染T24细胞来特异性的沉默HMGB1的表达,采用Western-blot和Real-time PcR检测shRNA干扰序列对HMGB1表达的影响。(3)采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验研究pGPU6/GFP/Neo-HMGB1shRNA-539表达载体转染的T24细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和细胞周期的变化。(4)采用Western-blot和Real-time PcR检测HMGB1干扰序列转染T24细胞后核转录因子-κB (nuclear factor kappa B/p65, NF-κB/p65)和血管内皮细胞生长因子-c (vascular endothelial growth factor-c, VEGF-c)的表达水平,同时采用间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence)和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)来分别检测NF-κB/p65在细胞内的定位情况和活性变化。结果：(1) HMGB1在BUc组织中高表达,其表达水平显著高于配对的癌旁组织;IHc结果显示HMGB1的阳性染色颗粒绝大部分位于细胞核,少部分位于细胞浆;结合患者的临床病理资料进行分析发现HMGB1的表达水平与患者的组织学分级和TNM分期呈正相关;同时,HMGB1在5637、BIU-87和T24细胞中的表达水平逐次升高,与BUc细胞的恶性程度相关。(2)实验成功的构建了特异性干扰HMGB1基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体并成功转染T24细胞;经检测3条shRNA均可以特异性的抑制HMGB1的表达,其中以HMGB1shRNA-539抑制效率最高。(3)特异性的干扰HMGB1基因的表达能在体外抑制T24细胞增殖、迁移、侵袭能力并诱导细胞周期G0/G1期迟滞和细胞凋亡。(4) HMGB1干扰序列转染T24细胞后NF-κB/p65和VEGF-c的表达水平下调;同时NF-κB/p65的核转位减少活性降低。结论：(1) HMGB1的表达水平在BUc组织和细胞中明显增高,且与BUc的组织学分级和TNM分期正相关,HMGB1可能与BUc的发生发展密切相关。(2)特异性的下调T24细胞HMGB1的表达可以显著抑制其增殖、迁移、侵袭能力并诱导细胞周期G0/G1期迟滞和细胞凋亡,HMGB1可以作为BUc基因治疗的一个潜在靶点。(3)特异性的下调T24细胞HMGB1基因的表达可以引起细胞中NF-κB/p65和VEGF-c的表达下调,进而抑制NF-κB/p65的活性和核转位,

关键词：高迁移率族蛋白1 膀胱尿路上皮癌 RNA干扰生物学行为核转录因子-κB 血管内皮细胞生长因子-c

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MPSSS通过肿瘤相关成纤维细胞抑制结肠癌淋巴结转移的机制研究

MPSSS通过肿瘤相关成纤维细胞抑制结肠癌淋巴结转移的机制研究

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作者：王媛媛郑州大学

学位级别：博士

研究背景结肠癌是全世界范围内发病率和死亡率都非常高的肿瘤,是全球第三常见肿瘤,其死亡率位居所有肿瘤的第四位。结肠癌发病率及死亡率在发达国家更高,但近些年来其发病率和死亡率在发展中国家逐年增多并仍处于上升趋势。手术及化疗... 详细信息

