检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1290-1294页

作者：权伟张利军陈宁沈炳玲叶静王蓓蓓刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方... 详细信息

目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。

关键词：肺炎衣原体血管内皮细胞迁移信号转导血管新生磷酸肌醇3-激酶

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血管内皮细胞迁移与肿瘤血管生成

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国际呼吸杂志 2012年第22期32卷 1751-1755页

作者：胡赞胡成平李敏中南大学湘雅医院呼吸内科(呼吸与危重症医学科)

肿瘤生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成，而血管内皮细胞迁移是肿瘤血管生成过程的一个重要环节，有着重要的研究意义。现从肿瘤血管生成过程中促血管生成因子、骨架蛋白解聚、细胞外基质的降解三个方面对血管内皮细胞迁移的影响进行综述。

关键词：血管内皮细胞迁移肿瘤血管生成促血管生成因子骨架蛋白细胞外基质

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单核细胞分泌的miR-150促进血管内皮细胞的迁移

单核细胞分泌的miR-150促进血管内皮细胞的迁移

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作者：张玉婧南京大学

学位级别：博士

microRNAs是一类非编码的小分子RNA,它能够在转录后水平调节靶基因的表达.在这篇文章中我们首次报道了miRNA能够作为信号分子调节细胞之间的相互作用.我们发现人血细胞和培养的THP-1细胞都能够在不同的刺激条件下,选择性的包裹miR-150等... 详细信息

microRNAs是一类非编码的小分子RNA,它能够在转录后水平调节靶基因的表达.在这篇文章中我们首次报道了miRNA能够作为信号分子调节细胞之间的相互作用.我们发现人血细胞和培养的THP-1细胞都能够在不同的刺激条件下,选择性的包裹miR-150等,通过MV分泌出去.THP-1细胞分泌的MV中含有大量的miR-150,这种MV能够进入HMEC-1细胞中,并且将miR-150导入HMEC-1细胞中.这种外源的miR-150能够降低HMEC-1细胞中c-Myb的表达,并且促进HMEC-1细胞的迁移能力增加.体内实验结果也是如此,通过对小鼠尾静脉注射高表达miR-150的MV,小鼠的血管内皮miR-150的表达也是升高的.同时,将动脉粥样硬化病人的血清中的MV提取出来,与正常人血清的MV相比,这种MV中含有大量的miR-150,并且这种MV也能够促使HMEC-1细胞的迁移增加.这些结果表明,细胞能够选择性的分泌miRNAs,通过MV的包裹将这些miRNAs运输到受体细胞,这些外源的miRNAs能够调控受体细胞中靶基因的表达,进而影响受体细胞的功能.

关键词：分泌微粒选择性包裹 miR-150 c-Myb 血管内皮细胞迁移 HMEC-1 THP-1 细胞间相互作用

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CD8+T淋巴细胞通过促进损伤动脉再内皮化抑制再狭窄的机制研究

CD8+T淋巴细胞通过促进损伤动脉再内皮化抑制再狭窄的机制研究

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作者：张俊蒙首都医科大学

学位级别：博士

背景： 　　无论是冠心病经皮冠状动脉内成形(PTCA)或是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗，均可损伤血管内皮，进而激活炎症级联反应，导致术后再狭窄。血管内皮是由单层内皮细胞而组成的血管床。在维持凝血及纤溶系统... 详细信息