研究背景结肠癌是全世界范围内发病率和死亡率都非常高的肿瘤,是全球第三常见肿瘤,其死亡率位居所有肿瘤的第四位。结肠癌发病率及死亡率在发达国家更高,但近些年来其发病率和死亡率在发展中国家逐年增多并仍处于上升趋势。手术及化疗是治疗结肠癌的重要手段,然而,化疗和手术或联合治疗疗效有限,并不能明显降低结肠癌患者死亡率。原因是结肠癌早期即可发生转移,血液转移和淋巴转移是常见转移方式,是引起结肠癌患者死亡的重要原因,其中淋巴结转移可以影响结肠癌患者的预后及生存率,术中淋巴结检查数目可作为结肠癌预后的独立指标。淋巴管生成是肿瘤细胞经淋巴管转移至引流淋巴结的前提,也是肿瘤扩散的常见步骤。淋巴管生成包括增殖、出芽、迁移和成管。出芽与淋巴管的增殖和迁移有关,在多种人类肿瘤中都能观察到这种现象。调节淋巴管生成的主要因子是血管内皮细胞生长因子-c(VEGF-c)及血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR3)。已有研究表明,淋巴管生成是黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌等肿瘤转移和预后不良的高危因素。化疗虽然是肿瘤治疗的重要手段之一,然而有报道显示,除了抑制肿瘤生长外,化疗药物还可以通过增加淋巴管生成和诱导淋巴转移来影响肿瘤的远处转移。长期以来,人们认为肿瘤的发展与恶性细胞的增殖、侵袭和转移能力密切相关。然而,已经证实肿瘤微环境在肿瘤发展中起着关键作用,肿瘤微环境由免疫细胞、内皮细胞和癌相关成纤维细胞组成。肿瘤相关成纤维细胞(cAF)是肿瘤微环境中的常驻细胞,它们通过分泌多种细胞因子诱导肿瘤生长、血管生成、炎症和转移。cAF可能通过分泌VEGF-c促进淋巴管生成。研究表明,cAF对肿瘤的发生和发展有重要影响,这些发现对肿瘤治疗有一定的指导意义。在亚洲,从香菇中提取的多糖被用来改善健康已经有好几个世纪了。近年来,它们还被用作化疗的辅助药物,以抑制膀胱癌、结直肠癌和肺癌等肿瘤的淋巴转移。MPSSS是从香菇多糖中提取的一种新型多糖,具有与香菇多糖相似的有效成分。在团队以往的研究中,我们发现MPSSS可以降低骨髓源性抑制细胞(MDScs)的免疫抑制功能,改变前列腺cAF的功能。虽然香菇多糖在临床上有应用,但其抑制肿瘤淋巴结转移的机制尚不清楚。在本研究中,我们观察到MPSSS通过TLR4/JNK途径抑制cAF的VEGF-c分泌,从而减少小鼠结肠癌的淋巴管生成和淋巴转移。研究目的本文主要研究了 MPSSS抑制小鼠结肠癌淋巴结转移的具体机制。证实MPSSS并非通过直接抑制淋巴管生成而抑制肿瘤淋巴结转移,而是通过使cAF细胞分泌VEGF-c减少进而抑制肿瘤的淋巴管生成和淋巴结转移。这为提高结肠癌患者的生存率提供了一个新的思路和靶点。研究方法1)免疫荧光(Immunofluorescence,IF)方法检测分别注射PBS与MPSSS对小鼠cT-26结肠癌淋巴管生成的影响。2)小动物活体成像系统(caliper IVIS Lumina Ⅱ)检测MPSSS对小鼠结肠癌淋巴结转移的影响。3)流式细胞仪检测MPSSS对小鼠结肠癌淋巴结转移细胞数目的影响。4)细胞活性检测(cell viability assay)检测MPSSS对淋巴管内皮细胞(SVEc4-10)和肿瘤相关成纤维细胞(cAF)增殖的影响5)划痕实验(Scratch test)检测MPSSS对淋巴管内皮细胞(SVEc4-10)迁移的影响。6)渗透性实验(Transwell assay)检测MPSSS对淋巴管内皮细胞迁移的影响。7)Western Blot检测MPSSS对相关信号通路蛋白影响。8)酶联免疫吸附测定(ELISA)检测体内外MPSSS对VEGF-c表达的影响。9)荧光定量PcR(Quantitative-PcR,Q-PcR)方法检测MPSSS对小鼠结肠癌组织中VEGF-c表达的影响,及检测体外MPSSS对cAF细胞表达VEGF-c的影响。研究结果在本研究中,我们发现MPSSS可以抑制小鼠结肠癌肿瘤组织中淋巴管的生成。进一步小鼠结肠癌足垫肿瘤模型证实MPSSS可以抑制肿瘤淋巴结转移。接下来的体外研究发现MPSSS对淋巴管内皮细胞及肿瘤相关成纤维细胞(cAF)的增殖并无影响,说明MPSSS并非直接抑制淋巴管生成。用cAF细胞的上清作用于淋巴管内皮细胞,可以促进淋巴管内皮细胞的增殖。用MPSSS刺激后的cAF上清这种作用被抑制,说明cAF细胞上清中有促进淋巴管内皮细胞增殖的因子,而MPSSS可以抑制cAF细胞分泌该因子。cAF细胞的上清还可促进淋巴管内皮细胞的迁移,该作用也可被MPSSS抑制。之后,用TLR4阻断剂和MPSSS共同作用于cAF细胞并收集上清,以上MPSSS的作用则被反转,说明MPSSS是通过肿瘤相关成纤维细胞上的TLR4起作用,并发现TLR4信号通路中磷酸化TAK1和磷酸化JNK发生了变化,证实了 MPSS

关键词：结肠癌淋巴管生成血管内皮细胞生长因子-c 肿瘤相关成纤维细胞 MPSSS

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VEGF-c siRNA抑制人结肠腺癌细胞株VEGF-c表达

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江苏医药 2009年第7期35卷 815-818,F0003页

作者：邢春根何腾飞陈正荣吕孝东吴永友危少华赵奎苏州大学附属第二医院普通外科 215004

目的构建Ad5F35-VEGF-csiRNA-EGFP腺病毒载体,观察腺病毒介导的VEGF-csiRNA对人结肠腺癌LOVO细胞血管内皮生长因子c(VEGF-c)表达的影响。方法设计并合成VEGF-cmRNAsiRNA,构建穿梭质粒pDc316-VEGF-csiRNA-EGFP-U6,与骨架质粒pBHGF35共转染293细胞,得到重组腺病毒Ad5F35-VEGF-csiRNA-EGFP-U6。转染人结肠腺癌LOVO细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PcR)和Westernblot法分别从mRNA和蛋白质水平检测其对VEGF-c表达的抑制效果。结果成功构建重组腺病毒Ad5F35-VEGF-csiRNA-EGFP-U6,纯化后获得7.9×109IU/ml滴度的病毒。转染LOVO细胞48h后,VEGF-cmRNA表达下降为对照组的(30.7±1.2)%(P<0.05);VEGF-c蛋白的表达也明显受到抑制,转染72h后下降为对照组的(47.8±2.2)%(P<0.05)。结论腺病毒介导的VEGF-cRNA干扰可显著抑制人结肠腺癌细胞的VEGF-c表达。

关键词：结肠癌 RNA干扰腺病毒载体血管内皮细胞生长因子-c

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siRNA和携带siRNA重组腺病毒抑制结肠癌移植瘤淋巴管生成的比较

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苏州大学学报（医学版） 2009年第1期29卷 56-58页

作者：陈正荣邢春根何腾飞吕孝东吴永友赵奎苏州大学附属第二医院普外科江苏苏州215004

目的研究RNA干扰抑制结肠癌移植瘤模型VEGF-c表达和抗肿瘤淋巴管生成的有效方法。方法建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为3组(n=8):腺病毒(Ad5F35-VEGF-c-siRNA-EGFP)组、siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射,记录各组肿瘤体积变化... 详细信息

目的研究RNA干扰抑制结肠癌移植瘤模型VEGF-c表达和抗肿瘤淋巴管生成的有效方法。方法建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为3组(n=8):腺病毒(Ad5F35-VEGF-c-siRNA-EGFP)组、siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射,记录各组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测肿瘤内微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)。结果VEGF-c干扰能抑制肿瘤生长,且腺病毒组比siRNA组生长更慢。同时免疫组化显示各组MVD值的差异无统计学意义(P>0.05),siRNA组、腺病毒组和PBS组相比,LVD值的差异有统计学意义(P<0.05),LVD值发生不同程度地降低,且腺病毒组降低更显著(P<0.05)。结论病毒介导siRNA干扰VEGF-c的表达是抗肿瘤淋巴管生成的有效方法。

关键词：结肠癌 RNA干扰血管内皮细胞生长因子-c 淋巴管生成淋巴管密度

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siRNA抑制胃腺癌VEGF-c表达和淋巴管生成

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肿瘤防治研究 2008年第11期35卷 787-790,799页

作者：邢春根陈正荣蒋银芬吕孝东吴永友赵奎苏州大学附属第二医院普外科 215007

目的研究瘤内注射VEGF-csiRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-c表达和肿瘤淋巴管生成的有效性。方法建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-csiRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体... 详细信息