背景： 　　无论是冠心病经皮冠状动脉内成形(PTCA)或是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗，均可损伤血管内皮，进而激活炎症级联反应，导致术后再狭窄。血管内皮是由单层内皮细胞而组成的血管床。在维持凝血及纤溶系统平衡、抑制血小板聚集、抑制炎症细胞与血管内皮粘附以及调控血管平滑肌细胞增生等方面起重要功能。受损血管内皮由内皮细胞重新修复完整即再内皮化。快速再内皮化可减少血小板和炎症激活、减轻血管平滑肌细胞增殖，从而抑制血管新生内膜增生和再狭窄。尽管药物洗脱支架(DES)可减少支架术后再狭窄，但支架内血栓发病风险明显增加。DES抑制血管再内皮化是重要原因之一。研究发现DES可抑制受损血管内皮细胞的迁移和增殖，从而抑制再内皮化;基础和临床研究发现促进受损血管再内皮化可减少狭窄和血栓发生。目前认为加快支架术后血管再内皮化是一种非常有潜在应用价值的治疗策略。 　　研究显示，血管损伤后局部炎症反应可通过影响内皮细胞增殖和迁移，进而影响再内皮化。T淋巴细胞是一种重要的免疫炎症细胞。众多研究发现血管损伤后T淋巴细胞可调节血管平滑肌细胞增殖而抑制新生血管内膜增生;可分泌细胞因子及趋化因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等，招募活化的巨噬细胞，调节炎症级联反应;CD8+T淋巴细胞是T淋巴细胞的一种重要亚型，可浸润于损伤动脉;回输该细胞可减轻损伤动脉的内膜增生，提示CD8+T细胞可能参与调节血管损伤修复过程，但CD8+T细胞是否通过影响再内皮化丽抑制损伤血管狭窄目前尚不清楚。 　　因此我们假设，在动脉损伤的炎症过程中，CD8+T淋巴细胞可能通过直接或间接分泌TNF-α，IL-6和MCP-1等炎症细胞因子促进血管内皮细胞迁移，加快血管再内皮化速度和抑制新生内膜增生。 　　目的： 　　采用WT和CD8-/-小鼠复制股动脉导丝损伤模型，观察动脉内皮损伤后修复的病理过程。采用病理学观察股动脉损伤后再内皮化程度、新生内膜增殖及炎症细胞浸润，探讨CD8在血管损伤修复的保护作用;体外采用划痕试验和Transwell共培养体系研究CD8+T细胞对内皮细胞迁移的影响;检测测动脉组织和细胞共培养上清中炎症细胞因子(TNF-α，IL-6和MCP-1等)表达，验证炎症细胞因子TNF-α可抑制内皮细胞的迁移;试图阐明CD8+T细胞调节再内皮化的机制，为临床预防支架内皮血栓和再狭窄提供干预靶点及科学依据。 　　方法： 　　1.研究对象分组:实验动物雄性CD8-/-小鼠(C57/BL6背景)36只，野生C57/BL6雄性小鼠及36只。均随机分为6组(n=6):假手术组，损伤1天组，损伤3天组，损伤7天组，损伤14天组，损伤21天组。 　　2.小鼠股动脉导丝损伤模型制备:采用经典小鼠股动脉导丝损伤方法，应用0.014F(0.38mm)的PCI导丝插入股动脉，脱去股动脉内皮细胞。 　　3.弹力纤维染色:结果为弹力纤维呈深紫色，底色为不同程度的黄色。用以区分小鼠股动脉的内膜层，中膜层和外膜层，进而评价小鼠股动脉损伤后新生内膜厚度和管腔大小。 　　***兰染色:将小鼠损伤后动股脉血管来被内皮细胞覆盖部分(再内皮化)染成蓝色，再内皮化部分为不染色(白色)。进而评价脱内皮损伤后的再内皮化程度。 　　5.免疫组化学染色:检测血管内膜抗CD31阳性细胞长度以明确血管损伤后的再内皮化程度。检测BrdU明确血管细胞增殖。 　　6.组织免疫荧光染色:观察损伤后血管CD8+T细胞浸润，检测血管内膜CD31阳性细胞长度明确血管损伤后再内皮化程度。 　　7.细胞流式分析:分离并提取小鼠损伤后3天腹股沟淋巴结细胞，流式分析CD8基因敲除后对成熟CD4+T淋巴细胞数量的影响。 　　8.细胞培养及处理:分离并培养小鼠脾脏T淋巴细胞、小鼠骨髓巨噬细胞及人脐静脉内皮细胞。研究T细胞对内皮细胞迁移能力的影响及机制。 　　9.细胞迁移测定:采用划痕实验和Transwell小室测定内皮细胞迁移活性 　　***-PCR测定:检测小鼠损伤的股动脉组织中炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1及IFN-γ表达。 　　11.细胞因子测定:采用CBA法测定体外细胞共培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1及IFN-γ表达。 　　12.统计学分析:测量数据以均数±标准差基均值((x)±SEM)表示。符合正态分布的计量

关键词： CD8+T淋巴细胞血管内皮细胞迁移导丝损伤再内皮化肿瘤坏死因子-α

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硫丹通过KCNQ1OT1/miR-140-5p/PTP4A3轴调控HUVECs细胞迁移的机制研究

硫丹通过KCNQ1OT1/miR-140-5p/PTP4A3轴调控HUVECs细胞迁移的机制...