目的研究瘤内注射VEGF-csiRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-c表达和肿瘤淋巴管生成的有效性。方法建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-csiRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测各实验组肿瘤组织VEGF-c的表达,并通过抗人cD31和抗人LYVE-1单克隆抗体检测瘤体内血管和淋巴管生成情况。结果免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF-c染色减弱,和对照组相比VEGF-c表达下调68.3%(P<0.01),而胃癌组织中淋巴管密度(LVD)值干预组和对照组分别为3.2±1.3、9.8±2.7,VEGF-csiRNA干预组LVD值下降至对照组的32.7%(P<0.01),而MVD值无明显差异(P>0.05)。结论瘤内注射VEGF-csiRNA能显著下调肿瘤组织内VEGF-c的表达,有效抑制肿瘤生长和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响。

关键词：胃腺癌 RNA干扰血管内皮细胞生长因子-c 淋巴生成

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食管癌血管和淋巴管生成的意义

食管癌血管和淋巴管生成的意义

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作者：赵小刚山东大学

学位级别：硕士

目的评估血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子c（VEGF-c）、微血管密度（MVD）、淋巴管计数与食管癌临床病理指标的关系;探讨VEGF表达在食管癌血管生成中的作用,VEGF-c表达在淋巴管生成中的作用;评估VEGF、VEGF-c、MVD和淋巴管... 详细信息

目的评估血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子c（VEGF-c）、微血管密度（MVD）、淋巴管计数与食管癌临床病理指标的关系;探讨VEGF表达在食管癌血管生成中的作用,VEGF-c表达在淋巴管生成中的作用;评估VEGF、VEGF-c、MVD和淋巴管计数在食管癌中的作用.结论食管癌VEGF、VEGF-c和VEGFR-3表达增强;MVD增高,微血管分布呈异质性;实体肿瘤内部缺乏淋巴管结构,其边缘与正常组织的交界处可见明显扩张淋巴管.VEGF、VEGF-c表达在食管癌淋巴结转移中起重要作用,血管生成促进了淋巴结转移和血行转移.VEGF是诱导食管癌血管生成的重要因子,VEGF-c可以诱导肿瘤周围淋巴管增生扩张.VEGF、VEGF-c和MVD对于判断食管癌预后有重要参考价值,淋巴管计数对于判断食管癌预后意义不大.MVD可以作为食管癌独立预后指标.

关键词：食管癌血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子-c 微血管密度血管生成淋巴管生成

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非小细胞肺癌中MMP-2、VEGF-c的表达与临床病理特征的相关性研究

非小细胞肺癌中MMP-2、VEGF-C的表达与临床病理特征的相关性研究

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作者：周长林哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的：检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、血管内皮细胞生长因子-c(vascular endot helial growth factor c,VEGF-c)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NScLc)中的表达情况,并分析二者与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及其相关性。　　方法：采用免疫组织化学PowerVision两步法检测临床10例癌旁组织、65例非小细胞肺癌组织中MMP-2及VEGF-c的表达情况。　　结果： MMP-2、VEGF-c在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率分别为76.92％(50/65)、58.46％(38/65),显著高于癌旁组织中的表达率(P＜0.05)。VEGF-c在有淋巴结转移组的阳性率为72.22％(26/36),明显高于无淋巴结转移组的41.38％(12/29),二者之间比较有显著性差异(P=0.012)。而VEGF-c的表达与患者的年龄、临床分期、病理类型和分化程度无关;MMP-2的表达与肿瘤的临床分期、分化程度及淋巴结转移呈明显的正相关(P分别为0.035、0.046、0.009),而与患者年龄、病理类型无显著相关性(P＞0.05)。MMP-2与VEGF-c表达呈正相关(r=0.335,P＜0.05)。　　结论:1、MMP-2、VEGF-c在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,提示它们参与了非小细胞肺癌的发生与发展。2、MMP-2、VEGF-c的过度表达与临床分期、分化程度、淋巴结转移有密切关系,提示它们介导了非小细胞肺癌的侵袭与转移,可能作为临床评估非小细胞肺癌进展及预测肿瘤转移潜能的指标。3、MMP-2在肿瘤组织中的表达与VEGF-c的表达呈正相关,提示它们在非小细胞肺癌的演进中起到协同作用。

关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学基质金属蛋白酶-2 血管内皮细胞生长因子-c 临床病理特征

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