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作者：卢雁媛大连海事大学

学位级别：硕士

环境污染物暴露与人类健康关系密切。硫丹是一种典型的持久性有机污染物(POPs),长期接触或暴露与多种人类疾病如心血管疾病的发生发展有关。课题组前期研究发现,低剂量硫丹暴露HUVECs细胞能够促进血管内皮细胞迁移,蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(... 详细信息

环境污染物暴露与人类健康关系密切。硫丹是一种典型的持久性有机污染物(POPs),长期接触或暴露与多种人类疾病如心血管疾病的发生发展有关。课题组前期研究发现,低剂量硫丹暴露HUVECs细胞能够促进血管内皮细胞迁移,蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3/RPL-3)表达升高,它作为关键因子介导多个信号通路发挥了重要作用,miR-140-5p和KCNQ1OT1与PTP4A3可能存在靶向调控关系,且在硫丹暴露下表达变化显著。然而,硫丹暴露是否通过miR-140-5p和KCNQ1OT1在转录后水平引起PTP4A3表达升高而影响血管内皮细胞迁移尚不清楚。本研究首先探究miR-140-5p、KCNQ1OT1与PTP4A3三者之间的调控关系及影响作用。通过Western blot和q RT-PCR实验发现KCNQ1OT1 si RNA能够引起PTP4A3表达降低而miR-140-5p的表达升高,miR-140-5p mimic显著下调PTP4A3和KCNQ1OT1表达,而anti-miR-140-5p上调PTP4A3和KCNQ1OT1表达。双荧光素酶报告基因实验与RIP实验结果显示KCNQ1OT1与miR-140-5p具有相互作用关系。然后,探究miR-140-5p/KCNQ1OT1对血管内皮细胞迁移的影响与机制分析。通过Wound healing和Transwell assay实验,分析发现KCNQ1OT1 si RNA能够导致细胞迁移能力减弱,MAPK/ERK与PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达变化被抑制,而同时抑制miR-140-5p或过表达PTP4A3能够逆转上述现象。最后,探究miR-140-5p/KCNQ1OT1参与硫丹促进血管内皮细胞迁移的影响与机制分析。过表达miR-140-5p或转染si-KCNQ1OT1均能够显著降低硫丹暴露对HUVEC细胞迁移的促进作用,抑制MAPK/ERK与PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达变化,提示KCNQ1OT1/miR-140-5p/PTP4A3轴参与调控硫丹促进HUVEC细胞迁移的作用。本研究揭示了硫丹在转录后水平通过KCNQ1OT1-miR-140-5p调控而引起PTP4A3表达升高,激活MAPK/ERK与PI3K/AKT信号通路,促进血管内皮细胞迁移,阐明了KCNQ1OT1/miR-140-5p/PTP4A3轴在硫丹暴露HUVECs细胞迁移中的作用,为今后开展典型POPs的表观遗传毒理学机制研究提供重要的参考价值和实验思路。

关键词：硫丹血管内皮细胞迁移 PTP4A3 miR-140-5p KCNQ1OT1

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中药复方抗肿瘤血管生成研究简况

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实用中医内科杂志 2018年第4期32卷 74-77页

作者：初海姣韩增祥梁芳上海中医药大学上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科上海200062

肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,病机可归纳为"虚、毒、痰、瘀",治疗有扶正培本、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、清热解毒等。中药复方可抑制血管内皮生长因子(VEGF),阻断血管内皮细胞迁移、增殖和肿瘤血管生成;抑制血管... 详细信息

肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,病机可归纳为"虚、毒、痰、瘀",治疗有扶正培本、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、清热解毒等。中药复方可抑制血管内皮生长因子(VEGF),阻断血管内皮细胞迁移、增殖和肿瘤血管生成;抑制血管内皮细胞的生成或促其凋亡;抑制血管外基质降解,目前研究比较明确的是抑制基质金属蛋白酶家族、参麦注射液、平调饮、肺岩宁方、扶正抗癌汤等;其他小柴胡汤等。尚缺乏从微观辨证角度认识中药复方与血管生成关系研究;期望临床实践与实验室研究紧密结合,宏观辨证基础上筛选更有效的中药复方,微观角度验证,丰富中医药族,如基质金属蛋白酶-2(MMP-2);提高内源性或外源性血管生成抑制因子浓度;抑制促血管生成因子的细胞表面受体等。常见中药复方活血化瘀类有瘀毒清、艾迪注射液、桃红四物汤、血府逐瘀汤等;软坚散结类,改良莪术汤、鳖甲煎丸、乌三颗粒、消痰散结方、清热解毒类方、六神丸、清香散等;益气扶正类,参七汤抗肿瘤血管生成的理论内涵。

关键词：肿瘤血管生成中药复方血管内皮生长因子(VEGF) 血管内皮细胞迁移血管外基质降解基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 内源性/外源性血管生成抑制因子浓度促血管生成因子细胞表面受体扶正培本活血化瘀软坚散结化痰祛湿清热解毒综述

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